鼠脑损伤早期脑皮质微血管D2受体活性变化的实验研究

 目的 通过大鼠的脑损伤模型,检测颅脑损伤后30 min～48 h脑皮质微血管中D<,2>受体活性的变化及其与脑水肿的关系.方法 用改良的Feeney脑落体撞击伤方法制作脑损伤模型;用干-湿法测脑组织水含量;用同位素标记法测定受体变化;用D<,2>受体阻滞剂Sulpiride进行实验治疗.结果 脑损伤30 min后D<,2>受体显著增加,至24 h降至最低,48 h仍未恢复正常.结论 D<,2>受体活性变化在外伤性脑水肿的发生、发展中起重要作用.     

严重钝性肝损伤后血浆TNFα、TXB2及PGI2变化的实验研究

目的 探讨兔钝性肝损伤（blunt hepatic injury,BHI）后血浆某些细胞因子含量变化及意义。方法 随机选取新西兰兔12只,雌雄不限。采用BIN-Ⅳ型生物撞击机撞击剑突部致伤,分别在伤前、伤后0.5、1、2小时采血测定血浆肿瘤坏死因子（TNFα）、血栓烷素B2（TXB2）和6-酮-前列腺素F1α（6-Keto-PGF1α）含量。结果 BHI后2小时,血浆TNFα含量增高（P〈0.05）;TXB2含量进行性升高（P〈0.01）;6-Keto-PGF1α含量在伤前后无明显变化（P〉0.05）。结论 兔BHI后,血浆部分细胞因子发生明显改变,这可能是BHI后引起器官功能障碍的原因之一。     

脑损伤早期脑皮质神经细胞膜D2受体活性变化的实验研究

目的通过大鼠的脑损伤模型，观测颅脑损伤后０．５～４８小时脑皮质神经细胞膜中Ｄ２受体活性的变化及其与脑水肿的关系。方法采用改良的Ｆｅｎｅｙ脑落体撞击伤方法制作脑损伤模型，采用干－湿法测脑组织含水量；采用同位素标记法测定受体变化；采用Ｄ２受体阻滞剂Ｓｕｌｐｉｒｉｄｅ进行实验治疗。结果脑损伤后０．５小时，Ｄ２受体显著增加，至２４小时降至最低，４８小时仍未恢复正常。结论Ｄ２受体活性变化在外伤性脑水肿的发生发展中起重要作用     

创伤后白介素2、白介素2受体基因转录的变化及机制研究

创伤后白介素２、白介素２受体基因转录的变化及机制研究６３００４２重庆第三军医大学野战外科研究所梁华平，王正国，耿波，田丰群关键词白细胞介素；白细胞介素２受体；基因转移中国图书资料分类号Ｑ３４３．１利用淋巴细胞分离、培养及核酸分子杂交技术研究了闭合伤、...     

兔坠落式颅脑减速伤的实验研究

目的研究兔坠落式颅脑减速伤模型及探讨其损伤机制。方法用自行设计的减速伤致伤装置复制兔坠落式颅脑减速性损伤。致伤装置由滑动导轨、动物固定台车、基座、撞砧及支架等部分组成。55只家兔分为对照组（10只）和致伤组（45只）,致伤组又根据坠落的高度不同随机平均分为3组,I组2．5m,Ⅱ组3．5m,Ⅲ组7．0m。将兔仰卧固定于动物固定台车上从不同高度坠落,其颅顶部撞击基座上的撞砧,用高速摄像观察兔颅脑减速伤致伤过程。从动物伤后行为、CT影像、大体解剖观察和病理变化等四方面对兔颅脑损伤进行研究。结果I、Ⅱ组动物伤后4小时存活9只和6只,Ⅲ组动物致伤后即刻死亡。I组CT影像观察和解剖未见颅脑损伤;Ⅱ组致伤后出现颅骨骨折、脑挫伤、硬膜下出血、对冲伤和轻微脑实质出血;Ⅲ组均出现了颅骨骨折、脑挫伤、硬膜下出血、脑实质出血和对冲伤。颅脑减速伤的病理改变主要为出血性脑挫伤。结论坠落高度（减速度）对颅脑损伤的程度有影响,对冲伤在严重颅脑减速伤中尤为明显。     

颅脑创伤后颅内感染的危险因素分析

目的：探讨颅脑创伤（ TBI）后颅内感染的发生情况和危险因素,从而提高临床预见性和治疗效果。方法回顾性分析我科2011年1月～2013年12月收治的520例颅脑创伤患者的临床资料,其中男性308例,女性212例;年龄14～85岁,平均（40.22±8.46）岁。分析颅内感染的相关危险因素。结果32例（6.15％）出现颅内感染。颅内感染好发于损伤后4～10d。单因素分析显示脑脊液漏、外引流、多次开颅手术（≥2次）与颅内感染的发生密切相关; Logistic回归分析提示脑脊液漏（P＝0.0091,OR＝2.071）、外引流（P＝0.0165,OR＝1.923）为其独立危险因素。结论颅内感染是颅脑创伤的严重并发症之一,脑脊液漏或外引流患者更易出现颅内感染,临床上应予以足够重视,争取患者获得最佳的治疗效果。     

S-亚硝基谷胱甘肽对舱室内大鼠颅脑爆炸伤后继发性脑损伤的作用

目的观察S-亚硝基谷胱甘肽(GSNO)在舱室内大鼠颅脑爆炸伤后继发性脑损伤中的作用,探讨其在舱室颅脑爆炸伤防治中的临床应用价值。方法 88只SD大鼠完全随机分为正常对照组(n=8)、单纯致伤组(n=40)和致伤+GSNO治疗组(n=40);采用二硝基重氮酚(DDNP)纸质点爆源在模拟装甲舱室爆炸,建立颅脑爆炸伤模型。伤后1、6、12、24、48小时取标本。测定脑组织中肿瘤坏子因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)浓度;丙二醛(MDA)浓度及超氧化物岐化酶(SOD)活性;观察脑组织病理学变化。结果致伤组伤后1小时脑组织TNFα-、IL-1β、MDA浓度均明显升高(P0.01),伤后12小时升高达峰值(P0.01),伤后48小时脑组织TNF-α、IL-1β浓度仍显著高于正常对照组(P0.01)。致伤组伤后1小时脑组织SOD活性即显著降低(P0.01),致伤后12小时降低至最低值(P0.01),伤后48小时仍低于正常值。致伤组脑血管内皮细胞肿胀、脑水肿、神经元变性、坏死明显;给予GSNO治疗后各时间点脑组织TNF-α、IL-1β、MDA浓度均较致伤组明显降低,SOD活性明显增高(P0.01或P0.05)。治疗组脑水肿、神经元变性、坏死等表现均较单纯致伤组轻。结论舱室颅脑爆炸伤后可导致大鼠严重的继发性脑损伤;而早期给予GSNO可明显减轻脑组织炎性损伤和氧化损伤,减轻脑水肿及神经元变性、坏死,从而减轻继发性脑损伤。     

环氧化酶-2在闭合性颅脑损伤中的表达

 目的 研究闭合性脑损伤后COX-2在脑组织中的表达部位、时序性特点 .方法 采用免疫组化SP法检测SD大鼠脑组织COX-2的表达情况.结果 损伤后,顶叶皮质、CA4、CA3、脑底皮质阳性细胞面积、阳性细胞计数与对照组比较差别有统计学意义(P＜0.01).结论 脑损伤后,COX-2表达在1～2 h开始增加,8～12 h达最高值,5～7 d时基本恢复正常.     

颅脑损伤动物模型的制备及评价

颅脑损伤是医学界面临的难题和研究热点之一.颅脑损伤动物模型的制备对颅脑损伤相关基础研究具有重要意义.笔者就目前国内外常用的颅脑损伤动物模型的制备及评价的方法作一综述.     

重度颅脑损伤并发脑积水危险因素的探讨

目的探讨重度颅脑损伤(STBI)后并发脑积水的危险因素。方法回顾性分析收治的336例颅脑损伤患者的临床资料,对颅脑损伤后并发脑积水的相关因素进行Logistic回归分析。结果 336例重型TBI患者中:65例(19.34%)发生脑积水时间在伤后3周～6个月之间;通过Logistic回归分析发现重度TBI患者发生脑积水主要危险因素:年龄(OR=1.070,P=0.020)、去骨瓣(OR=5.530,P=0.032)、弥散性蛛网膜下腔出血(OR=42.512,P=0.001)、硬脑膜缝合(OR=30.276,P=0.035)、腰椎穿刺放血性脑脊液(OR=2.993,P=0.000)。结论高龄患者、开颅去骨瓣减压术、硬脑膜敞开和弥散性蛛网膜下腔出血是创伤后脑积水发生的主要危险因素,硬膜缝合、腰椎穿刺放血性脑脊液可以降低脑积水的发生率。     

重型颅脑损伤后并发脑积水的多因素分析

目的探讨重型颅脑创伤后并发脑积水的危险因素。方法回顾性分析2009年1月~2014年5月收治的248例重型颅脑损伤患者的临床资料,其中男性180例,女性68例;年龄18~74岁,平均51.2岁。致伤原因:道路交通伤200例,高处坠落伤23例,殴打伤8例,硬物砸伤10例,其他伤7例。根据伤后是否并发脑积水分为脑积水组(50例)和无脑积水组(198例)。对颅脑损伤后并发脑积水的相关因素,如患者的年龄、入院时格拉斯哥昏迷评分(GCS)、去骨瓣、硬脑膜有无缝合、蛛网膜下腔出血(SAH)情况、血肿位置及腰椎穿刺有无引流脑脊液等,进行Logistic回归分析。结果 248例颅脑损伤患者中,50例(20.2%)发生脑积水;通过Logistic回归分析发现重型颅脑损伤患者发生脑积水主要危险因素为年龄(OR=1.823,P=0.031)、去骨瓣(OR=1.136,P=0.000)、弥散性SAH(OR=2.288,P=0.018)、硬脑膜缝合(OR=1.711,P=0.037)、腰椎穿刺放血性脑脊液(OR=0.449,P=0.002)。结论高龄患者、去骨瓣减压、硬脑膜开放以及弥散性SAH是重型颅脑损伤后并发脑积水的危险因素,采取硬脑膜缝合、腰椎穿刺引流血性脑脊液可降低脑积水的发生率。     

Epo/EpoR系统与创伤性颅脑损伤的研究进展

创伤性颅脑损伤（TBI）是导致青壮年患者死亡和长期残疾的主要病因之一。严重颅脑损伤的高死亡率、高致残率给个人、家庭乃至社会带来沉重的负担。如何改善颅脑损伤患者的预后一直是创伤研究的重要课题。近20年的研究发现,促红细胞生成素（Epo）很可能具有改善预后的潜力,该作用由促红细胞生成素受体（EpoR）介导。Epo/EpoR系统在脑保护方面担负着重要的角色。     

血管内皮细胞生长因子及受体对脑损伤的保护作用

血管内皮细胞生长因子(VEGF)及其受体在脑组织损伤后的表达和上调起到了血管神经再生、保护和修复的作用.本文对其生物学效应、表达的规律和外源性治疗可能性等方面综述,认为应用VEGF及受体对脑损伤具有保护意义,可望成为一种新的治疗脑损伤的方法.