嗜麦芽寡养单胞菌感染的临床分析

目的调查嗜麦芽寡养单胞菌感染的临床状况,探讨其发生原因及预防措施。方法对44例嗜麦芽寡养单胞菌感染病例进行临床分析。结果感染部位以呼吸道为主;重症监护病房、老年病房是高发科室;危重、老年和创伤致皮肤软组织严重毁损患者是嗜麦芽寡养单胞菌感染的易感人群;住院时间长、侵入性诊疗技术应用、细菌多重耐药是感染的主要因素。结论缩短住院日,加强重点部位、重点人群的监测和感染管理是预防嗜麦芽寡养单胞菌感染的有效措施。     

嗜麦芽寡养单胞菌感染的分布及耐药性分析

目的了解嗜麦芽寡养单胞菌感染在我院的分布情况及其对抗菌药物的耐药特性,为临床用药提供参考。方法对2005年3月-2008年9月我院临床送检的6412份标本中分离出的91株嗜麦芽寡养单胞菌感染分布及药敏结果进行统计分析。结果91株嗜麦芽寡养单胞菌中,73株（80．2％）来源于呼吸道标本。药敏结果显示,嗜麦芽寡养单胞菌对头孢呋辛、庆大霉素、哌拉西林及氨苄西林／舒巴坦耐药率〉72％,对亚胺培南和美罗培南耐药率为100％,对复方新诺明、环丙沙星及替卡西林／棒酸耐药率〈30％。结论嗜麦芽寡养单胞菌主要以呼吸道感染为主,其对抗菌药物耐药严重,临床治疗时应根据药敏结果合理选用抗生素,减少耐药菌株的产生。     

环介导恒温扩增法对嗜麦芽寡养单胞菌L2型头孢菌素β内酰胺酶基因的快速检测

目的建立快速检测L2型头孢菌素β内酰胺酶的方法。方法利用DNA环介导恒温核酸扩增法（loopmediated isothermal amplificationofDNA,LAMP）针对L2型头孢菌素B内酰胺酶基因设计的5条特异性引物,通过引物特异性识别特定BlaL2基因上的7个独立区域实现耐碳青霉烯类嗜麦芽寡养单胞菌的检测。实时浊度仪监测反应结果表明,LAMP反应在65℃恒温条件下50min内完成;钙黄绿素可视化检测表明阳性结果呈绿色,与阴性结果差异显著。结果LAMP法最低检出基因的浓度为2．58pg／μl,其灵敏度为PCR法的100倍,且具有良好的特异性。结论LAMP法具有过程简单、实验装置简便、结果肉眼可辨别、灵敏度高、特异性强等特点,对非12型头孢菌素B内酰胺酶基因的结果呈阴性,适用于临床L2型头孢菌素β内酰胺酶基因的快速检测。     

心脏瓣膜置换术后嗜麦芽寡养食单孢菌感染9例

近年来,嗜麦芽寡养食单胞菌(stenotrophomon asmaltophilia ,SM )感染呈明显上升趋势,已成为院内感染的主要病原体,特别在心脏瓣膜置换术后极易引起人工瓣膜的感染性心内膜炎,由于该菌对包括亚胺培南在内的多数抗生素耐药,因而治疗非常困难。现将我院2 0 0 0年1月～2 0 0 2年12     

常用抗菌药物对L1、L2酶的诱导及两种酶的调控关系

目的比较常用抗菌药物头孢他啶、头孢噻肟、亚胺培南、美罗培南对嗜麦芽窄食单胞菌L1、L2β内酰胺酶的诱导作用以及两种酶的调控关系。方法临床分离1株嗜麦芽窄食单胞菌并经VITEK微生物鉴定系统重新鉴定。PCR方法扩增L1、L2β内酰胺酶基因并克隆、测序。琼脂稀释法测定抗菌药物的最小抑菌浓度(MIC)。用不同浓度的4种抗菌药物诱导2h后,提取细菌总RNA,RT-PCR法确定不同浓度的抗菌药物对L1、L2两种酶的诱导作用,采用ImageJ软件对L1、L2电泳结果进行定量分析。结果临床分离嗜麦芽窄食单胞菌为同时产生L1、L2酶的菌株。电泳结果显示:将不同浓度的4种抗菌药物作为诱导剂时,不加任何抗生素的空白对照和含有不同浓度亚胺培南、美罗培南以及4×MIC的头孢噻肟菌株未见目的条带,而0.25、1、4×MIC的头孢他啶和0.25×MIC的头孢噻肟电泳条带较弱,只有含1×MIC头孢噻肟的菌株L1、L2电泳条带清晰,表达量最大。结论临床常用抗菌药物头孢他啶和头孢噻肟对L1、L2酶具有诱导作用,以1×MIC的头孢噻肟诱导作用最强。头孢噻肟可同时对两种酶的转录起作用,两种酶可能具有重叠调控机制。     

嗜麦芽窄食单胞菌在下呼吸道感染中的耐药分析

目的探讨临床分离到的嗜麦芽窄食单胞菌耐药特点，为临床合理选用抗生素提供依据。方法2006年1月～2007年10月临床送检痰标本，分离56株嗜麦芽窄食单胞菌，对其进行药敏分析。结果嗜麦芽窄食单胞菌对复方新诺明耐药率为3．6％，对环丙沙星耐药率为39-3％，对头孢呋辛、头孢噻吩、头孢噻肟、头孢西丁、替卡西林、阿莫西林、亚胺培南耐药率在100％，对哌拉西林、阿米卡星、庆大霉素、奈替米星、阿莫西林／棒酸、妥布霉素耐药率在90％以上。结论嗜麦芽窄食单胞菌主要引起呼吸系统感染，该菌耐药情况十分严重，而且各地区耐药情况差异很大，应建立本地区菌株药敏谱。     

鲍曼不动杆菌和嗜麦芽窄食单胞菌耐药性分析

目的探讨鲍曼不动杆菌和嗜麦芽窄食单胞菌的耐药性特征。方法采用MicroScan-WalkAway96全自动微生物分析仪测定2000年1月-2004年12月从痰标本中分离得到的275株鲍曼不动杆菌和107株嗜麦芽窄食单胞菌,用微量稀释法测定其药物敏感性;对18例患者肺部相继感染鲍曼不动杆菌和嗜麦芽窄食单胞菌治疗进行分析。结果5年来鲍曼不动杆菌和嗜麦芽窄食单胞菌对12种抗生素耐药率呈上升趋势,尤以2000-2001年上升显著。鲍曼不动杆菌2000年对头孢菌素类(头孢吡肟、头孢噻肟、头孢他啶、头孢曲松)的耐药率为2000～5000,而2004年已上升至70％～81%;2000年对阿米卡星、氨苄西林／舒巴坦、环丙沙星、庆大霉素、妥布霉素和复方新诺明的为20％～40％;而2004年耐药率为63％～86%。5年来,鲍曼不动杆菌对亚胺培南耐药率最低,为≤7％。嗜麦芽窄食单胞菌对环丙沙星、头孢他啶、头孢曲松和妥布霉素的耐药率,2000年分别为25％、50％、0%和0％,而2004年分别为76％、76％、95％和95％;对亚胺培南天然耐药,对其他6种抗生素均高度耐药,5年来对复方新诺明耐药率最低,为≤20％。结论临床细菌室应加强对鲍曼不动杆菌和嗜麦芽窄食单胞菌耐药性的监测;加强对同一患者多重耐药鲍曼不动杆菌和嗜麦芽窄食单胞菌相继感染的监测,以指导临床合理应用抗生素,提高治疗效果。     

环丙沙星对嗜麦芽窄食单胞菌的体外抗菌活性分析

目的通过95株嗜麦芽窄食单胞菌对抗生素药敏分析,从而评价环丙沙星对嗜麦芽窄食单胞菌的体外抗菌活性。方法将临床分离的95株嗜麦芽窄食单胞菌采用K-B法进行药敏试验。结果嗜麦芽窄食单胞菌引起的感染以呼吸道及伤口感染最为多见。嗜麦芽窄食单胞菌对环丙沙星的耐药率最低(16.8%);其次是替卡西林/克拉维酸(21.1%)、复方新诺明(22.1%);对亚胺培南和美罗培南耐药率均为100.0%。结论嗜麦芽窄食单胞菌对抗生素耐药情况严重,环丙沙星对嗜麦芽窄食单胞菌具有较好的抗菌活性,但应根据药敏试验结果合理使用,避免多重耐药菌株的出现。     

嗜麦芽窄食单胞菌肺部感染模型的建立与评估

目的采用临床分离鉴定的嗜麦芽窄食单胞菌(Stenotrophomonas maltophilia,SMA)感染免疫抑制的BALB/c雌性小鼠,建立小鼠肺炎模型。方法模型组小鼠在感染前4 d注射环磷酰胺(125 mg/kg)、感染前1 d注射环磷酰胺(125 mg/kg)和地塞米松(12.5 mg/kg),造成小鼠免疫抑制,通过滴鼻方式滴入40μl新鲜SMA细菌,空白组滴鼻滴入无菌PBS。免疫及细菌感染后对小鼠的临床症状、体重、体温、肺重、血细胞与组织病理学变化进行时相性监测。结果小鼠肺部细菌感染120 h后,与空白组相比,模型组小鼠体重较低;各血象指标从较低水平开始逐渐回升;肺部有明显的脓肿、充血,肺部的组织病理学表现为正常肺组织结构消失,炎症症状显著。结论小鼠SMA肺炎模型的建立,为研究SMA的病原特性、发病机制、治疗方法等提供了可靠的动物模型。     

医院感染嗜麦芽窄食单胞菌的检出及耐药性分析

目的了解嗜麦芽窄食单胞菌在院内感染中的分布及其对抗生素耐药特性,为临床合理用药提供实验依据。方法对我院2002年4月~2005年9月临床分离嗜麦芽窄食单胞菌药敏结果进行回顾性分析。结果共分离嗜麦芽窄食单胞菌95株,其中52株(54.7%)来自于呼吸道;29株(30.5%)来自于伤口分泌物。嗜麦芽窄食单胞菌对环丙沙星、替卡西林/克拉维酸、复方新诺明的耐药率分别为16.8%、21.1%、22.1%;对庆大霉素、氨苄西林/舒巴坦的耐药率为89.5%、75.8%;对亚胺培南和美罗培南天然耐药。结论我院嗜麦芽窄食单胞菌主要以呼吸道及伤口感染为主;其对抗生素耐药情况严重。环丙沙星、复方新诺明及替卡西林/克拉维酸可作为本院嗜麦芽窄食单胞菌感染的首选抗生素。临床治疗时应根据药敏结果合理选用抗生素,减少耐药菌株的产生。     

嗜麦芽窄食单胞菌全菌灭活苗在小鼠体内的免疫保护作用

目的：评价嗜麦芽窄食单胞菌全菌灭活苗在小鼠体内的免疫保护性。方法利用甲醛制备嗜麦芽窄食单胞菌全菌灭活苗并免疫小鼠,检测其抗体效价达到要求后,通过体外健康人血调理杀伤实验以及体内攻毒实验评价全菌灭活苗的保护作用。结果在第二次加强免疫后,免疫组血清中特异性IgG滴度显著增加,其抗血清在体外具有明显的调理杀伤能力;在体内的攻毒实验中也具有显著的保护作用。结论灭活的嗜麦芽窄食单胞菌全菌灭活苗可刺激诱导动物产生体液免疫应答,使小鼠产生有效的免疫保护作用,为进一步探讨嗜麦芽窄食单胞菌全菌灭活疫苗奠定了良好的实验基础。     

嗜麦芽窄食单胞菌磺胺耐药基因和Ⅰ类整合酶基因的研究

 目的 了解临床分离嗜麦芽窄食单胞菌磺胺耐药基因(sulⅠ)和Ⅰ类整合酶基因(intⅠ)的存在情况.方法 收集临床分离的32株嗜麦芽窄食单胞菌,采用微量肉汤稀释法测定12种抗菌药物的MIC; PCR法扩增sulⅠ基因和Ⅰ类整合酶基因.结果 32株嗜麦芽窄食单胞菌7株表现对复方磺胺甲唑(SXT)耐药(21.9%),10株菌Ⅰ类整合酶基因阳性(31.3%),18株菌sulⅠ阳性(56.3%).结论 嗜麦芽窄食单胞菌对复方磺胺甲唑耐药可能与Ⅰ类整合子存在有关,Ⅰ类整合子作为耐药性传播的重要机制可能将使磺胺类药物的应用受到一定限制.     

2004～2008年嗜麦芽窄食单胞菌的临床分布特点及耐药性分析

目的调查嗜麦芽窄食单胞菌感染的临床分布及耐药状况,为临床合理应用抗生素提供依据。方法采集临床可疑感染患者的标本,进行细菌分离培养和鉴定,以美国临床实验室标准化协会CLSI推荐的纸片扩散法进行药敏试验。结果按CLSI标准判定。对我院2004~2008年分离的207株嗜麦芽窄食单胞菌进行临床分布及耐药性分析。结果嗜麦芽窄食单胞菌90%分离自痰标本,78%来自老年病科、呼吸科、ICU病区、血液科和肿瘤科;对抗生素的敏感率为:米诺环素89.1%,左氧沙星74.1%,TMP/SMZ76.0%。对亚胺培南和美罗培南耐药小于5.1%。结论嗜麦芽窄食单胞菌已成为院内感染重要病原菌,且对多种抗生素耐药,米诺环素、TMP/SMZ和左氧氟沙星对所研究的嗜麦芽窄食单胞菌有较高的活性。重视临床微生物学检查,依据药敏结果优化选择抗生素,是提高感染治愈率的关键。     

老年肿瘤患者嗜麦芽窄食单胞菌致院内获得性肺炎的临床特点及其危险因素

 目的 探讨老年肿瘤患者嗜麦芽窄食单胞菌(Stenotrophomonasmaltophilia,Sm)致院内获得性肺炎的临床特点及其危险因素,以指导临床诊治。方法 以解放军第306医院血液肿瘤科2007-08至2015-01发生Sm院内获得性肺炎老年肿瘤患者34例为病例组,以同期未发生Sm院内获得性肺炎老年肿瘤患者102例为对照组,回顾性分析临床资料。结果 34例Sm致院内获得性肺炎老年肿瘤患者男24例,女10例,年龄60～91岁,平均(77±11)岁。均合并基础疾病,均有发热,中度发热为主,高热患者常合并真菌感染或合并多药耐药、泛耐药菌感染;均有呼吸道症状,胸部X线或肺部CT提示炎性改变;82.4%患者分离出2种以上病原菌;50%患者合并多药耐药、泛耐药菌感染;肺癌及淋巴瘤比例偏高;均应用2种以上抗生素,7例(20.6%)患者同时行抗真菌治疗,28例(82.4%)患者应用碳青霉烯类抗生素治疗,17例(50%)应用喹诺酮类抗生素治疗。住院时间长、接受化疗及贫血是老年肿瘤患者Sm致院内获得性肺炎危险因素。结论 对有基础疾病老年肿瘤患者伴有发热及呼吸道症状时,应警惕Sm致院内获得性肺炎,住院时间长、接受化疗及贫血是老年肿瘤患者Sm致院内获得性肺炎的危险因素。     

嗜麦芽窄食单胞菌热休克蛋白HSP70的表达、纯化及抗原性研究

目的：验证嗜麦芽窄食单胞菌热休克蛋白HSP70（DnaK）的抗原性。方法以嗜麦芽窄食单胞菌K279a为模板,PCR扩增DnaK基因的全序列,将该序列连接到pET－30a载体,转入大肠杆菌BL－21中,经1 mmol／L的IPTG 37℃诱导表达,目的蛋白纯化后进行Western印迹。结果与结论 Western 印迹证实表达的重组蛋白能与鼠抗人HSP70单抗特异性结合,且与该菌的全菌免疫后血清有反应,而与免疫前血清无反应。嗜麦芽窄食单胞菌HSP70具有抗原性,可作为保护性抗原候选分子。     

肺部感染患者痰中分离出嗜水气单胞菌1例

2006-10,我们从1例肺部感染患者痰中分离出嗜水气单胞菌,现报道如下。1一般资料患者,男,82岁。患右肺小细胞肺癌,2004-03曾行化疗、放疗各一疗程。2006-10因发热、咳嗽、咳黄色黏痰、偶有黄脓及血痰10余天,尚伴有气短,懒言及乏力不适。再次以肺部感染,肺癌入院行进一步检查及治疗。查体:右肺有水泡音,T 37.5~37.8℃,WBC 11.0×109/L,N 0.80,L 0.17,M 0.03,Hb 135 g/L,粪便及尿常规正常。临床诊断肺部感染,同时做细菌培养,2次痰培养结果均为嗜水气单胞菌。根据药敏结果,临床选用该菌敏感抗生素庆大霉素和环丙沙星联合治疗1周,症状明显减…     

广州某院产超广谱β-内酰胺酶菌株的监测分析

目的了解产超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)细菌在本院分离及分布情况,以利于对ESBLs细菌的监控和治疗.方法双纸片协同实验及确证实验,对2001-09～2003-07期间,该院592株革兰阴性杆菌检测超广谱β-内酰胺酶(Extended-Spectrum-Lactamases,简称ESBLs).结果肺炎克雷伯菌ESBLs携带率41.596(39/94)、大肠埃希菌ESBLs携带率36.0%(72/200)、阴沟肠杆菌ESBLs携带率29.4%(10/34)、嗜麦芽窄食单胞菌ESBLs携带率64.3%(36/56),另外发现4株产ESBLs酶的铜绿假单胞菌.结论该院产ESBLs菌流行情况严重.临床细菌实验室有必要建立一种可行的检测方法,以利于对产ESBLs菌的监控,特别是对医院产ESBls菌高分离率的病房应加以监控,指导临床合理选用抗生素,降低由产ESBLs菌引起医院感染爆发流行的可能性.