应激大鼠胃黏膜氧化应激指标受褪黑素影响的研究

目的探讨褪黑素干预应激大鼠胃黏膜氧化应激指标影响的研究.方法采用浸水-束缚(WIR)应激实验复制大鼠应激性溃疡模型.应激前30 min,MT(melatonin)5、20mg·kg-1和应激组大鼠分别腹腔注射MT 5、20mg·kg-1和等体积生理盐水.应激6h后,观察各组大鼠胃黏膜病变情况,对溃疡指数(UI)进行评分,同时检测各组大鼠胃黏膜内丙二醛(MDA)含量、胃黏膜超氧化物歧化酶(SOD)活性和还原型谷胱甘肽(GSH)水平.结果WIR应激6h后,应激组大鼠胃黏膜MDA水平显著高于对照组(P＜0.01).MT 5、20mg·kg-1组较应激组MDA水平显著下降(P＜0.01),且MT 20mg·kg-1组显著低于MT 5mg·kg-1组(P＜0.01).应激组大鼠SOD、GSH活性较对照组明显降低(P＜0.01),MT 5、20mg·kg-1组较应激组SOD、GSH活性有升高趋势.比较各组UI发现,MT 5、20mg·kg-1组UI显著低于应激组(P＜0.01),其中MT 20mg·kg-1组UI显著低于MT 5mg·kg-1组(P＜0.05).结论褪黑素通过其抗氧化的作用对应激大鼠胃黏膜损伤起保护作用.     

艾灸足三里和梁门穴诱导热休克蛋白70抗大鼠胃黏膜氧化损伤作用

目的:观察艾灸足三里和梁门穴对应激性溃疡大鼠胃黏膜热休克蛋白70(HSP70)表达的影响,探讨艾灸足阳明经穴抗胃黏膜氧化损伤的作用机制.方法:将SD大鼠60只完全随机平均分为空白组、模型组、艾灸足三里等穴组和艾灸非穴对照点组,采用水浸-束缚应激法制备应激性溃疡模型.按Guth法计算胃黏膜损伤指数(UI),用激光多普勒血流仪测定胃黏膜血流量(GMBF),用免疫组织化学法和硫代巴比妥酸染色法对处理后大鼠检测其胃黏膜HSP70的表达和丙二醛(MDA)的含量.结果:与模型组和艾灸非穴组比较,艾灸足三里等穴可使应激性溃疡大鼠胃黏膜损伤指数明显下降(14.100±5.425vs26.800±9.807,26.200±7.729,P<0.01),HSP70表达上调(0.133±0.035vs0.077±0.057,0.059±0.038,P<0.01)、血流量增高(279.827±172.862mL/minvs139.489±33.133,141.512±58.450mL/min,P<0.05)、MDA含量减少(2.586±0.252μmol/Lvs3.906±0.768,3.464±1.502μmol/L,P<0.05).结论:艾灸足三里和梁门穴能诱导胃黏膜HSP70高表达并降低MDA含量,以达到其抗氧化损伤作用,并有相对的穴位特异性.     

艾灸预处理对大鼠应激性胃黏膜损伤增殖修复相关因子的影响

目的:观察艾灸预处理对应激性胃黏膜损伤大鼠血清和胃黏膜表皮生长因子(EGF)、转化生长因子-α(TGF-α)、胃黏膜三叶因子家族-1(TFF1)、增殖细胞核抗原(PCNA)的影响,探讨艾灸预处理促进胃黏膜损伤增殖修复的作用机制.方法:将48只健康SD大鼠随机分为4组,即空白组、模型组、艾灸穴位组、艾灸非穴组.束缚冷应激法制作大鼠应激性胃黏膜损伤模型.造模之前,艾灸组选取足三里、中脘、脾俞和胃俞等穴位行艾灸预处理8d,艾灸非穴组选取非穴对照点进行预处理.以Guth法计算胃黏膜损伤指数,光镜下观察大鼠胃黏膜组织学改变,放射免疫法测定血清EGF与TGF-α的含量,酶免法检测胃黏膜组织中EGF、TGF-α、TFF1和PCNA的含量.结果:与模型组和艾灸非穴组比较,艾灸足三里、中脘等穴位可使应激性胃黏膜损伤大鼠胃黏膜损伤指数明显下降(14.667±5.710vs27.250±7.448,24.750±7.300,P<0.01),血清EGF、TGF-α含量升高(2.167±0.756vs1.147±0.983,1.358±0.962,P<0.05;11.170±1.315vs4.585±0.720vs5.118±0.659,P<0.01),胃黏膜EGF、TGF-α和PCNA含量升高(343.560±27.644vs269.610±45.119,279.590±58.890,P<0.05;147.470±17.784vs115.530±24.319,116.620±14.908,P<0.01;191.910±37.262vs154.580±18.910,152.450±20.333,P<0.05);与模型组比较,艾灸穴位组胃黏膜TFF1含量明显升高(4.573±0.121vs3.654±0.507,P<0.05).结论:艾灸足三里、中脘等穴位预处理可减轻束缚水浸应激所造成大鼠胃黏膜损伤、促进胃黏膜损伤组织增殖修复,可能是通过上调胃黏膜损伤增殖修复相关因子(EGF、TGF-α、TFF1和PCNA)而达到其促胃黏膜损伤修复的作用.     

艾灸足三里、梁门穴对应激性溃疡大鼠胃黏膜细胞凋亡的干预作用

目的:探讨艾灸足三里、梁门穴对应激性溃疡胃黏膜细胞凋亡的影响,分析其与血浆多巴胺(DA)、胃黏膜内皮素(ET)的关系,揭示艾灸足三里、梁门穴对抗应激性损伤,进而保护胃黏膜的机制.方法:SD大鼠60只随机分为4组,即束缚对照组、模型组、艾灸足三里和梁门穴组、艾灸非穴点对照组,每组15只.束缚水浸应激法造模,免疫组化方法测定细胞凋亡指数(×10-6个/μm2).采用生物信号分析仪检测胃黏膜血流量(GMBF),高效液相色谱法测定血浆DA含量,放射免疫法测定胃黏膜ET含量.结果:预先艾灸足三里、梁门穴可显著降低随后的应激性胃黏膜损伤指数,降低胃黏膜ET和血浆DA含量,增加胃黏膜血流量,降低胃黏膜细胞凋亡指数.造模后,B组UI值(26.80±9.81vs12.00±5.94,P<0.01)、血浆DA(9.97±3.69μg/Lvs4.54±2.61μg/L,P<0.01)、胃黏膜ET(361.469±98.080ng/Lvs149.205±94.1425ng/L,P<0.01)以及凋亡指数(9.65±4.19vs4.36±2.60,P<0.01)显著高于A组,而GMBF低于A组(139.489±33.133mL/minvs377.090±85.840mL/min,P<0.01);C组UI值、凋亡指数显著低于B组和D组(UI:14.10±5.42vs26.80±9.81,26.20±7.23,P<0.01;凋亡指数:3.00±1.58vs9.65±4.19,8.20±5.17,P<0.01),而GMBF高于B组和D组(316.552±85.469mL/minvs139.489±33.133,141.512±58.450mL/min,P<0.01);C组血浆DA含量及胃黏膜ET显著低于B组(DA:4.41±2.48μg/Lvs9.97±3.69μg/L,P<0.01;148.271±69.113ng/Lvs361.469±98.080ng/L,P<0.01),但与D组比较无显著性差异(P>0.05).结论:艾灸足三里、梁门穴预处理可减轻束缚水浸应激所造成大鼠胃黏膜的损伤程度,这一作用可能是通过降低血浆DA和胃黏膜ET含量,增加胃黏膜血流量,抑制细胞凋亡实现的.     

损毁孤束核对电针足三里穴抗大鼠应激性胃溃疡作用的影响

目的:探讨孤束核(NTS)在电针(EA)足三里穴抗大鼠应激性胃溃疡中的作用.方法:健康♂SD大白鼠56只随机分为应激组、EA 应激组、NTS电损毁组、NTS假损毁组.通过脑立体定向仪电损毁大鼠孤束核,采用束缚-浸水制备大鼠应激性胃溃疡模型,分别测定各组胃黏膜损伤指数(UI)、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量.结果:与应激组比较,EA 应激组UI明显减少(t=9.5071,P<0.01),SOD活性升高(t=3.8729,P<0.01),MDA降低(t=2.3578,P<0.05).NTS电损毁组分别与假损毁组和EA 应激组比较UI提高(t=4.4223,7.2579,均P<0.01),SOD活性降低(t=3.5625,3.7242,均P<0.01),MDA含量升高(t=2.9045,2.4960,均P<0.05).结论:电损毁孤束核后,电针足三里穴对应激性胃黏膜损伤的保护作用减弱.     

调中颗粒对混合反流性食管炎大鼠的疗效

目的:研究调中颗粒对混合反流性食管炎大鼠食管黏膜血管活性肠肽(VIP)、P物质(SP)的水平及血浆中脂质过氧化物(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性的影响.方法:将大鼠随机分成5组,调中颗粒组(A组)、西沙必利组(B组)、半夏泻心汤组(C组)、正常对照组(D组)、空白模型组(E组),用食管十二指肠端侧吻合术法制备混合反流性食管炎大鼠模型,于给药2wk处死大鼠,HE染色观察病理改变,免疫组织化学技术检测大鼠胃黏膜VIP和SP的水平,比色法检测血浆中SOD、MDA和GSH-PX的活性.结果:与E组比较,A、B、C组光镜下食管黏膜组织有不同程度的修复,平均R值分别为0.8532、0.5521、0.7865,差异显著(P＜0.05),其VIP和SP表达明显增强(VIP:11 3.61±11.36、118.74±12.81、107.33±15.95vs91.05±10.66,P＜0.05:SP:132.24±10.5l,140.86±11.63,133.54±14.02vs113.73±16.37,P＜0.05);MDA含量降低(4.11±0.37,4.64±0.60,4.29±0.29vs5.77±0.16,P＜0.051、SOD和GSH-PX的活性提高(SOD:431.94±21.87,402.98±36.59.384.66±46.02 vs 345.02 ±24.11,P＜0.05:GSH-PX:135.83±3.71,118.26±6.34,122.78±4.76vs112.77±6.20,P＜0.05.结论:调中颗粒可能通过SP和VIP表达增强来调节胃肠运动从而降低MDA的含量,提高SOD和GSH.Px的活性,抑制反流性食管炎的发展,促进黏膜的修复,从而起到抑制胃肠内容物的反流和反流性食管炎的发展的作用.     

黄芪注射液对小鼠急性胃黏膜损伤的保护作用及机制

目的研究黄芪注射液对小鼠急性胃黏膜损伤的保护作用及机制。方法将50只小鼠随机平均分为正常对照组、模型对照组(给予0.9%Na Cl注射液)、西咪替丁(25 mg/kg)组、黄芪注射液低浓度组(给予300 mg/ml黄芪注射液)及黄芪注射液高浓度组(给予600 mg/ml黄芪注射液),采用灌胃给药方式,1次/d,共14 d。在末次灌胃30 min后,正常对照组(给予0.9%Na Cl注射液)、模型对照组、黄芪注射液低浓度组和黄芪注射液高浓度组(给予0.2%吲哚美辛溶液)灌胃,4 h后观察每组小鼠的胃黏膜损伤程度,检测每组血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果黄芪注射液、西咪替丁等药物干预组和模型对照组的胃黏膜损伤指数与正常对照组相比均显著升高(P0.01);黄芪注射液、西咪替丁等药物干预组小鼠胃黏膜损伤指数比模型对照组显著降低,差异有统计学意义(P0.01);黄芪注射液高浓度组小鼠的胃黏膜损伤指数比黄芪注射液低浓度组和西咪替丁组显著降低,差异有统计学意义(P0.01);模型对照组的SOD活性及MDA含量比正常对照组显著升高,差异有统计学意义(P0.01);西咪替丁组、黄芪注射液低浓度组和黄芪注射液高浓度组中SOD活性、MDA含量比模型对照组均显著降低,差异有统计学意义(P0.01);黄芪注射液高浓度组SOD活性比西咪替丁组显著降低,差异有统计学意义(P0.01)。结论黄芪注射液对小鼠急性胃黏膜损伤具有保护作用,考虑与SOD活性、MDA含量降低有关。     

正加速度暴露下急性胃黏膜损伤胃组织中MDA、SOD水平的变化

目的:研究正加速度(+Gz)暴露下急性胃黏膜损伤胃组织中氧自由基代谢指标丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)的水平变化,阐明+Gz暴露对胃黏膜损伤的影响,并研究氧自由基在其中的作用,为飞行员胃肠病的防治提供理论依据.方法:30只♂SD大鼠随机分成以下3组:A组为无水乙醇对照组,B组为无水乙醇+5Gz值暴露组,C组为无水乙醇+10Gz值暴露组.每组大鼠各10只,适应性喂养10d后禁食24h,禁水12h,用无水乙醇(0.4mL/100mg)灌胃1h后,A组不受加速度作用,B、C组分别于+5Gz、+10Gz值下连续暴露3min.每组下离心机后立即予戊巴比妥麻醉取大鼠胃组织,观察各组胃黏膜损伤情况及光镜观察组织形态学的改变,按GUTH法及Whittle法计算胃黏膜损伤指数,并用ELISA法检测胃黏膜中MDA、SOD的含量.结果:(1)各组大鼠胃黏膜在肉眼及光镜下观察均有损伤,损伤程度:C组>B组>A组,A组(肉眼11.410±3.742,光镜3.800±1.399),B组肉眼可见胃黏膜充血、水肿,散在出血斑点,光镜下可见急性炎细胞浸润(肉眼23.654±9.678,光镜5.000±1.054),与A组相比差异有统计学意义(P<0.05);C组胃黏膜损伤最重,肉眼可见胃黏膜弥漫性充血、水肿,伴糜烂、大面积出血斑,光镜下可见大部分腺体结构紊乱,组织间质片状充血、糜烂,急性炎细胞浸润(肉眼49.080±10.254,光镜9.400±2.011),与A、B两组相比差异均有统计学意义(P<0.05);(2)与A组相比,B组胃黏膜中MDA含量升高不明显(0.255±0.074vs0.235±0.044),差异无统计学意义(P>0.05),C组胃黏膜中MDA含量明显升高(0.376±0.084vs0.235±0.044),与A、B两组相比差异均有统计学意义(P<0.05);与A组相比,B组胃黏膜中SOD含量下降不明显(10.000±1.067vs10.694±0.965),差异无统计学意义(P>0.05),C组胃黏膜中S O D含量明显下降(8.852±1.001vs10.694±0.965),与A、B两组相比差异均有统计学意义(P<0.05).结论:+Gz值暴露可加重急性胃黏膜损伤,胃组织中MDA、SOD的含量变化说明氧自由基在胃黏膜损伤中起到重要作用.     

番石榴叶提取物对三硝基苯磺酸诱导大鼠结肠炎结肠组织的保护作用

目的:研究番石榴叶提取物对大鼠结肠炎组织损伤的保护作用及其机制.方法:用健康Wistar大鼠建立大鼠结肠炎模型,灌胃用药2 wk后,评价大鼠结肠黏膜损伤指数(CMDI),检测结肠组织髓过氧化物酶(MPO)及超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量和细胞肿瘤因子(TNF)、白细胞介素-8(IL-8)、白细胞介素-10(IL-10)水平.结果:不同剂量番石榴叶提取物(200,500,800 mg/kg)灌胃均能不同程度降低模型大鼠CMDI(2.62±0.47,2.06±0.54,1.83±0.43 vs 3.15±0.39,P＜0.05,P＜0.01,P＜0.01),MPO活性(2240.78±479.26,2078.42±377.91,1748.85±236.71 nkat/g vs 2695.37±624.79 nkat/g P＜0.05,P＜0.01,P＜0.01),减少MDA含量(2.16±0.41,1.97±0.35,1.96±0.30,P＜0.05,P＜0.01,P＜0.01),提高SOD活性(3618.06±538.44,3756.92±577.45,4197.51±375.74 nkat/g vs 2663.37±603.79,P＜0.05,P＜0.01,P＜0.01),降低TNF(2.65±0.40,2.51±0.47,2.21±0.41 μg/L vs 3.30±0.63 μg/L,P＜0.05,P＜0.01,P＜0.01)、IL-8(1.20±0.33,1.05±0.24,0.92±0.13 μg/L vs 1.53±0.38 μg/L,P＜0.05,P＜0.01,P＜0.01)、IL-10(39.36±9.65,50.26±11.32.59.68±13.65 ng/L vs 30.74±12.91 ng/L,P＜0.05,P＜0.01,P＜0.01)水平,且与用药剂量呈一定量效关系.结论:番石榴叶提取物通过拮抗氧化、免疫调节、损伤修复作用缓解结肠炎大鼠炎症反应,减轻结肠损伤.     

红景天苷对糖尿病脑病模型大鼠的神经保护作用

目的 研究红景天苷对糖尿病脑病大鼠的神经保护作用.方法 Wistar大鼠分为3组:正常对照组、糖尿病组及红景天苷组.除正常对照组外,其余两组腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导制备糖尿病模型.红景天苷组给予50 mg/kg灌胃治疗.用药12 w后,监测大鼠血糖和体质量变化;Morris水迷宫实验测试大鼠学习记忆能力;脑组织匀浆检测SOD、GSH-Px和CAT活性及MDA含量;HE染色观察海马CA1区形态学变化.结果 与糖尿病组相比,红景天苷组大鼠血糖浓度降低,体质量增加,学习记忆障碍得以改善,海马组织SOD、GSH-Px和CAT活性明显增高,MDA含量显著降低(P＜0.05,P＜0.01),神经元损伤明显好转.结论 红景天苷对糖尿病脑病的保护作用,可能是通过抗氧化应激实现的.     

State of knowledge of helminth fauna of freshwater fishes of Poland

A total 89 fish and lamprey species has been recorded from Polish freshwater habitats. Twenty-seven of them (30.3%) have not been surveyed for parasitic helminthes. Some of the latter fishes are either rare or not easily accessible. Other live only in specific habitats in scattered localities. An important obstacle for studying parasite faunas of some fishes may be their status on an endangered species. Among the non-surveyed fishes, are those which have been relatively recently introduced to Poland or migrated there on their own. The present paper attempts to review all hitherto not studied helminthologically fish species, their habitats, localities and current protection status.     

高血压降压治疗目标的再认识

根据传统的高血压水平的定义,1993年WHO高血压治疗指南提出血压控制目标为<140/90mm Hg(1mm Hg=0.133kPa),但是并非所有患者都必须将血压降至同一水平,而应根据患者情况进行个体化治疗。Framingham进行的一项长达10～12年的心血管事件研究发现,第5年后,正常上限血压[收缩压(SBP     

Lack of correlation of degree of villous atrophy with severity of clinical presentation of coeliac disease

BACKGROUND AND AIM: Both the clinical presentation and the degree of mucosal damage in coeliac disease vary greatly. In view of conflicting information as to whether the mode of presentation correlates with the degree of villous atrophy, we reviewed a large cohort of patients with coeliac disease. PATIENTS AND METHODS: We correlated mode of presentation (classical, diarrhoea predominant or atypical/silent) with histology of duodenal biopsies and examined their trends over time. RESULTS: The cohort consisted of 499 adults, mean age 44.1 years, 68% females. The majority had silent coeliac disease (56%) and total villous atrophy (65%). There was no correlation of mode of presentation with the degree of villous atrophy (p=0.25). Sixty-eight percent of females and 58% of males had a severe villous atrophy (p=0.052). There was a significant trend over time for a greater proportion of patients presenting as atypical/silent coeliac disease and having partial villous atrophy, though the majority still had total villous atrophy. CONCLUSIONS: Among our patients the degree of villous atrophy in duodenal biopsies did not correlate with the mode of presentation, indicating that factors other than the degree of villous atrophy must account for diarrhoea in coeliac disease.