高压氧治疗后血管性痴呆大鼠海马区神经发生及血液供应的变化

目的 探讨血管性痴呆(VD)大鼠接受高压氧治疗后海马区神经发生及血液供应情况.方法 实验设正常组、VD组、高压氧治疗(HBO)组,每组10只.40只大鼠进行VD造模,造模术后30d,选择大鼠20只随机均分为VD组和HBO组.其中,HBO组接受10d的高压氧治疗.CT灌注成像技术检测大鼠海马区局部脑血流量(rCBF)、局部脑血容量(rCBV)和平均通过时间(MTT);穿梭箱系统检测大鼠学习记忆功能,以主动回避反应(AAR)比率(完成AAR的次数/测试总次数)衡量;免疫组化检测海马齿状回(DG)巢蛋白(nestin)和微管相关蛋白doublecortin(DCX)的表达情况.结果 与正常组和HBO组比较,VD组海马区rCBV和rCBF下降,MTT延长(P<0.01).正常组DG区颗粒下层弥漫分布较多nestin阳性细胞,其数目(131.98±13.24个)显著低于VD组(160.46±17.38个,P<0.01)和HBO组(167.82+15.49个,P<0.01).DCX阳性细胞主要位于紧贴颗粒细胞层下的颗粒下区,VD组DCX阳性细胞(66.27±9.22个)显著低于正常组(123.74±16.90个,P<0.01)和HBO组(155.13±18.28个,P<0.01).HBO组穿梭箱AAR比率(49.5%±9.3%)较VD组(27.5%±7.9%)显著增加(P<0.01),后者的AAR比率又较正常组(87.5%±7.9%)显著降低(P<0.01).结论 高压氧治疗能够改善VD大鼠认知功能障碍并促进海马区神经发生,其作用机制可能与高压氧治疗提高VD大鼠海马区血液供应有关.     

有氧游泳运动对衰老过程大鼠海马IL-6、IL-10及小胶质细胞的影响

目的:探讨有氧运动对衰老过程大鼠海马小胶质细胞、IL-6、IL-10及学习记忆能力的影响。方法:按照处理条件不同将30只SD大鼠分为生理盐水安静组(SS)、D-半乳糖安静组(DS)和D-半乳糖运动组(DE),每组10只。大鼠腹腔注射D-半乳糖150 mg/kg/d,建立衰老模型;DE组每天游泳60 min,5 d/w,持续运动12周。采用免疫荧光染色和Western blot检测大鼠海马内小胶质细胞、IL-6及IL-10的表达;Morris水迷宫观察各组大鼠空间记忆能力变化。结果:(1)Morris水迷宫结果显示,进行有氧游泳训练后,DE组逃避潜伏期和到达平台游过距离较DS组显著缩短(P<0.05),且DE组目标象限停留时间较DS组显著延长8.7s(P<0.05),而与SS组相比无显著差异。(2)免疫荧光染色结果显示,DS组活化状态的小胶质细胞较SS组显著增加(P<0.05),DE组活化状态的小胶质细胞较DS组显著下降20%(P<0.05);(3)DS组海马脑区IL-6阳性细胞数显著高于SS组和DE组(P<0.05);(4)DE组IL-10阳性细胞数较DS组显著增加11%(P<0.05);Western blot实验结果也表明DE组IL-10的表达水平较DS组显著增加0.6倍(P<0.01)。结论:(1)注射D-半乳糖可引起大鼠海马内小胶质细胞活化并释放炎性因子,诱导大鼠出现学习记忆能力下降的衰老表型;(2)有氧运动能够抑制小胶质细胞活化,减轻衰老过程大鼠脑内炎症反应,改善其学习记忆能力。     

氯化锂对染铅大鼠齿状回CCK阳性神经元的保护作用

 目的探讨氯化锂对染铅大鼠海马齿状回胆囊收缩素(Cholecystokinin,CCK)神经元的保护作用及其与动物学习记忆功能变化的关系.方法利用反映学习记忆功能的Y-迷宫法和ABC免疫组化法,研究饮用含0.2g/L醋酸铅(PbAc)饮水和含不同剂量(3、30、300、3 000 mg/kg)氯化锂(LiCl)饲料喂养的大鼠学习记忆能力,以及齿状回CCK阳性神经元数目的变化.结果与对照组比较,铅染毒组大鼠Y-迷宫学会次数显著增多(P＜0.05),其齿状回CCK阳性神经元数显著减少(P＜0.05);与染铅组比较,Lead+LiCl(3、30、300 mg/kg)组Y-迷宫学会次数明显减少(P＜0.05),其齿状回CCK阳性神经元数明显增加(P＜0.01);Lead+3 000mg/kg LiCl组Y-迷宫学会次数和齿状回CCK阳性神经元数与铅染毒组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论铅暴露损伤大鼠学习记忆能力,影响大脑海马CCK阳性神经元数目.一定剂量的锂盐对铅引起的学习记忆损伤和海马CCK阳性神经元的变化有一定保护作用.     

+Gz暴露后大鼠海马生长抑素与学习记忆能力变化关系的研究

目的 :探讨 +Gz暴露后大鼠学习记忆能力和海马生长抑素的变化规律。方法 :雄性SD大鼠 80只随机分为对照组、+6Gz/3min组和 +10Gz/3min组 ,观察不同G值 +Gz作用后 ,0、2、4和 6d大鼠学习能力的变化 ,及 +Gz暴露后 0、2和 4d大鼠海马生长抑素 (SS)的变化情况。结果 :Y型迷宫测试中 ,与对照组比较 ,+6Gz/3min组在暴露后 2、4和 6d时正确反应次数均较对照组显著减少 (P <0 .0 1) ,反应时均显著延长 (P <0 .0 1) ;+10Gz/3min组所有正确反应次数均显著减少 (P <0 .0 1) ,反应时均显著延长 (P <0 .0 1) ;与 +6Gz/3min组比较 ,+10Gz/3min组的正确数仅在 0d时显著减少 (P <0 .0 1) ,反应时显著延长(P <0 .0 5 )。放免结果显示 ,与对照组比较 ,+6Gz/3min组和 +10Gz/3min组在暴露后 0、2d海马SS显著降低 (P <0 .0 5或P<0 .0 1)。结论 :+Gz暴露导致大鼠学习记忆能力持续受损 ,海马生长抑素含量降低。     

+Gz暴露后大鼠海马生长抑素与学习能力的变化

目的探讨持续性正加速度( Gz)暴露后,缺血恢复期大鼠学习能力和海马生长抑素的变化规律。方法雄性SD大鼠80只随机分为对照组、 6Gz/3min组和 10Gz/3min组,观察不同G值 Gz作用后,0d、2d、4d和6d大鼠(每组8只)学习能力的变化,及 Gz暴露后0d、2d和4d大鼠海马生长抑素的变化情况(每时间点每组8只)。结果Y型迷宫测试中,与对照组比较, 6Gz/3min组正确反应次数和反应时在0d无显著性改变,在暴露后2d、4d和6d时正确反应次数均较对照组显著减少(P<0.01),反应时均显著延长(P<0.01); 10Gz/3min组在暴露后各时间点的正确反应次数均显著减少(P<0.01),反应时均显著延长(P<0.01);与 6Gz/3min组比较, 10Gz/3min组的正确数仅在0d时显著减少(P<0.01),反应时显著延长(P<0.05),余无显著差异。放射免疫结果显示,与对照组比较, 6Gz/3min组在暴露后0d,2d海马SS显著降低(P<0.05或P<0.01); 10Gz/3min组在暴露后0d,2d时间点海马SS显著降低(P<0.01)。结论 Gz暴露导致大鼠学习能力受损,海马生长抑素含量降低。     

石杉碱甲对急性低压低氧模型大鼠海马神经元凋亡的影响

目的 探讨石杉碱甲对急性低压、低氧模型大鼠空间学习与记忆能力的改善作用及其海马神经元细胞凋亡的缓解作用.方法 48只SD大鼠随机分为4组(n=12):平原组(对照组)、平原给药组、高海拔组(模拟6000m海拔)、高海拔给药组.各给药组在模拟低压、低氧实验前1d,按0.1mg/kg剂量给予石杉碱甲(配制成10mg/ml混悬液)灌胃给药.比较各组大鼠Morris水迷宫学习与记忆测试成绩.采用TUNEL法检测海马神经元细胞凋亡情况,Western blotting检测海马神经元细胞凋亡因子Bax及抗凋亡因子Bcl-2的表达.结果 与高海拔组比较,高海拔给药组大鼠逃避潜伏期明显缩短(P＜0.05),60s内穿越平台次数增多(P＜0.05),目标象限滞留时间延长(P＜0.05),海马CA1区神经元凋亡数量减少(P＜0.05),海马组织中促凋亡因子Bax表达降低(P＜0.05),抗凋亡因子Bcl-2表达增加(P＜0.05).高海拔给药组与平原对照组各指标比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 石杉碱甲对急性低压、低氧导致的大鼠大脑海马神经元凋亡具有缓解作用,可改善模型大鼠的空间学习与记忆能力.     

下调PTEN基因对全脑缺血再灌注大鼠神经元损伤的保护作用研究

目的 探讨下调第10号染色体同源丢失性磷酸酶张力蛋白基因(PTEN)对全脑缺血再灌注大鼠神经元损伤的保护作用.方法 60只SD大鼠随机分为正常对照组(转染脂质体)、pshGFP组(转染pshGFP质粒)、pshRNApten治疗组(转染pshRNApten质粒),每组20只,各组分别于再灌注后3d(6只)、7d(7只)、14d(7只)三个时间点进行观察.正常对照组与pshGFP组分别注射脂质体与pshGFP质粒,pshRNApten治疗组于海马局部注射pshRNApten质粒.注射2d后,采用四动脉结扎法建立大鼠全脑缺血再灌注模型.利用RT-PCR和免疫组化法检测海马神经元PTEN基因的表达;采用HE和Nissl染色检测神经元损伤情况;采用TUNEL法检测神经元凋亡情况.结果 pshRNApten治疗组海马神经元PTEN基因的mRNA和蛋白表达量均较正常对照组明显下降(P<0.05).pshRNApten治疗组海马神经元损伤和变性程度均明显轻于pshGFP组大鼠,海马TUNEL染色阳性细胞数也明显少于pshGFP组大鼠(P<0.05).结论 下调PTEN能有效缓解由缺血再灌注所致的神经元损伤.     

急性一氧化碳中毒对大鼠大脑少突胶质细胞前体细胞分化功能的影响CSCD

目的 探讨急性一氧化碳中毒（acute carbon monoxide poisoning,ACOP）对大鼠大脑少突胶质前体细胞（oligodendrocyte precursor cells,OPCs）分化功能的影响.方法 利用分次腹腔注射制作ACOP大鼠模型,60只SD大鼠按随机数字表法选取45只进行染毒,造模结束后从存活大鼠中随机选取15只作为ACOP组,对照组15只大鼠按同样方案注射空气.分别在造模成功后1、3、7、14 d和30 d时取大鼠脑组织,采用免疫荧光组织化学法分别检测大脑皮质和海马NG2和CC1阳性细胞数目.结果 （1）与对照组相比,ACOP组大鼠脑内NG2阳性细胞胞体形态不规则、皱缩,且突起数量明显减少;（2）与对照组相比,处理后1d和3d时ACOP组大鼠大脑皮层内NG2阳性细胞数目明显较多（P＜0.05）;7d时ACOP组NG2阳性细胞数目开始减少（P＜0.05）,14 d和30 d时减少更加明显（P＜0.01）.CC1阳性细胞数目处理后第3天开始减少（P＜0.05）,7d时最明显（P＜0.01）,14 d和30 d时CC1阳性细胞数目亦较对照组少（P＜0.05）.但与14 d相比,30 d时ACOP组大鼠脑内皮层CC1阳性细胞数目增加约50％.（3）与对照组相比,处理后1d时ACOP组大鼠大脑海马内NG2阳性细胞数目明显较多（P＜0.01）;3d时NG2阳性细胞数目稍减少（P＞0.05）,7、14 d和30 d时明显减少（P＜0.01）.ACOP组大鼠大脑海马内CC1阳性细胞数目处理后1、3、7、14 d和30 d时均较对照组减少（P＜0.05）.结论 大鼠ACOP后OPCs和少突胶质细胞（oligodendrocytes,OLs）均会受到不同程度的损伤,同时可能会调动机体自我修复能力,诱导OPCs增殖、分化成为成熟的OLs,从而实现髓鞘损伤修复.     

模拟飞船应急返回时高+Gx对大鼠学习记忆功能的影响

目的探讨模拟飞船应急返回时高 Gx对大鼠学习记忆功能的影响。方法32只雄性SD大鼠随机分为对照组、 15Gx/180s超重组、7d模拟失重组及7d模拟失重后再 15Gx/180s超重组,每组8只。采用Y 型迷宫实验和避暗实验观察应激后不同时间大鼠学习记忆功能的变化。结果在Y 型迷宫实验中,模拟失重后再超重组大鼠正确率在暴露后各时间点较对照组均显著降低(P<0.01),反应时均显著延长(P<0.01);与 15Gx超重组和模拟失重组相比,仅在暴露后即刻正确率显著降低(P<0.05),反应时显著延长(P<0.05)。在避暗实验中,模拟失重后再超重组大鼠总时间在暴露后即刻和1d较对照组均显著增加(P<0.01),潜伏期在暴露后各时间点均显著缩短(P<0.01),错误次数均显著增加(P<0.01);与 15Gx超重组相比,总时间在暴露后即刻和1d均显著增加(P<0.05);与模拟失重组相比,总时间、错误次数仅在暴露后即刻显著增加(P<0.05)。结论 15Gx/180s超重和7d模拟失重可引起大鼠学习记忆能力下降,7d模拟失重可以加重 Gx超重过载对学习记忆功能的影响。     

丙泊酚、神经节苷脂对幼鼠认知和caspase-3表达的影响

目的 探讨丙泊酚及神经节苷脂(GM1)对SD幼鼠认知功能及脑神经细胞caspase-3表达的影响.方法 17～18日龄SD大鼠77只,体重33～42g,随机分为7组(每组11只),分别腹腔注射生理盐水10ml/kg(NS组)、丙泊酚50mg/kg(P50组)、丙泊酚100mg/kg(P100组)、丙泊酚200mg/kg(P200组)、神经节苷脂10mg/kg(G组)、丙泊酚100mg/kg+神经节苷脂10mg/kg(P100G组)、丙泊酚200mg/kg+神经节苷脂10mg/kg(P200G组 ),一次性或分次腹腔注射当天药量,连续6d.前5d每天用Morris水迷宫测试其空间学习能力,第6天撤去平台测试其记忆能力.测试结束后处死大鼠,断头取脑,每组随机选取8只应用免疫组化法检测caspase-3的表达,余下3只取新鲜脑组织进行Western blotting检测caspase-3蛋白表达.结果 在水迷宫实验中,与NS组比较,P100组、P200组和P200G组寻找平台潜伏期显著延长,穿越平台次数明显减少(P<0.05);与P100G组比较,P100组寻找平台潜伏期显著延长,穿越平台次数明显减少(P<0.05).免疫组化结果显示,P100组、P200组、P100G组及P200G组caspase-3表达明显高于NS组(P<0.05).Western blotting结果显示,P100G组caspase-3蛋白表达明显低于P100组(P<0.05),而P200G组和P200组间差异无统计学意义.结论 较大剂量的丙泊酚可引起caspase-3表达明显增高,影响幼鼠的认知功能;GM1能明显抑制大剂量丙泊酚引起的caspase-3的表达增加,抑制神经细胞凋亡,减轻幼鼠的认知功能障碍.     

骨髓间充质干细胞治疗新生重度缺氧缺血性脑损伤大鼠神经营养因子的表达

目的：初步探讨骨髓间充质干细胞（bone marrow mesenchymal stem cells ,BM-MSCs）治疗新生重度缺氧缺血性脑损伤大鼠神经营养因子的表达及其与疗效的关系。方法60只6日龄SD大鼠被随机分为手术对照组（ NS组）、空白对照组（ BC组）和干细胞移植组（ MSC组）,每组20只,制备重度缺氧缺血性脑损伤大鼠模型。将BM-MSCs经体外培养、扩增后,经枕大池移植到MSC组模型大鼠的蛛网膜下腔中,NS组用相同体积的生理盐水代替BM-MSCs,BC组于模型建立后不进行任何移植。经上述处理后3、7、14、21 d对大鼠进行改良神经功能缺损评分（ modified neurological severity scores ,mNSS）,同时收集大鼠脑脊液检测神经生长因子（ nerve growth factor ,NGF）、脑源性神经营养因子（ brain-derived neurotrophic factor , BDNF）、神经营养素-3（ neurotrophin-3,NT-3）、胶质细胞源性神营养因子（ glia cell line-derived neurotrophic factor ,GDNF）等神经营养因子的表达。结果 MSC组及NS组大鼠在移植后第7、14和21天,其mNSS评分与移植前和移植后第3天相比较差异均有统计学意义（P＜0．05）。 MSC组、NS组及BC组移植后21 d mNSS评分分别为7．0±2．8、10．0±3．7和11．0±1．6。与第3天比较, BC组仅在移植后21 d出现差异并具有统计学意义（P＜0．05）,移植后7 d和14 d差异无统计学意义。脑脊液检测发现MSC组神经营养因子NGF、NT-3、BDNF及GDNF的表达较移植前有显著增加（P＜0．05）,而NS组和BC组表达反而减少（P＜0．05）。结论经枕大池移植BM-MSCs对脑损伤大鼠神经功能恢复具有促进作用,推断NGF、NT-3、BDNF、GDNF等神经营养因子在其中起重要作用,其具体作用机制有待进一步研究。     

99Tcm-MIBI心肌灌注断层显像评价通心络对急性心肌梗死后心肌无再流的影响

目的 应用99Tcm-MIBI MPI评价通心络(超微粉剂)对AMI患者接受急诊PCI治疗后心肌无再流的效果.方法 38例急诊入院AMI患者,按随机数字表法分为常规组18例和通心络组(常规治疗+通心络)20例.2组患者均分别于急诊PCI治疗后7d及180 d行99Tcm-MIBI MPI.将左室心肌分为17个节段,对心肌摄取99Tcm-MIBI的程度进行评分,分别统计2组第7天及第180天心肌稀疏缺损节段数及两者相减的节段数,并分别计算2组第7天和第180天心肌显像的总积分及两者相减的积分.使用SPSS 11.5软件,对数据行t检验和x2检验.结果 通心络组急诊PCI治疗后7dMPI稀疏缺损节段数共59个,180 d时显像示改善的节段数为37个(62.7％,37/59);常规组急诊PCI治疗后7 d MPI稀疏缺损节段数共64个,180 d时显像示改善的节段数为26个(40.6％,26/64);2组改善节段数差异有统计学意义(x2=5.994,P＜0.05).通心络组与常规组急诊PCI治疗后7d心肌显像的总积分分别为6.2±8.4和7.4 ±6.9(t =0.5,P＞0.05);180 d心肌显像的总积分分别为3.4±4.6和6.8±5.9(t=2.1,P＜0.05);2组2次心肌显像总积分的差值(即患者心肌血流灌注改善情况的积分)分别为2.9±5.7和0.6±3.3(t =1.5,P＞0.05).结论 通心络(超微粉剂)能够缩小AMI再灌注治疗后心肌无再流面积,对心肌无再流现象有一定疗效.     

体外培养星形胶质细胞缺氧／复氧后EAAT2、谷氨酰胺合成酶的表达

目的对体外培养的星形胶质细胞（AC）进行缺氧／复氧及亚低温干预。观察兴奋性氨基酸转运体2（EAAT2）、谷氨酰胺合成酶（GS）的表达及亚低温干预对其的影响。方法选用新生大鼠的大脑皮层组织培养的AC。分为对照组（C）、缺氧／复氧组（H／R）、亚低温组（H／M＋R）,缺氧12h后H／R组及H／M＋R组分别于37℃及32℃复氧。每组设复氧2h、4h、8h、12h、24h、48h等时间点。MTT测定细胞活力,Western—blot半定量分析EAAT2、GS的表达情况。结果①MTT法检测细胞活力：H／R组与H／M＋R组的细胞活力均比C组的细胞活力低,而H／M＋R组的细胞活力较H／R组高,差异有统计学意义（P〈0．05）。（2）Western—blot检测结果：H／R组与H／M＋R组的EAAT2表达与C组相比较,均先减少,后随着复氧时间延长逐渐增多,差异有统计学意义（P〈0．05）,H／M＋R组的EAAT2表达与H／R组相比较,表达量下降趋势小,差异有统计学意义（P〈0．05）;H／R组与H／M＋R组的GS表达量随着复氧时间延长。均呈现增高趋势,与C组比较增高显著,差异有统计学意义（P〈0．05）,H／M＋R组的GS表达量与H／R组比较增高趋势更加明显,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论缺氧／复氧及亚低温干预可引起星形胶质细胞EAAT2、GS表达的改变：32℃～35℃亚低温干预可以抑制缺氧／复氧损伤后兴奋性氨基酸的释放,这可能是脑保护作用的重要机制之一。     

谷氨酸单钠损毁弓状核对雌性大鼠骨组织形态计量学的实验研究

目的研究损毁下丘脑弓状核对大鼠骨组织形态计量学的影响。方法选用新生期SD雌性大鼠12只,随机分成2组：皮下注射10%谷氨酸单钠组（MSG实验组）,同法注射等体积生理盐水组（NS对照组）,各组大鼠皆存活至120d处死,取左侧胫骨上段制成不脱钙骨切片,行骨组织形态计量学研究。结果与NS对照组相比,MSG实验组的骨小梁面积百分数（%Tb.Ar）降低23.21%（P〈0.05）,骨小梁宽度（Tb.Th）降低9.74%（P〈0.05）,骨小梁数量（Tb.N）减少14.65%（P〈0.05）,骨小梁分离度（Tb.Sp）升高24.04%（P〈0.05）。骨小梁荧光周长百分数（%L.Pm）降低32.89%（P〈0.05）,骨矿化沉积率（MAR）增加11.83%（P〈0.05）,骨形成率（BFR/TV、BFR/BV、BFR/BS）分别降低34.96%、16.91%、24.60%（P〈0.05）。骨小梁周长破骨细胞数量增加100%。结论 MSG损伤弓状核引起大鼠骨转换降低,骨形成减少,骨吸收增加,导致骨质疏松。     

加味四君子汤对严重烧伤患者免疫功能的影响

目的对比观察早期口服加味四君子汤对严重烧伤患者免疫功能的影响。方法将50例严重烧伤患者随机分为治疗组和对照组,每组25例,在常规给予全身治疗和局部治疗的同时,治疗组于伤后1 d给予加味四君子汤口服,200 mL/d,分两次餐后服用,连续服用10 d;对照组于伤后1 d给予生理盐水口服,200 mL/d,分两次餐后服用,连续服用10 d。分别于服药前及服药后1、4、7、10 d清晨抽取两组患者空腹静脉血,检测血清IgA、IgG、IgM、CD_4~+、CD_8~+的含量,并计算CD_4~+/CD_8~+比值。结果治疗组患者服药后1、4、7、10 d血清IgA含量均高于服药前,服药后7、10 d血清IgG、IgM含量均较服药前升高(P0.05);对照组患者服用生理盐水后7、10 d血清IgA含量均较服药前明显下降(P0.05),IgG、IgM含量在治疗过程中持续下降。治疗组患者服药后4、7、10 d CD_4~+含量升高,CD_8~+含量降低,CD_4~+/CD_8~+比值升高;对照组患者服药后1、4、7、10 d CD_4~+含量减少,CD_8~+含量及CD_4~+/CD_8~+比值上下波动;两组对比,差异具有统计学意义(P0.05)。结论加味四君子汤能调节T淋巴细胞亚群的比例,促进机体免疫功能的恢复,有利于严重烧伤患者的康复。     

普伐他汀不同给药时间对大鼠急性心肌梗死后心室重构的影响

目的①观察普伐他汀能否改善急性心肌梗死后的心室重构和心功能;②观察普伐他汀不同给药时间对改善心室重构的区别;③探讨普伐他汀改善心室重构和心功能的机制。方法制作大鼠急性心肌梗死模型并分组。将32只大鼠随机分成4组：A组假手术组、B组心肌梗死对照组、C组普伐他汀早期干预组、D组普伐他汀晚期干预组,每组8只。早期和晚期干预分别选择梗死后即刻和72小时后以普伐他汀（3mg/kg）灌胃,共持续8周,A、B组每日以等量水灌胃,其余喂养饲料相同。BL-420S生理机能实验系统记录ECG、LVSP、LVEDP、±dp/dtmax、HR、SBP、DBP。RT-PCR检测左心室非梗死区TNF-α、MMP-2、MMP-9的mRNA的表达。Western-blot测定左心室非梗死区TNF-α蛋白的表达。结果①血流动力学指标：4组的心率无明显变化;B、C、D组的LVEDP较A组有明显升高（P〈0.01）,SBP、DBP、LVSP、±dp/dtmax显著降低（P〈0.01）;C、D组的LVEDP显著低于B组（P〈0.05）,±dp/dtmax显著高于B组（P〈0.05）;C、D组与B组比较SBP、DBP、LVSP无明显变化。②TNA-αmRNA及蛋白表达：B、C、D组均比A组高（P〈0.01）,C、D组比B组低（P〈0.05）,C组比D组低（P〈0.05）。③MMP-2、MMP-9的mRNA的表达：B、C、D组均比A组高（P〈0.01）,C、D组比B组低（P〈0.05）,C组比D组低（P〈0.05）。结论①普伐他汀可以有效防治心肌梗死后心室重构。②普伐他汀防治心肌梗死后心室重构与用药时间有相关性,尤其是早期干预较晚期干预在防治心肌梗死后心室重构效果更佳。③普伐他汀主要通过减少MMP-2、MMP-9的mRNA的表达并且抑制TNA-αmRNA及蛋白表达达到防治心肌梗死后的心室重构。     

bFGF对慢性酒精中毒大鼠肝组织ATP酶活力的影响

目的观察碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）对慢性酒精中毒大鼠肝组织Na^＋-K^＋-ATP酶活力和Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶活力的影响,探讨bFGF对慢性酒精中毒所致的肝损伤的保护作用。方法选择成年Wistar雄性大鼠,采用白酒灌胃建立慢性酒精中毒模型,慢性酒精中毒模型建立成功的大鼠随机抽签法分为酒精中毒对照组、生理盐水（NS）对照组和bFGF治疗组。另10只不灌白酒作为正常对照组。bFGF治疗组大鼠白酒灌胃的同时,1h后按12μg/kg剂量肌肉注射,共14d。各组大鼠到相对应的时间点取出肝组织制成匀浆,测定肝组织匀浆中Na^＋-K^＋-ATP酶活力和Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶活力。结果与正常对照组相比,慢性酒精中毒后大鼠肝组织中Na^＋-K^＋-ATP酶活力及Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶活力均明显降低（P〈0.05）;经bFGF治疗后肝组织中Na^＋-K^＋-ATP酶活力和Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶活力均明显高于酒精中毒对照组及NS对照组（P〈0.05）。结论 bFGF能提高慢性酒精中毒肝组织中Na^＋-K^＋-ATP酶活力及Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶活力,提示bFGF对慢性酒精中毒所致的肝损伤具有保护作用。     

东莨菪碱和丙泊酚合用对小鼠学习记忆的影响

目的：观察东莨菪碱与丙泊酚合用对小鼠学习记忆的影响。方法：30只小鼠分为3组：东莨菪碱组（S组）、丙泊酚组（P组）、两药合用组（SP组）,每组10只。用跳台法观察小鼠跳台错误次数和跳下潜伏期。结果：SP组用药后第1 d错误次数均多于S组和P组（P〈0.05）,潜伏期均短于S组和P组（P〈0.05）;用药后第2 d和第4 d,各组错误次数、潜伏期的差异均无显著性（P〉0.05）。结论：东莨菪碱与丙泊酚合用当天抑制小鼠学习记忆呈协同作用,学习记忆功能障碍在停药1 d后迅速消失,提示不会造成持久性的学习记忆障碍。     

雌激素影响急性大鼠脊髓损伤后细胞凋亡的相关性实验研究

目的在建立大鼠脊髓损伤模型基础上,观察不同时间点雌激素对脊髓胶质细胞,神经元凋亡的影响,以期为临床急性脊髓损伤的治疗提供理论依据。方法健康成年大鼠72只,随机分为两组,其中单纯损伤组（单纯打击损伤）36只,雌激素组（手术加雌激素）36只。脊髓损伤动物模型的制备：用自制Allen打击器25gcm致伤力撞击脊髓,制成脊髓损伤动物模型。雌激素组每日肌注雌激素（100μg／kg）直至处死,单纯损伤组仍每日肌注生理盐水0．5ml直至处死。组织切片的制备：脊髓损伤后1d、3d、5d、8d、14d、21d共6个时间段分批处死动物。4％多聚甲醛心肌灌注固定24h,切取每只大鼠T5～T13节段脊髓组织,常规制成切片,给于Bcl－2检测,TUNEL原位末端标记,检测大鼠脊髓损伤后细胞凋亡的情况。脊髓损伤后2周给予Gale评分及斜板维持试验。结果Bcl－2蛋白检测：在脊髓损伤后的第1天,脊髓组织即开始较高表达Bel－2蛋白。单纯损伤组Bcl－2高峰发生在损伤后3天,而雌激素组伤后8天达到高峰,此时Bcl－2蛋白不仅表达在神经细胞中,更多的在胶质细胞中大量表达,且此状态一直维持到伤后14天才开始下降,伤后21天仅少量表达（P〈0．05）。TUNEL原位标记检测：单纯损伤组24小时已出现不少阳性细胞,以胶质细胞为主．3～8天达到高峰,此后逐渐回落,但21天时仍有阳性细胞,应用雌激素治疗后,凋亡细胞明显减少（P〈0．05）。脊髓损伤后2周Gale评分及斜板维持率雌激素组优于单纯损伤组（P〈0．01）。结论雌激素在脊髓损伤中通过改善微循环,促进Bcl－2蛋白的表达,清除氧自由基,抗氧化作用能够抑制脊髓损伤早期神经细胞和胶质细胞的凋亡,从而减轻脊髓继发性损伤．促进脊髓神经功能的恢复。所以脊髓损伤后早期应用雌激素配合其它药物阻止神经细胞和胶质细胞的凋亡可能有助于减轻脊髓损伤的损害程度,促进脊髓神经功能的恢复,为SCI的治疗提供一个新的途径。     

辛伐他汀在对2型糖尿病大鼠血脂的影响

目的：观察辛伐他汀对2型糖尿病大鼠血清中血脂变化的影响。方法：高糖高脂法制造2型糖尿病大鼠模型1个月,于31 d灌胃辛伐他汀20 mg/（kg.d）,连续7 d。取血检测血清总胆固醇（CHO）,三酰甘油（TG）,高密度脂蛋白胆固醇（HDL-G）,低密度脂蛋白胆固醇（LDL-G）变化。结果：治疗组血清中总胆固醇（CHO）,三酰甘油（TG）,高密度脂蛋白胆固醇（HDL-G）,低密度脂蛋白胆固醇（LDL-G）与对照组比较统计学差异显著（P〈0.05,P〈0.01）。结论：服用辛伐他汀能够降低2型糖尿病大鼠血脂的含量。