缺氧性肺动脉和体动脉增压反应的研究——慢性间断缺氧的影响及其机制

雄性长白种(Landrace strain)幼猪10只,每天在低压舱内于4,000m模拟高原停留8小时,共30天。第31天再次缺氧时,其缺氧性肺动脉增压反应比急性缺氧组(11只)显著增强,但同时测得的全血量,血浆量和心输出量都无显著增加。仅血球量和红细胞压积增高,不过,都未达到足以影响肺动脉压的程度。股动脉血和肺动脉血的组织胺含量不仅未增加,反而下降。两组动物的肺血管阻力都增大,但前者更显著。两组动物的体动脉压在缺氧时都升高。在4,000m模拟高原,异搏停(钙离子拮抗剂)可致两组动物的肺动脉压和体动脉压明显下降,其作用可维持2小时以上。间接说明钙离子与缺氧性肺动脉和体动脉增压反应有关。     

异搏停对急性缺氧肺动脉增压反应的影响

急性缺氧对猪的血液动力学影响,尚未见有报导。缺氧引起肺动脉高压是肺心病、高原心脏病、高原肺水肿发病重要环节。因此找寻降低肺动脉压药物具有一定临床意义。本文研究猪在不同的模拟高原时肺动脉压变化和异搏停(Verapamil)对急性缺氧肺血管增压反应的作用。 11只雄性猪,体重为20～49.5公斤,在麻醉下进行右心导管。首先测定平原肺和股动脉     

慢性缺氧对肺动脉内皮细胞Ⅲ型一氧化氮合酶mRNA表达的影响

目的和方法:采用原位杂交技术结合图象分析检测常氧(PO₂21.3kPa)及慢性缺氧(PO₂5.3±0.7kPa)培养的猪肺动脉内皮细胞Ⅲ型一氧化氮合酶mRNA的表达及其对急性缺氧刺激反应的变化。结果:常氧条件培养的肺动脉内皮细胞急性缺氧12h,NOSⅢmRNA表达明显增加(2、4、6代分别比缺氧前增加48%、125%、119%,P＜0.05);慢性缺氧条件下培养的肺动脉内皮细胞急性缺氧12h,NOSⅢmRNA表达亦明显增加(分别比急性缺氧前增加92%、245%、565%,P＜0.01)。其增加的幅度在慢性缺氧培养组均高于同代常氧组,且随着缺氧时间的延长,这种差别更显著。结论:慢性缺氧增强了肺动脉内皮细胞Ⅲ型一氧化氮合酶基因对急性缺氧的反应,这可能在慢性缺氧时肺血管对缺氧的反应性降低中,具有重要作用。     

急性缺氧对肺脏P物质、血管活性肠肽释放的影响

关于低氧性肺动脉增压反应(hypoxic pulmonary pressor response,HPPR)的机理已从神经、体液和细胞机制等方面进行了广泛的研究。但肽能神经成分在其中的作用问题则研究报道较少。本实验通过观察急性缺氧及缺氧过程中电刺激迷走神经外周端,出、入肺血P物质(SP)、血管活性肠肽(VIP)浓度的变化,以探讨肽     

慢性缺氧改变肺动脉内皮细胞急性缺氧时ET-1mRNA的表达

目的:检测常氧及慢性缺氧培养的猪肺动脉内皮细胞(PAEC)内皮素(ET)－1mRNA的表达及其对急性缺氧刺激的反应。方法:原位杂交技术结合图像分析。结果:常氧及慢性缺氧培养的PAEC急性缺氧后,ET－1mRNA表达均增加(P<0.05),以慢性缺氧组升高的幅度更大。结论:慢性缺氧可增强PAEC在急性缺氧时ET-1mRNA的表达。     

慢性缺氧对肺动脉增压反应的影响——组胺受体的作用

本实验观察慢性缺氧幼猪(Ch组)和对照组(C组)对急性缺氧的血流动力学反应及组胺H_1、H_2受体阻断剂扑尔敏、甲氰咪呱的作用。急性缺氧可增加肺动脉压(Ppa),Ch组比C组增加明显(前者增加25mmHg、100%;后者增加17mmHg,83.4%)。缺氧时扑尔敏降Ppa的作用亦为Ch组大于C组(Oh组降11mmHg,C组6mmHg)。甲氰咪呱增Ppa的作用两组相近。结果提示:(1)慢性缺氧能增强HPPR;(2)组胺受体参与HPPR调节;(3)慢性缺氧可能使肺动脉H_1受体活性增强,此变化可能与HPPR增强有关。     

慢性缺氧对肺动脉内皮细胞Ⅲ型一氧化氮合酶mRNA表达的影响

目的 :世居高原的人、动物或肺动脉高压的大鼠 ,常出现ＨＰＶ钝化现象 ,即急性缺氧时肺血管收缩反应下降。这有助于防止肺动脉高压进一步升高及高原性心脏病的发生 ,有一定的代偿意义。由于ＮＯ是一种重要的血管舒张因子 ,那么慢性缺氧后肺血管对急性缺氧的收缩反应减弱是否与ＮＯ的调节作用增强有关呢 ?为验证这个推测 ,本实验动态观察了连代缺氧培养的肺动脉内皮细胞在急性缺氧时ＮＯＳⅢｍＲＮＡ表达的变化。方法 :采用胰蛋白酶消化法培养猪肺动脉内皮细胞 ,分别在常氧 (ＰＯ2 2 1 3ｋＰａ)和缺氧 (ＰＯ2 5 3± 0 7ｋＰａ)条件下培养并…     

血管紧张素和P物质在急性低氧性肺动脉增压反应中的作用

近年来,肽类血管活性物质在急性低氧性肺动脉增压反应(HPPR)发生中的作用已引起人们的重视。本文通过测定家兔吸入低氧气体前、后,入肺血和出肺血中血管紧张素Ⅰ、Ⅱ(AⅠ、AⅡ)和P物质     

缺氧对肺动脉压的影响(文摘)

国外学者曾用吸入低氧混合气体和把动物送入高原的方法研究过急性和慢性缺氧对肺动脉压影响,而国内对这方面工作研究较少。本文观察不同种的平原动物在不同摸拟高原和世居高原动物的肺动脉压和血气变化并寻找降低肺动脉压的药物。 18只雄性平原狗,体重为11～15公斤。12只雄性高原世居狗(3865m),体重为10～17公斤。11只平原雄性猪,体重20～49.5公斤。4只高原世居猪(3658m),体重30～40公斤,在麻醉下进行右心导管,以水检压计测定肺动脉压和肺动脉楔压。高     

缺氧和酵母多糖对清醒山羊肺动脉压和肺内液体的影响

作者采用山羊慢性肺淋巴瘘模型,观察了缺氧和酵母多糖活化的血浆对清醒山羊肺动脉压、肺血管壁通透性和肺组织间液形成的影响。缺氧时肺动脉压显著升高,这可能是肺毛细血管前肌性小动脉收缩的结果。为缺氧动物输入酵母多糖活化的血浆,肺动脉压在缺氧增高的基础上又有短暂升高,接着出现肺血管扩张,缺氧性肺动脉增压反应受抑。酵母多糖活化的血浆可致山羊肺微血管壁受损,缺氧(模拟4000米高原)并未加重其损伤。     

缺氧和空气栓塞对清醒山羊肺动脉增压反应及肺内液体交换的影响

作者采用山羊慢性肺淋巴瘘方法,观察缺氧、空气栓塞单独和复合作用,对清醒山羊肺动脉压、肺微血管壁通透性和肺内液体交换的影响。实验结果表明:①缺氧所致的成年山羊肺动脉压增高,可能是毛细血管前阻力血管收缩的结果。成年山羊在模拟4000m高原缺氧1小时,未致肺微血管壁通透性增高;②肺血管空气栓塞可致肺动脉压和微血管壁通透性增高;③缺氧和空气栓塞复合作用时,肺动脉增压反应的幅度并非两者单独作用的叠加;④空气栓塞引起的肺血管壁通透性增高未为缺氧所加重。     

COPD合并慢性缺氧患者肺血管对急性缺氧反应变化中肺动脉平滑肌细胞钾通道的作用

目的：以人离体肺动脉环缺氧张力变化为对象研究钾通道在缺氧性肺血管收缩（HPV）发生中的作用。 方法： 从手术室切取人肺动脉环，进行人肺动脉环张力试验，分正常对照组，单纯慢性阻塞性肺病（chronic obstructive pulmonary disease ，COPD）组和COPD合并慢性缺氧组，分别利用相应的特异性阻断剂观察电压门控性钾通道（KV），钙离子激活的钾通道（KCa）， ATP敏感的钾通道（KATP），在缺氧性肺血管收缩（HPV）的作用。 结果： （1）3组肺动脉环在急性缺氧时血管收缩张力均增加，同时COPD＋慢性缺氧组增加百分比显著低于对照组；COPD组与对照组无显著差异。（2）4-AP阻断Kv后较阻断前，3组肺血管环缺氧张力增加幅度均显著降低（P<0.05），同时正常对照组和COPD组降低幅度明显大于慢性缺氧组。TEA阻断KCa后以及格列苯脲（glybenclamide）阻断KATP后二者较阻断前，3组肺血管环缺氧张力均显著增加（P<0.05），同时COPD＋慢性缺氧组增加的幅度明显大于正常组（分别是P<0.01和P<0.05）。 结论： （1）慢性缺氧可降低肺血管的收缩性及肺血管对急性缺氧的收缩反应；（2）Kv在3组人离体肺动脉环HPV反应中均起介导作用，慢性缺氧可使此介导作用加强；KCa和KATP在3组人离体肺动脉环HPV反应中均起调节作用，慢性缺氧可使此调节作用加强。     

实验性低氧性肺动脉增压反应时血浆PGF_（2α）的含量变化

实验性低氧性肺动脉增压反应时血浆ＰＧＦ＿（２α）的含量变化北京医科大学第一医院儿科（北京１０００３４）杜军保，曾和平，黄丽英，李树政，赵斌本文通过对犬急性低氧性肺动脉增压反应ｈｙｐｏｘｉｃｐｕｌｍｏｎａｒｙｐｒｅｓｓｏｒｒｅｓｐｏｎｓｅ，ＨＰＰＲ）时...     

缺氧敏感性不同的大鼠血小板活性的比较研究

缺氧可直接或间接影响血小板功能,使血小板处于高敏感状态,减少对5-羟色胺(5-HT)的摄取,增加TXA_2的生成等,血小板活化释放的活性物质在缺氧引起肺动脉高压中起作用。本实验比较对缺氧增压反应敏感性不同的两种大鼠,正常血小板功能及慢性缺氧     

急性缺氧时内源性一氧化碳的变化及外源性一氧化碳对肺动脉高压的影响

目的: 观察急性缺氧时血浆、组织内源性一氧化碳的变化及外源性一氧化碳对急性肺动脉高压的影响。方法:实验分为两部分:实验1:30只雄性Wistar大鼠随机分为3组:组I(对照组):大鼠吸入21%O₂30min;组II(缺氧组):大鼠吸入10%O₂30min;组III(ZnPPIX组):腹腔注入血红素氧化酶抑制剂Zn-PPIX10μmol/kg后,大鼠吸入10%O₂30min。实验结束时取血样进行一氧化碳及环磷酸鸟苷分析,取组织样品进行匀浆、离心测组织一氧化碳含量;实验2:10只大鼠吸入10%O₂20min,待肺动脉压力曲线恢复基线后,给大鼠吸入50×10^-6的一氧化碳与缺氧气体的混合气30min,观察血流动力学和血气的变化。结果:急性缺氧增加了血浆、组织一氧化碳含量及血浆环磷酸鸟苷含量,ZnPPIX降低了缺氧大鼠的血浆、组织一氧化碳含量及血浆环磷酸鸟苷含量,缺氧明显升高了平均肺动脉压,而吸入50×10^-6,的一氧化碳可明显降低肺动脉压,而且吸入一氧化碳可明显增加缺氧大鼠的动脉氧分压。结论: 急性缺氧明显增加了血浆、组织一氧化碳含量及血浆环磷酸鸟苷含量。外源性一氧化碳可明显降低缺氧时肺动脉高压。     

猪在慢性间断缺氧后循环机能对再次缺氧的反应以及异搏停的影响(摘要)

猪在慢性间断缺氧30天后,其循环机能对再次缺氧的反应,以及异搏停(Verapamil)对此种反应的影响,在国内外文献中尚未见报导。雄性幼猪10只,体重21.0～41.5公斤。每天在低压舱内减压至模拟4,000米高原停留8小时,共30天。第31天在戊基巴比妥钠麻醉下于平原(300米)用水银检压计观测股动脉压,经右心导管用水检压计测定肺动脉的平均压和中心静脉压,用染料(T1824)稀释法测定心输出量。于部分猪用四导生理记录仪(SJ—41型四导生理记录仪,上海医用电子仪器厂)通过电血压计和压力换能器描记肺动脉的收缩和舒张压。计算体循环血管的总阻力、肺     

用肺组织条作缺氧性肺血管收缩反应研究的探索

目的: 探索由急性缺氧所致肺组织条张力变化与肺动脉和气管张力变化的关系,以探讨用肺组织条研究缺氧性肺血管反应的可行性。方法:因为肺组织条中可收缩的部分主要是血管和气管,所以分别做肺组织条、肺动脉、气管的张力实验。纵向剪取Wistar大鼠肺组织条以及肺动脉环(肺动脉三级分支制成的肺动脉环)和肺内段气管条悬挂于张力传感器上,记录张力变化。结果:急性缺氧使肺组织条及肺动脉环张力增加,而气管条张力下降,在加入吲哚美辛阻断前列腺素生成后,肺组织条缺氧性收缩反应增强,肺血管环缺氧反应也增加,而对肺内气管条的缺氧反应无明显影响;在加入L-NAME阻断一氧化氮生成后,肺组织条和肺血管环缺氧性收缩反应均增强,而对肺内气管条的缺氧反应无明显影响;在加入4-AP阻断电压门控钾通道后,肺组织条与肺血管环缺氧性收缩反应均下降,而气管缺氧性舒张反应则减弱。 结论:必要时可用肺组织条作缺氧性肺血管反应性研究。     

缺氧对平滑肌膜电位的影响

新鲜分离的猪肺叶内动脉，予以１００％氧气平衡，记录并连续观察其平滑肌膜电位。实验发现，通１００％氮气以降低氧张力时，可引起膜电位快速的超极化反应及其后持续的去极化。去除内皮或细胞外钙离子可致超极化反应完全消失，并使去极化程度降低。提示缺氧引起的超极化反应依赖于内皮和细胞外钙。由此推测缺氧通过外钙内流刺激肺动脉内皮细胞释放内皮源性超极化因子，参与调节急性缺氧性肺血管收缩反应。本实验还记录到平滑肌细胞静息膜电位自发性振荡，缺氧可使其振幅降低，振荡频率稍慢     

肺动脉与冠状动脉内皮环氧合酶及TXA2合酶基因表达的差异

应用分子杂交和放免法观察了缺氧下培养的猪肺动脉内皮细胞和冠状动脉内皮细胞的环氧合酶－１,环氧合酶－２和血栓素Ａ２合酶基因表达及前列腺素生成的变化。结论：ＰＡＥＣ和ＣＡＥＣ在常氧下和缺氧时ＣＯＸ基因表达和ＰＧＩ２生成的差异可能与肺动脉和冠脉的基础张力和缺氧反应的差异有关。     

肺微动脉内皮细胞对肺动脉张力的调节作用

本文研究体外培养的兔肺微动脉内皮细胞对肺动脉张力的调节作用。常氧和缺氧培养24小时后的肺微动脉内皮细胞条件培养液均不能收缩肺动脉条,用乙醚提取后的水相则能引起肺动脉肌条发生明显收缩反应,常氧和缺氧培养组间无明显差异。水相加热后,常氧和缺氧培养组的内皮细胞条件培养液对肺动脉肌条的收缩作用