PRB介导子宫内膜癌细胞对MPA敏感性的作用机制研究

目的明确孕激素受体B(PRB)介导子宫内膜癌细胞对醋酸甲羟孕酮(MPA)的敏感性,及观察干扰PRB表达,MPA对内膜癌细胞生物学行为的影响。方法利用慢病毒载体系统转染对孕激素敏感的Ishikawa细胞,干扰PRB表达,实时荧光定量PCR(qPCR)及Western blot检测Ishikawa细胞PRB的mRNA和蛋白水平。MTT法、流式细胞技术(FACS)、Transwell法分别检测MPA对内膜癌细胞增殖、凋亡及侵袭能力的影响;Western blot检测MPA对子宫内膜癌细胞丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/细胞外信号调节激酶(ERK)信号通路的影响。结果慢病毒载体介导的RNA干扰Ishikawa细胞明显抑制了PRB的mRNA和蛋白表达水平(P<0.01);MPA对Ishikawa细胞具有抑制增殖、侵袭,并促进凋亡的作用(P<0.01);干扰PRB表达后,孕激素作用则相反,且激活MAPK/ERK通路。结论 PRB介导了子宫内膜癌细胞对MPA的敏感性,干扰PRB的表达,MPA可通过激活ERK1/2-MAPK通路,影响内膜癌细胞的生物学行为。     

薄型子宫内膜种植窗期雌孕激素及其受体与整合素β3的变化探讨

目的探讨薄型子宫内膜不孕妇女种植窗期雌孕激素水平及其受体与整合素β3的变化和意义。方法选择自然月经周期尿黄体生成素(LH)峰日子宫内膜厚度<8mm的不孕妇女25 例为研究对象,同期子宫内膜厚度>8 mm的不孕妇女25例作为正常对照,采用化学发光法、免疫组织化学技术分别检测两组患者黄体中期血清雌二醇(E2)、孕酮(P)水平以及子宫内膜雌激素受体 (ER)、孕激素受体(PR)和整合素β3的表达。结果两组患者血清E2、P水平及子宫内膜中ER、PR的表达强度比较,差异无显著性意义(P>0．05),研究组子宫内膜腺上皮整合素β3的表达强度明显低于对照组(P<0．01)。结论薄型子宫内膜不孕妇女种植窗期子宫内膜整合素β3表达降低,这可能是其胚胎种植率低下的一个重要原因。     

超排卵着床期小鼠子宫内膜LIF表达与雌孕激素的关系

目的 研究超排卵对围着床期小鼠子宫内膜UF表达的影响及其与雌孕激素的关系,探讨超排卵是否影响子宫内膜容受性的形成.方法 将实验动物随机分为超排卵妊娠组和正常妊娠对照组,分别选取动情周期当天、合笼后发现阴道栓第2天、第4天、第6天、第8夫共五个时间点取小鼠子宫内膜,用免疫组化和原位杂交法测定小鼠子宫内膜LIF的蛋白表达和LIF mRNA的表达.同时分别测定小鼠血清雌、孕激素水平.结果 正常妊娠组小鼠LIF蛋白在围着床期子宫内膜上的表达动情周期较低,在妊娠之后开始上升,在妊娠第4天(即小鼠孕卵着床当天)达到最高峰(P<0.05),继之在子宫内膜的表达下降.在妊娠第8天降到非孕期水平:超排卵组小鼠围着床期子宫内膜LIF蛋白随着妊娠天数而表达增加,在妊娠第2天达到最高峰(P<0.05),继之在子宫内膜的表达下降,在妊娠第8天降至非孕期水平.超排卵组与对照组相比较,其在妊娠第2天的表达明显高于对照组(P<0.05),在妊娠第4天的表达明显低于对照组(P<0.05);超排卵组和对照组小鼠血清雌、孕激素浓度均随妊娠天数的增加逐渐升高.在各时间点超排卵组的雌、孕激素水平明显高于对照组(P<0.05).小鼠子宫内膜LIF蛋白的表达与雌激素水平在一定范嗣内成正相关,超过一定临界水平后呈负相关(P<0.05),而与孕激素未发现有相关性(P>0.05).结论 超排卵可能对小鼠围着床期子宫内膜LIF蛋白的表达有影响,使其表达峰值提前,由此推测影响子宫内膜容受性的建立;体内雌激素水平与同着床期子宫内膜LIF蛋白的表达有相关性,但尚不能排除孕激素水平与其有相关性,说明LIF蛋白的表达与雌激素的调控有关,并且可能存在一定的数量关系.     

米非司酮降调体外增生症及腺癌子宫内膜细胞Ki 67表达

目的：探讨米非司酮(RU486)降调体外增生症、腺癌内膜细胞Ki 67表达及其与雌激素的关系。 方法：7例增生症和3例腺癌子宫内膜分别在17 β 雌二醇、RU486及两者联合的培养中细胞培养，同时取10例正常增生内膜对照。Ki 67表达用免疫组化方法测定。结果：增生症及癌性内膜细胞Ki 67表达(Ki 67积分6.30±1.95)明显高于正常增生内膜(Ki 67积分3.90±1.37)(P＜0.01)；17 β 雌二醇显著增加增生症和腺癌细胞Ki 67表达(Ki 67积分8.30±2.36)(P＜0.01)。单纯RU486并未显示其明显降调Ki 67表达，而与17 β 雌二醇联合处理后则明显降低细胞Ki 67表达(Ki 67积分3.80±1.32)(P＜0.01)。结论：增生症和腺癌内膜细胞存在Ki 67过表达，并保持对雌激素刺激的增生反应。RU486依赖雌激素而能降调Ki 67表达。     

Nrf2/LASS2在子宫内膜癌细胞中的表达意义及二甲双胍的干预作用

目的 探讨Nrf2/LASS 2在子宫内膜癌细胞中的表达意义及二甲双胍的干预作用.方法 采用Western-Blot法和IHC法检测不同子宫内膜细胞株Nrf 2和LASS 2蛋白的表达.RT-PCR法检测mRNA和蛋白的表达水平.通过CCK-8法监测细胞生长.AnnexinV-PI染色及流式细胞术检测细胞凋亡.用siRNA敲除技术观察Nrf2对细胞增殖的影响.分析二甲双胍治疗后子宫内膜癌Nrf2和LASS2蛋白水平的变化及细胞增殖的影响.结果 Nrf2和LASS 2在子宫内膜癌细胞中的表达明显高于良性子宫内膜细胞(P＜0.05),LASS2染色强度的增加与子宫内膜癌的病理进展相关,其表达峰值出现在子宫内膜癌中,而Nrf2峰值强度出现在EAH中,Nrf2和LASS2之间的表达具有正相关性.Nrf2/LASS2 mRNA和蛋白质的表达随着雌激素的加入而增加,其增殖活性也随之增强,敲除LASS2可减轻雌激素诱导的增殖效应.停止使用孕激素LASS2表现为持续下降,细胞增殖活性也会持续减弱.二甲双胍以剂量依赖性方式抑制Nrf2/LASS2蛋白表达,并可显著增强LASS2敲除细胞中的孕激素反应,抑制LASS2过度表达的增殖效应.二甲双胍还能增强孕激素对子宫内膜癌的抑制作用.结论 Nrf2/LASS 2在子宫内膜癌细胞中表达明显升高,二甲双胍能够抑制Nrf2/LASS2蛋白表达,增强孕激素对子宫内膜癌的抑制作用.     

整合素β1和层粘连蛋白在不孕症患者子宫内膜和正常早孕蜕膜组织中表达的研究

目的:检测整合素β1(Integrinβ1)和层粘连蛋白(Laminin,LN)在不明原因不孕妇女子宫内膜、正常子宫内膜和宫内早孕蜕膜组织中的表达情况。方法:采用免疫组化链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连接法(S-P)法检测30例不明原因不孕症子宫内膜组织,20例宫内早孕蜕膜组织及20例正常宫内膜组织中整合素β1和LN的表达水平及分布。结果:整合素β1和LN在宫内早孕蜕膜腺上皮细胞中表达水平增高;整合素β1在不明原因不孕子宫内膜各期腺上皮、基质细胞表达水平显著减低,LN在不明原因不孕子宫内膜表达程度最高。结论:整合素β1和LN在子宫内膜的表达异常可使子宫内膜容受性降低、子宫内膜与胚泡发育不同步,从而使着床失败,导致不孕。     

活血消异方对子宫内膜异位症模型小鼠子宫内膜容受性的影响研究

目的 探讨子宫内膜异位症对子宫内膜容受性的影响机制以及活血消异方对子宫内膜异位症模型小鼠子宫内膜容受性的作用.方法 通过"皮下+腹腔"同系异体子宫内膜注射的方法建立子宫内膜异位症妊娠功能低下小鼠模型,假手术予等量0 Z.9%氯化钠溶液注射.建模成功后,随机分为中药组和模型组,中药组予活血消异方干预治疗,模型组和假手术组予等量0.5%羧甲基纤维素钠(CMC)灌胃.连续治疗3个周期后,3组分别与不育雄鼠合笼,次日清晨8:00观察阴栓,见栓者定为假孕第1天,于假孕第4天晚上10:30取材,运用Western blot法检测小鼠子宫内膜整合素αvβ3和LIF的蛋白表达.结果 模型组小鼠种植窗口期子宫内膜整合素αvβ3和LIF的蛋白表达量较假手术组显著降低,差异有统计学意义(P<0.05);中药组小鼠种植窗口期子宫内膜整合素αvβ3和LIF的蛋白表达量较模型组显著升高,差异有统计学意义(P<0.05),但均低于假手术组(P<0.05).结论 子宫内膜异位症对子宫内膜容受性存在不良影响.活血消异方能够显著提高小鼠围着床期子宫内膜着床因子整合素αvβ3和LIF的蛋白表达量,从而改善子宫内膜异位症模型小鼠子宫内膜容受性.     

IKCa1在围着床期子宫内膜的表达及其作用

摘要：目的　检测中电导钙激活性钾离子通道（IKCa1）在围着床期子宫内膜的表达及其在胚胎着床过程中的作用。方法　分别取分泌和增生早、中、晚期子宫内膜组织各5例。应用qPCR和免疫组化技术检测各期IKCa1 mRNA和蛋白的表达。体外培养人子宫内膜癌Ishikawa细胞，不同浓度（0、10、20、30 µmol/L）IKCa1阻滞剂TRAM-34干预后，qPCR检测细胞IKCa1表达，CCK-8法检测细胞增殖能力，Transwell实验检测细胞体外胚胎黏附能力，Western blot检测细胞上皮-间质转化（EMT）相关蛋白E盒结合蛋白1（Zeb1）和上皮型钙黏蛋白（E-cadherin）表达。结果　IKCa1在人子宫内膜中呈时序性表达，分泌期表达水平较增生期显著增高，以分泌中期最高。TRAM-34抑制IKCa1表达后，Ishikawa细胞增殖和胚胎黏附能力减弱；EMT标志蛋白E-cadherin表达显著上调，Zeb1表达显著下调（P＜0.05）。结论　IKCa1可能参与围着床期子宫内膜容受性的建立，并通过影响子宫内膜细胞增殖和EMT调控胚胎着床。     

抑制PI3K/Akt信号通路对HER-2/neu诱导的Ishikawa细胞增殖的影响

目的研究抑制磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路对表皮生长因子受体2(HER-2/neu)诱导的雌激素依赖性子宫内膜癌细胞增殖的拮抗作用。方法①表皮生长因子(EGF)处理Ishika-wa细胞株及转染HER-2/neu的Ishikawa细胞株,蛋白印迹法检测转染细胞前后总Akt(t-Akt)及磷酸化Akt(p-Akt)蛋白、环氧化酶(COX)-2蛋白的表达。酶联免疫吸附试验(ELISA)方法检测细胞培养上清液中雌二醇(E2)的含量。②用PI3K/Akt的抑制剂LY294002抑制信号通路,以不同时间(浓度为20μmol/L时,分别作用10,20,40和60min)和不同浓度(5,10,20和40μmol/L)作用30min后,再次检测COX-2的表达水平,ELISA检测E2水平。结果 HER-2/neu可引起子宫内膜癌细胞Akt活化,经EGF刺激后p-Akt/t-Akt比值、COX-2及细胞上清液中E2的表达量在转染组显著高于未转染组(P<0.05)。应用抑制剂抑制PI3K/Akt通路后,转染HER-2/neu的Ishikawa细胞株中COX-2的表达水平低于正常的Ishikawa细胞株,同时细胞上清液中肿瘤E2的含量于转染HER-2/neu的Ishikawa细胞株明显低于正常Ishikawa细胞株(P<0.05);随药物浓度的增加及作用时间的延长,2组细胞COX-2及E2的表达均逐渐减少,且抑制作用与浓度及作用时间呈依赖关系。结论 HER-2/neu可能通过PI3K/Akt通路来诱导COX-2的转录,进而导致雌激素的分泌增多,使子宫内膜癌细胞无限生长。     

整合素β3在早孕及胎停育蜕膜组织中的表达

整合素是由均为跨膜糖蛋白的α、β亚单位组成的异源二聚体,普遍存在于细胞表面,介导细胞与细胞外基质的黏附.目前已知有14种α亚单位和8种β亚单位,其中,β3组(包括αⅡbβ3和αVβ3)中的αVβ3在体内上皮细胞广泛表达[1,2].研究表明,整合素β3表达于黄体中、晚期子宫内膜腺体上皮细胞及早孕蜕膜细胞,并且在早孕蜕膜组织中表达明显增高,提示其在孕卵着床时调节子宫内膜容受性方面发挥重要作用[3-6].但不明原因胎停育的蜕膜组织中整合素β3表达情况国内外罕见报道,因此本研究采用免疫组化技术,检测整合素β3在正常早期妊娠蜕膜组织及不明原因胎停育蜕膜组织的表达,探讨整合素β3与胎停育的关系.     

生长激素对小鼠子宫内膜容受性的影响

目的观察生长激素对着床期小鼠子宫内膜组织LIF、整合素仅αvβ3,及MMP-9表达的影响,以探讨改善子宫内膜容受性的方法。方法随机将50只雌性小鼠平均分成两组,对照组为生理盐水（NS）组,实验组为生长激素（GH）组,取妊娠第4d子宫内膜,用免疫组化技术检测子宫内膜LIF、整合素αvβ3及MMP-9的表达。结果GH组子宫内膜LIF、整合素αvβ3,及MMP-9的表达呈强阳性,NS组表达弱于GH组,两组差异有显著性（P〈0．05）。结论生长激素可以增强着床期子宫内膜LIF、整合素αvβ3,及MMP-9的表达,从而改善子宫内膜容受性,提高临床妊娠率。     

αvβ6整合素在子宫内膜异位症中的表达及生物学意义

目的 在基因及蛋白水平分析αvβ6整合素在子宫内膜异位症(endometriosis, EM)的在位内膜、异位内膜及对照组正常在位子宫内膜的表达状况,探讨其表达的生物学意义.方法 用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、免疫组化法对34例EM患者在位和异位内膜,28例非EM患者的在位子宫内膜αvβ6整合素的表达进行半定量、定位分析,并与EM临床分期、类型及部位相联系.结果 αvβ6整合素基因和蛋白在EM患者异位内膜、在位内膜及对照组正常在位内膜的腺上皮中均有不同程度的表达.异位内膜αvβ6整合素mRNA表达显著高于EM在位内膜(P<0.01);EM在位内膜αvβ6整合素mRNA表达显著高于对照组正常在位内膜(P<0.01).EM异位内膜αvβ6蛋白质阳性表达率高于在位内膜(P<0.05),EM在位内膜阳性表达率高于对照组正常在位内膜(P<0.05).卵巢子宫异位囊肿壁αvβ6整合素mRNA值与腹膜红色样病变相比差异无统计学意义(P>0.05),2组与宫骶韧带结节αvβ6整合素mRNA值相比差异有统计学意义(P<0.01).增殖期与分泌期在位内膜αvβ6整合素基因及蛋白的表达比较差异无统计学意义(P＞0.05).不同期别αvβ6基因及蛋白表达比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 αvβ6整合素参与了EM的发病过程,不同部位异位内膜的αvβ6整合素表达量有显著不同.     

妇科恶性肿瘤激素治疗的研究进展(摘要)

女性生殖系统肿瘤均有不同程度的雌激素受体 (ER)及孕激素受体 (PR)表达。许多学者发现 ,雌、孕激素与其受体相互作用在妇科恶性肿瘤的发生和发展中起重要作用 ,并在某种程度上可以反映患者的预后。1　子宫内膜癌在女性生殖系统中 ,子宫内膜受雌、孕激素的影响最为明显 ,ER、PR表达率较高 ,并且随月经周期发生周期性变化。文献报道 ,正常子宫内膜 ER、PR表达的双阳性率为 90 %～ 1 0 0 % ;子宫内膜癌 ER、PR的表达较正常子宫内膜显著下降 ,ER和PR亚型的表达也发生变化 ,而且 ER、PR的表达与肿瘤的组织学类型、临床分期、细胞分化…     

整合素β3在子宫内膜异位症中的表达与分析

整合素是一类细胞黏附分子,它们是异二聚体糖蛋白,由非共价联系的α和β亚单位组成[1],在正常月经周期中,整合素在子宫内膜上皮细胞表面呈现时间及空间上的特异性表达.据报道α1,α4,β3整合素亚单位在腺上皮和腔上皮表达呈周期性,这三种整合素亚单位作为子宫内膜容受性的标志.β3亚单位出现在黄体中期以后子宫内膜腺上皮,直至分泌期末,近几年研究表明β3亚单位的变化,在内异症的发生发展和不孕中起着重要作用.     

中药抑抗汤含药血清对子宫内膜容受性的影响

目的探讨中药抑抗汤含药血清对体外培养的小鼠子宫内膜容受性的影响。方法40只实验小鼠随机分为两组,分别用中药抑抗汤0.8ml和等量生理盐水灌胃28d,制备含药血清和空白血清。提取妊娠第4天(D4)雌鼠子宫内膜细胞后分为含药血清(A组)、胎牛血清(B组)和空白血清(C组)三组进行细胞培养。黏附实验检测子宫内膜细胞的黏附能力,ELISA法检测细胞培养液白血病抑制因子(LIF)水平,Western blot检测整合素ανβ3蛋白水平。结果 A组细胞黏附能力、LIF和整合素ανβ3蛋白表达均较B、C组显著增加(P<0.05)。结论抑抗汤可能是通过增强细胞黏附功能,增加LIF和整合素ανβ3的表达来改善子宫内膜容受性。     

微小 RNA-338-3p靶向调控高迁移率族蛋白 B1增强子宫内膜癌对紫杉醇敏感性的研究

目的 探讨miR-338-3p靶向调控高迁移率族蛋白B1(HMGB1)影响子宫内膜癌对紫杉醇(Paclitaxel,PTX)敏感性的分子机制.方法 实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)和蛋白印迹法(Western blottingting)检测miR-338-3p和HMGB1在子宫内膜癌细胞Ishikawa和HEC-1B中的表达;双荧光素酶报告基因实验验证miR-338-3p和HMGB1之间的靶向关系;将Ishikawa和HEC-1B细胞分为如下5组:miR-338-3p组(转染miR-338-3p mimics组)、miR-NC组(转染miRNA阴性对照组)、si-HMGB1组(转染干扰RNA)、si-NC组(转染siRNA阴性对照)、miR-338-3p+HMGB1组(共转染miR-338-3pmimics和pcDNA3.0 HMGB1组).将各组用转染试剂转染至细胞,用不同浓度的PTX处理上述转染组细胞,CCK-8法检测Ishikawa和HEC-1B细胞增殖,Annexin V-FITC/PI检测细胞凋亡,Western blotting检测HMGBI蛋白表达.结果 与人正常子宫内膜上皮细胞ESC相比,miR-338-3p在子宫内膜癌细胞Ishikawa和HEC-1B中表达下调[(1.00±0.10)比(0.51±0.04)、(0.46±0.04)],而HMGB1则相反;miR-338-3p靶向并负性调节HMGB1表达;过表达miR-338-3p抑制子宫内膜癌细胞Ishikawa和HEC-1B增殖,促进凋亡,增加其对PTX敏感,与敲低HMGB1结果一致;HMGB1可部分逆转miR-338-3p对子宫内膜癌细胞增殖,凋亡以及对PTX敏感性的影响.结论 miR-338-3p通过负性调控HMGB1抑制子宫内膜癌细胞Ishikawa和HEC-1B增殖,促进凋亡和增强其对PTX敏感性.     

Effect of traditional Chinese medicine YiKang decoction on endometrial receptivity

目的 探讨中药抑抗汤含药血清对体外培养的小鼠子宫内膜容受性的影响.方法 40只实验小鼠随机分为两组,分别用中药抑抗汤0.8ml和等量生理盐水灌胃28d,制备含药血清和空白血清.提取妊娠第4天(D4)雌鼠子宫内膜细胞后分为含药血清(A组)、胎牛血清(B组)和空白血清(C组)三组进行细胞培养.黏附实验检测子宫内膜细胞的黏附能力,ELISA法检测细胞培养液白血病抑制因子(LIF)水平,Western blot检测整合素ανβ3蛋白水平.结果 A组细胞黏附能力、LIF和整合素ανβ3蛋白表达均较B、C组显著增加(P＜0.05).结论 抑抗汤可能是通过增强细胞黏附功能,增加LIF和整合素ανβ3的表达来改善子宫内膜容受性.     

The expression and clinical significance of P-GSK3βandβ-catenin in endometrial carcinoma

目的 检测子宫内膜癌组织中P-GSK3β蛋白和β-catenin蛋白表达并探讨其意义.方法 采用微波EliVisionTM免疫组织化学法检测60例子宫内膜癌,32例正常子宫内膜组织中P-GSK3β蛋白和β-catenin蛋白的表达.结果 正常子宫内膜组织中β-catenin蛋白表达正常,子宫内膜癌组织中β-catenin发生异位表达.子宫内膜癌组织中P-GSK3β和异位表达的β-catenin分别定位于细胞浆和细胞核,两者表达明显高于癌旁正常组织(P<0.05).两者的表达与肌层浸润程度、淋巴结转移、临床分期及病理分期有关 (P<0.05);两者之间表达呈正相关(P<0.05).结论 P-GSK3β表达和β-catenin异位表达在子宫内膜癌呈高表达,且与子宫内膜癌的发生、发展和转移密切相关.     

米非司酮腹腔内给药对子宫肌瘤模型大鼠的干预作用

［摘要］目的观察米非司酮腹腔内给药对实验性大鼠子宫肌瘤的治疗作用，并探讨其可能的作用机制。方法将SD雌性大鼠75只随机分为5组。正常组15只，其余大鼠以苯甲酸雌二醇和黄体酮诱发子宫肌瘤模型。分为模型组及米非司酮腹腔内给药低、中、高剂量（0.56 ，1.12 ，2.24 mg·kg-1·d-1，腹腔内注射）组各15只。正常组、模型组每只每天腹腔内注射等量0.9%氯化钠溶液，共12周。末次用药后24 h将所有大鼠称重，酶标记单克隆抗体法测定血清雌二醇（E2 ）和孕激素（P）水平，放射免疫法测定血清表皮生长因子（EGF）水平；随后处死大鼠，剖腹先观察子宫大体形状，剪取子宫称重，以子宫重量/ 体重(mg·g-1) 计算子宫系数；免疫组化染色观察子宫平滑肌细胞雌、孕激素受体的表达。结果模型组大鼠血清 E2 、P和 血清EGF 水平均明显高于正常组，子宫重量明显增加，子宫系数变大，子宫平滑肌细胞雌、孕激素受体的表达明显升高。米非司酮腹腔内给药可明显降低大鼠血清 E2 、P及EGF 水平，抑制子宫平滑肌细胞雌、孕激素受体的表达，以2.24 mg·kg-1·d-1剂量组的作用最明显。结论米非司酮腹腔内给药对实验性大鼠子宫肌瘤有明显的治疗作用。其抗瘤机制可能为：①降低体内雌、孕激素及其受体水平，直接对抗孕酮活性并产生抗E2作用，从而使雌、孕激素效应显著降低，导致肌瘤体积缩小，子宫重量减轻，子宫系数变小；②降低血清EGF水平，抑制 EGF EGF R对肿瘤细胞的增殖刺激作用，从而使肌瘤体积缩小。     

Bmi-1基因在子宫内膜癌中的表达及意义

目的 探讨B细胞特异的莫洛尼白血病病毒插入位点1(Bmi-1)基因在子宫内膜癌组织中的表达及意义.方法 采用免疫组化SP法检测57例子宫内膜癌和18例正常子宫内膜(子宫肌瘤子宫切除患者)石蜡标本中的Bmi-1蛋白表达;采用RT-PCR法检测子宫内膜癌组织及正常子宫内膜组织(各10例)Bmi-1 mRNA的表达.结果 57例子宫内膜癌中,Bmi-1蛋白阳性29例(50.9％),18例正常子宫内膜中无Bmi-1蛋白阳性表达;病理学G3级Bmi-1蛋白阳性表达高于G1级(66.7％ vs.30.4％)(P＜0.05).子宫内膜癌中Bmi-1 mRNA电泳条带灰度比高于正常子宫内膜组织[(1.0375±0.0910) vs.(0.5546±0.0698)](P＜0.05).结论 癌基因Bmi-1可能与子宫内膜癌的发生、发展及恶性程度有关.