高原大鼠实验性开放性颅脑创伤模型的建立

目的 建立模拟高原条件下大鼠实验性开放性颅脑创伤的动物模型.方法 用动物低压氧舱模拟高原环境,民用射钉枪射击建立大鼠实验性开放性颅脑创伤动物模型,分别于伤后各时相点观察动物行为学、病理学、听觉脑干诱发电位和脑含水量等结果,了解模型建立的稳定性和可重复性.结果 高原致伤组与平原致伤组均存在:①不同程度的颅脑创伤表现;②神经元细胞核、尼氏体和细胞器出现不同程度的损伤及缺血改变;③脑水肿;④伤后早期存在脑干抑制.两组比较,高原致伤组上述结果更严重,持续时间更长,本实验制备的开放性颅脑创伤动物模型,伤情稳定,可重复性好.结论 本实验制备的动物模型,成功地模拟高原条件下大鼠低速低能投射物所致的开放性颅脑创伤动物模型.     

抗坏血酸对创伤性脑损伤的保护作用

目的 探讨抗坏血酸对颅脑创伤后引起的继发性脑损伤的保护作用. 方法 将实验大鼠随机分为假手术+生理盐水组、假手术+抗坏血酸组、打击+生理盐水组、打击+抗坏血酸组,每组12只. 建立中度颅脑损伤模型,颅脑创伤后24 h进行神经功能损伤评分,测定脑含水量及血脑屏障的通透性;采用Western blot法测定颅脑创伤后24 h的损伤侧脑组织中肿瘤坏死因子α( TNF-α)和水通道蛋白4 ( AQP-4 )的表达情况. 结果 与打击+生理盐水组比较,打击+抗坏血酸组的神经功能损伤程度减轻(P<0. 05),脑水肿程度降低(P<0. 05),血脑屏障的破坏程度明显降低(P<0. 05),TNF-α和AQP-4的含量降低( P<0. 05 ). 结论 抗坏血酸可以减轻打击后脑水肿和血脑屏障的破坏,起到脑保护的作用.     

异丙酚对大鼠脑损伤后血脑屏障通透性的影响

目的探讨异丙酚对大鼠颅脑损伤后血脑屏障通透性的影响及可能机制.方法98只大鼠随机分为假手术组、生理盐水治疗组、异丙酚治疗组.运用液氮冷冻器局部冷冻大鼠左侧顶部脑组织60s制作冷冻伤模型.检测各组大鼠伤后2、6、24h脑组织含水量、EB含量及MDA含量.结果脑冷冻伤生理盐水治疗组在伤后2、6、24h脑组织含水量、EB含量及MDA含量均显著高于假手术组(P＜0.01).在伤后6 h及24h,经异丙酚治疗的大鼠脑组织含水量较生理盐水治疗组明显下降(P＜0.05,P＜0.01),经异丙酚治疗的大鼠脑组织EB含量较生理盐水治疗组亦明显下降(P＜0.01);伤后各个时间点异丙酚治疗组脑组织MDA含量均显著低于生理盐水治疗组(P＜0.05,P＜0.01,P＜0.01).结论异丙酚可以有效降低颅脑损伤后血脑屏障破坏的程度,减轻血管源性脑水肿.     

碱性成纤维细胞生长因子对颅脑损伤后神经行为学的影响

目的研究碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对颅脑损伤后神经行为学的影响及其有关机制.方法将30只SD大鼠随机分成正常组、假手术组、外伤对照组、bFGF治疗组和生理盐水对照组.建立大鼠侧方液压颅脑外伤模型,观察神经行为学,脑组织含水量,脑组织损伤面积及病理学变化.结果与外伤对照组及生理盐水对照组相比,bFGF能促进神经功能的恢复,并降低脑组织的含水量,减少损伤面积(P＜0.05),并能减轻颅脑损伤后的病理学损害.结论 bFGF有助于颅脑损伤后的神经行为学的恢复,其机制与减轻脑水肿,减少脑组织损伤有关.     

碱性成纤维细胞生长因子对颅脑损伤后神经行为学的影响

目的 研究碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）对颅脑损伤后神经行为学的影响及其有关机制。方法 将30只SD大鼠随机分成正常组、假手术组、外伤对照组、bFGF治疗组和生理盐水对照组。建立大鼠侧方液压颅脑外伤模型,观察神经行为学,脑组织含水量,脑组织损伤面积及病理学变化。结果 与外伤对照组及生理盐水对照组相比,bFGF能促进神经功能的恢复,并降低脑组织的含水量,减少损伤面积（P＜0．05）,并能减轻颅脑损伤后的病理学损害。结论 bEGF有助于颅脑损伤后的神经行为学的恢复,其机制与减轻脑水肿,减少脑组织损伤有关。     

脑疏宁对颅脑创伤后大鼠血脑屏障通透性及MMP-9表达的影响

目的观察中药脑疏宁对创伤性脑损伤(TBI)大鼠血脑屏障(BBB)通透性及脑组织基质金属蛋白酶-9(MMP-9)蛋白表达的影响,探讨中药保护血脑屏障的作用机理.方法按Feeney自由落体撞击法造成TBI模型,采用免疫组织化学技术观察大鼠脑组织MMP-9表达.结果模型组创伤后24h BBB破坏,脑组织含水量增加,病灶区MMP-9蛋白表达增高,脑疏宁组BBB通透性、脑组织含水量及MMP-9表达较模型组降低(P＜0.01).结论颅脑损伤后MMP-9表达增高,促使BBB破坏,导致血管源性脑水肿.中药脑疏宁可以保护BBB,降低脑组织含水量,其作用可能与抑制MMP-9在损伤脑组织中的表达有关.     

开放性颅脑损伤合并海水浸泡脑组织病理变化的实验研究

目的 观察重型开放性颅脑损伤后海水浸泡对脑组织病理改变的影响。方法 利用改进的兔重型开放性颅脑损伤模型进行30min海水浸泡，对照组不进行海水浸泡。分别在干预结束后0、3、8h在挫裂伤区取材，固定于10％福尔马林，作HE染色，光镜下观察创伤组织的病理改变。结果 浸泡组和对照组在伤后先后出现了严重的创伤性脑水肿，但水肿高峰期出现时间不一致，对照组早在干预结束后3h即出现创伤性水肿改变，干预结束后8h水肿依旧；而海水浸泡组在干预结束后8h才出现明显的水肿，但水肿呈现进一步加重趋势。结论 海水浸泡延迟了创伤性脑水肿高峰的出现，但发生的创伤性脑水肿重于单纯创伤。     

神经元特异性烯醇化酶在颅脑损伤中的临床应用研究进展

流行病学调查资料显示,我国颅脑外伤的发病率已超过100/10万人口,其中重型颅脑损伤(severe traumatic brain injury,sTBI)占18%～20%,总死亡率一直保持在30%～50%[1～3].脑组织创伤程度是影响急性重型颅脑损伤患者致死和生存质量的直接因素,在临床实践中,重型颅脑损伤后早期评估患者的预后往往比较困难,一直缺乏客观的实验室指标,颅脑损伤急性期,没有精确生物标记物的评估严重限制了治疗干预[4].颅脑损伤后除造成脑细胞的机械性破坏,同时引起脑的一系列继发性病理生理改变,加重脑的缺血缺氧,血脑屏障受到破坏,通透性增高,从而使脑损伤释放出的蛋白易于通过血脑屏障,导致脑及脑脊液和血液中蛋白增高.     

脑疏宁对脑外伤大鼠脑水肿及脑组织AQP4表达的影响

目的 观察脑疏宁对脑外伤大鼠脑组织含水量及水通道蛋白4(AQP4)表达的影响,探讨其治疗创伤性脑水肿的机制.方法 SD大鼠264只,随机分为假手术组(88只)、模型组(88只)和脑疏宁组(88只),建立大鼠创伤性脑损伤模型.分别在6 h,1、3、5 d 4个时间点测定脑组织含水量、伊文思蓝(EB)含量,并采用免疫组化方法检测脑组织AQP4蛋白的表达,电镜观察血脑屏障超微结构改变.结果 模型组大鼠伤后各时间点伤侧脑组织含水量、EB含量及伤灶周围AQP4蛋白表达水平明显高于假手术组(均P<0.001);电镜下内皮细胞紧密连接开放、星形胶质细胞足突肿胀.中药治疗组各时间点脑组织含水量、EB含量及AQP4表达水平均较模型组降低(P<0.05);血脑屏障紧密连接的破坏减少、星形胶质细胞足突肿胀减轻.结论 脑疏宁可改善血脑屏障损伤,减轻创伤后脑水肿.其作用可能与抑制AQP4在损伤脑组织中的表达、减轻星形胶质细胞损害有关.     

开放性颅脑损伤合并海水浸泡脑组织病理变化的实验研究

目的观察重型开放性颅脑损伤后海水浸泡对脑组织病理改变的影响。方法利用改进的兔重型开放性颅脑损伤模型进行30min海水浸泡,对照组不进行海水浸泡。分别在干预结束后0、3、8h在挫裂伤区取材,固定于10%福尔马林,作HE染色,光镜下观察创伤组织的病理改变。结果浸泡组和对照组在伤后先后出现了严重的创伤性脑水肿,但水肿高峰期出现时间不一致,对照组早在干预结束后3h即出现创伤性水肿改变,干预结束后8h水肿依旧;而海水浸泡组在干预结束后8h才出现明显的水肿,但水肿呈现进一步加重趋势。结论海水浸泡延迟了创伤性脑水肿高峰的出现,但发生的创伤性脑水肿重于单纯创伤。     

海水浸泡对创伤性脑水肿影响的实验研究

目的:研究海水浸泡对创伤性脑水肿的影响,为海战条件下颅脑损伤的救治提供依据.方法:建立海水浸泡兔创伤性脑水肿模型.测量脑组织水含量、离子含量;用伊文蓝(EB)、胶体金(CG)示踪血脑屏障(B BB)通透性变化.结果:海水浸泡后脑组织的水含量、离子含量、EB 含量均增高.光镜及电镜可见有更多CG颗粒透过BBB入脑.结论:海水是一个重要的致伤因素,它可通过增加BBB通透性和加剧脑组织离子失衡等多个环节变化, 加重创伤性脑水肿.     

海水浸泡开放性颅脑伤的治疗

目的 :为提高海水浸泡开放性颅脑伤的疗效选择一种好的治疗方法。方法 :陆地组 2 0 0例 ,用常规治疗 ;海水浸泡组 35例 ,除常规治疗外 ,还采用高频喷射通气、尼莫通等治疗。结果 :陆地组生存率为 97% ,海水浸泡组为 94 %。海水浸泡组与陆地组相比疗效较差 (P <0 .0 1)。结论 :海水浸泡开放性颅脑伤的生存率虽不如陆地组 ,但与有关报告相比明显提高。因此认为采用高频通气和钙离子拮抗剂尼莫地平治疗海水浸泡开放性颅脑伤是一种有效的方法。     

腹部开放伤合并海水浸泡致犬急性心力衰竭临床特征

目的：观察犬腹部开放性损伤经海水浸泡后致急性心力衰竭的临床特征.方法：以成年杂种犬为实验动物犬随机分为腹部伤＋海水浸泡组（A组,n=8）和单纯腹部伤组（B组,n=8）.观察实验动物致腹部开放性损伤前、后及经海水浸泡2h后打捞出水不同时间点心律、心率（HR）、收缩压、舒张压、平均动脉压（MAP）、肺动脉嵌压（PAWP）、中心静脉压（CVP）、心输出量（CO）、心脏指数（CI）、B型脑利钠肽（BNP）、心肌酶谱、氧分压等相关指标.并于致伤前及致伤后4h行超声心图,测定LVEDV,LVESV,SV,LVEF.结果：A组在浸泡后HR、收缩压、舒张压、MAP,CVP均下降.至2h时,PAWP＆gt;18mmHg（1mmHg=0.133kPa）,CO减低伤前30%,CI,LVEDV,LVESV,SV,LVEF均较B组减低（P〈0.05）,肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、BNP均较B组显著升高（P〈0.05）.结论：犬腹部开放伤合并海水浸泡后出现急性心力衰竭的特征.     

海水浸泡与低温对腹部开放伤大鼠血清VEGF含量的影响

目的研究海水浸泡与低温对腹部开放伤大鼠血清中血管内皮生长因子（VEGF）含量的影响。方法将sD大鼠随机分为腹部开放伤合并常温生理盐水浸泡组（对照组）、腹部开放伤合并低温生理盐水浸泡组（低温组）、腹部开放伤合并常温海水浸泡组（常温海水组）和腹部开放伤合并低温海水浸泡组（低温海水组）,各组浸泡1h后,分别检测实验大鼠血清中VEGF含量。结果海水浸泡、低温及其两者的交互作用对大鼠血清VEGF含量的影响均有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。结论海水浸泡可引起大鼠血清VEGF含量升高,低温不能独立促使血清VEGF含量升高,但是可以加重海水浸泡引起的血清VEGF含量升高。     

茶多酚对急性寒冷暴露诱导血脑屏障开放的保护

目的：通过建立大鼠急性寒冷暴露动物模型,探讨茶多酚对急性寒冷暴露所诱导的大鼠血脑屏障开放可能的保护作用。方法：选取40只SD大鼠,随机分为正常对照组、冷暴露组以及低、中、高剂量茶多酚防护组,通过-15℃低温暴露3h建立大鼠急性冷暴露模型,用比色法测定脑组织中伊文思蓝含量,结合干-湿比重法检测脑组织中含水量变化,探讨不同剂量茶多酚对急性寒冷暴露所诱导的大鼠血脑屏障开放的影响。结果：冷暴露3h后大鼠脑组织伊文思蓝含量以及脑组织水分含量显著增高,血脑屏障（BBB）通透性明显增加,添加不同剂量的茶多酚能够不同程度地抑制寒冷暴露所导致的血脑屏障通透性的增加。结论：茶多酚能够对急性寒冷暴露所诱导的血脑屏障开放起到一定的防护作用,从而能在一定程度上抑制寒冷所诱导的中枢神经系统功能的异常。     

犬胸部爆炸伤后海水浸泡的实验模型建立及早期救治结果分析

目的：建立犬海水浸泡胸部爆炸伤实验模型,探讨早期救治结果。方法：20只成年杂犬随机分为爆炸伤组（n=10)和锐器伤组（n=10)。两组动物均于致伤后浸泡在人工配制的海水中25min,而后打捞出海水环境后予以紧急救治。实验中全程监血液动力学呼吸系统和动脉血气变化。结果：海水浸泡后爆炸伤组的伤情明显重于脱器伤组,经救治后两组生存时间均明显延长,但锐器伤组更为明显。结论：本胸部爆炸伤模型是可行的并且重复性好,创伤后造成的呼吸循环功能变化与临床所见相符,适用于海水浸泡胸部开放伤的早期病理生理研究。爆炸伤的伤情更为严重,除严重电解质紊乱和高渗血症外,严重的肺损伤可能是影响生存时间的重要原因之一。     

An Experimental Study on the Treatment with High Dose Dexamethasone of Craniocerebral Injury Caused by 7.62mm Bullets in Dogs

The effect of high dose dexamethasone(5 mg/kg wt,intravenous injection)to preventand treat secondary pathological damage due to craniocerebral injury was studied in an animal modelof craniocerebral injury caused by high-velocity missiles in dogs.We observed the physiologicalchanges,analyzed the level of serum and cerebrospinal fluid lactate dehydrogenase,cstimated thepermeability of blood brain barrier(BBB)and studied brain pathology by light and electronmicroscopy.The rusults suggest that high dose dexarnethasone can help to restore the structure andfunction of BBB,protect the brain cells,lessen the secondary pathological damage in the respiratoryand circulatory systams,and reduce the production of lipoperoxides(LPO).     

芝麻素对Toll样受体2在实验性颅脑损伤中表达的影响

目的探讨芝麻素对Toll样受体2（TLR2）在实验性颅脑损伤中表达的影响。方法采用自由落体法建立鼠颅脑损伤模型,将45只小鼠随机分为假手术组、颅脑损伤组、脑外伤后芝麻素治疗组。称量脑组织干湿重观察脑水肿的变化;用Western blotting方法检测各组小鼠脑组织中TLR2表达;采用实时荧光定量PCR检测脑损伤周围组织中炎症因子的表达水平。结果脑外伤组小鼠损伤侧脑水含量、TLR2表达及炎症因子表达水平较假手术组显著升高（P < 0.05~P < 0.01）;而芝麻素治疗组的损伤侧脑水含量、TLR2蛋白表达及炎性因子表达水平则低于脑外伤组（P < 0.05~P < 0.01）。结论TBI后脑组织中TLR2表达增高及炎症反应增强,而芝麻素能够抑制炎症反应,进而起到保护脑组织进一步损伤。