电针刺激对抑郁症大鼠模型BDNF组蛋白修饰及其启动子Ⅰ甲基化机制影响的研究

目的 探讨电针刺激对抑郁症大鼠模型脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor, BDNF)组蛋白修饰及其启动子I甲基化基质影响。方法 选择36只SD大鼠随机分为对照组、模型组和电针组,各12只。制备抑郁症模型大鼠。对照组：不进行任何实验干预处理;模型组：进行社会隔离和慢性未预见性轻度应激(chronic unpredictable mild stress, CUMS)处理28 d;电针组：进行社会隔离,每天进行CUMS处理前给予上电针刺激,刺激百会和太冲,1次/d,持续28 d。采集大鼠血清和海马组织备用。比较各组大鼠行为学,血清BDNF蛋白水平,海马区BDNF、ACH3K9和HDAC2蛋白表达灰度值,海马区BDNF mRNA表达,及海马区BDNF启动子I的DNA甲基化表达。结果 模型组和电针组直立运动和水平运动低于对照组(P<0.05);电针组直立运动和水平运动高于模型组(P<0.05)。模型组和电针组血清BDNF蛋白水平低于对照组(P<0.05);电针组血清BDNF蛋白水平高于模型组(P<0.05)。模型组和电针组...     

电针风府穴对帕金森病大鼠黑质BDNF和CREB的影响

目的:观察电针风府穴对帕金森病模型大鼠黑质脑源性神经营养因子(BDNF)和cAMP反应元件结合蛋白(CREB)的影响.方法:Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、假手术组及电针组.以6-羟基多巴胺(6-OHDA)右侧纹状体微量注射法制备偏侧帕金森病大鼠旋转模型,电针组选取风府穴进行电针治疗.采用免疫组织化学方法检测各组黑质BDNF与CREB的阳性细胞数量.结果:模型组损毁侧黑质致密部BNDF和CREB阳性神经元数量显著低于正常组和假手术组(P＜0.01),电针组与模型组比较各相应指标数值均显著增加(P＜0.05).结论:电针风府穴可增强帕金森病模型大鼠黑质BDNF及CREB含量.     

电针血清促进BDNF分泌增强脑保护作用

目的:探讨电针增强脑保护作用的机理。方法:采用100 Hz高频电针针刺正常大鼠百会、风府两穴,电针两周后取血制备电针血清,加入体外培养的星形胶质细胞。免疫组化方法观察电针组星形胶质细胞BDNF的表达,MTT法检测电针血清对星形胶质细胞活力的影响。结果:电针血清培养5 d后BDNF阳性细胞增多;MTT检测结果表明电针血清可增强星形胶质细胞的活力,其中10%电针血清为最佳效应浓度,此剂量电针血清可促进星形胶质细胞增殖。结论:电针血清可能通过激活星形胶质细胞,促进其分泌BDNF发挥脑保护作用。     

电针对慢笥应激抑郁模型大鼠海马BDNF的影响

目的：探讨电针“百会”、三阴交“穴对慢性应激抑郁模型大鼠海马BDNF的影响。方法：采用免疫组织化学的方法对BDNF阳性神经元进行染色,并用图像分析仪进行定量分析。结果：慢性应激抑郁模型大鼠海马BDNF阳性神经元显著减少。形态以空泡为主,而电针对其有明显改善作用。结论：电针对海马BDNF的保护作用,晨电针对抗慢性应激引起大鼠抑郁的机制之一。     

β-细辛醚对抑郁症模型大鼠海马区BDNF的影响

目的：观察β-细辛醚对抑郁症模型大鼠海马区脑源性神经营养因子（BDNF）表达的影响。方法：健康雄性清洁级sD大鼠60只,随机分为正常组、模型组、氟西汀组、β-细辛醚组。除正常组外,各组采用孤养加慢性轻度不可预见性刺激方法建立大鼠抑郁症模型,从应激第2天起分别灌胃给药至实验第21天。采用免疫组化法检测大鼠海马CA3区BDNF的表达。结果：与正常组相比,模型组大鼠海马BDNF表达的总面积、阳性细胞数和平均光密度均明显降低（P〈0．01）。与模型组相比,氟西汀组、β-细辛醚组能够显著上调大鼠海马区BDNF表达（P〈0．01）,但β-细辛醚组上调较氟西汀组明显;β-细辛醚组能够提升BDNF表达的平均光密度（P〈O．01）。结论：β-细辛醚能够明显上调大鼠海马BDNF的表达。     

电针对帕金森病模型大鼠GDNF及其功能性受体Ret表达的影响

目的:探讨电针治疗帕金森病(PD)的作用机制。方法:将50只Wistar大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、风府太冲组和双固一通组,以6-羟基多巴胺右侧纹状体微量注射法制备偏侧PD大鼠旋转模型,假手术组以生理盐水替代6-羟基多巴胺进行微量注射。正常组、假手术组、模型组不做任何治疗;风府太冲组在造模的基础上电针"风府""太冲"穴,双固一通组在造模基础上电针"风府""太冲""关元""足三里"4穴,两组均每日治疗1次,共治疗2周。对比观察针刺"风府""太冲"和"双固一通"取穴法对PD模型大鼠胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)及其功能性受体Ret表达的影响。采用免疫组化法检测GDNF阳性细胞数量,以免疫印迹法检测Ret含量。结果:两电针组GDNF阳性细胞数量比其他组显著增加(均P0.01),双固一通组作用强于风府太冲组(P0.01);两电针组Ret含量亦显著高于其他组(均P0.01)。结论:电针治疗能使PD大鼠黑质和纹状体GDNF表达增强,使黑质Ret高表达,说明电针不仅能提高GDNF的表达水平,还能提高GDNF的作用效应,"双固一通"取穴在提高GDNF表达方面较单纯取"风府""太冲"穴作用强。     

电针对慢性应激抑郁模型大鼠海马BDNF的影响

目的：探讨电针“百会”、“三阴交”穴对慢性应激抑郁模型大鼠海马BDNF的影响。方法：采用免疫组织化学的方法对BDNF阳性神经元进行染色,并用图像分析仪进行定量分析。结果：慢性应激抑郁模型大鼠海马BDNF阳性神经元显著减少,形态以空泡为主,而电针对其有明显改善作用。结论：电针对海马BDNF的保护作用,是电针对抗慢性应激引起大鼠抑郁的机制之一。     

疏肝健脾方对冠心病合并抑郁症患者血清BDNF、Ghrelin水平的影响

目的：探讨在冠心病合并抑郁症治疗中采用疏肝健脾方对血清脑源性神经营养因子（BDNF）和胃饥饿素（Chrelin）水平的临床影响。方法：选取我院2020年8月—2021年8月收治的100例冠心病合并抑郁症患者作为研究对象,根据治疗方式分组,采用常规西医治疗的纳入对照组（n=50）,在常规西医治疗的基础上增加疏肝健脾方治疗的纳入观察组（n=50）,对比两组的临床治疗总有效率和治疗前后的血清BDNF和Chrelin水平。结果：与对照组相比,观察组的临床治疗总有效率较高（P<0.05）;治疗后,与对照组相比,观察组的血清BDNF和Chrelin水平均较高（P<0.05）。结论：在冠心病合并抑郁症治疗过程中,疏肝健脾方的治疗效果更显著,能有效提高血清BDNF和Chrelin水平。     

电针百会、风府穴对学习记忆障碍大鼠的认知行为及脑内BDNF的影响

目的:研究电针刺激百会和风府穴对学习记忆障碍的痴呆大鼠脑内脑源性神经营养因子的影响。方法:选取纯系雄性Wistar大鼠48只,随机分4组,即为假手术组、模型组、针刺组和西药组。应用D-半乳糖快速衰老及IBO脑内双侧Meynert核立体定位注射法制备学习记忆障碍痴呆大鼠模型。给予百会及风府穴电针刺激。结果:对大鼠百会及风府穴施以电针可以减少模型大鼠在行为学检测中遭受电击的次数,降低受到电击时间,增强BDNF在脑组织内的表达。结论:针刺能够上调模型鼠脑内BDNF的表达,促进BDNF发挥其对神经细胞的营养作用,改善大鼠的学习记忆能力。     

中药与糖尿病合并抑郁症及BDNF信号通路的关系

中医药治疗糖尿病合并抑郁症的疗效有目共睹,但是具体作用机制却众说纷纭。BDNF不仅与糖尿病机制相关,且参与情绪调节。给予外源性BDNF可以改善患者的体质量、糖尿病症状及抑郁行为。以BDNF作为切入点,研究中药与糖尿病合并抑郁症及BNDF的关系表明,三者之间关系密切。BDNF不仅与糖尿病机制相关,且是情绪调节方面的一个因子,BDNF-Va166Met基因多态性,是糖尿病并发抑郁症的遗传因素,BDNF可透过血脑屏障而到达中枢,与其特异性受体结合,通过ERK1/2信号通路和/或PI3K信号通路,作用于神经细胞,引起血糖的变化。BDNF作为突触间单胺调节的下游靶点,参与中枢神经系统中多巴胺、5-羟色胺、胆碱能神经元的再生,可以产生抗抑郁的效果。     

针药结合治疗帕金森病合并膀胱过度活动症

目的:验证小剂量托特罗定结合电针治疗帕金森病(PD)合并膀胱过度活动症(OAB)的疗效。方法:将60例PD合并OAB患者随机分为针药组和西药组,每组30例。两组基础美多巴治疗量一致,均停用安坦等抗胆碱药物,针药组口服托特罗定1mg,每日2次,结合电针百会、四神聪、印堂,每日1次;西药组口服托特罗定2mg,每日2次。治疗6周后,观察两组治疗前后排尿变化、帕金森病综合量表(UPDRSⅢ)评分,并记录两组不良反应发生情况。结果:两组治疗后24h平均排尿次数、24h平均尿失禁次数、平均每次尿量均明显改善(均P<0.01),且针药组的改善程度优于西药组(均P<0.05);针药组治疗后UPDRSⅢ评分明显降低(P<0.05),且明显低于西药组(P<0.05);针药组不良反应明显少于西药组。结论:小剂量托特罗定结合电针治疗PD合并OAB疗效优于口服全量托特罗定,不良反应少,而且可改善PD患者的的运动症状。     

电针配合药物治疗抑郁症疗效观察

目的:评价针刺及电针结合药物治疗抑郁症的临床疗效.方法:75例抑郁症患者随机分为3组,对照组(30例)单纯口服5-羟色胺再摄取抑制剂( SSRI)类药物治疗;观察1组(25例)采用针刺配合SSRI类药物治疗,针刺取百会、印堂、神庭、大椎、神道、至阳等,行导气针法;观察2组(20例)采用电针配合SSRI类药物治疗,取穴同观察1组,行常规针刺,百会、印堂等加电针.分别观察各组临床疗效和治疗1、2、4、6周后汉密尔顿(HAMD)量表总评分情况.结果:观察1组(25/25)、观察2组(20/20)有效率均为100.0％,均优于对照组的73.3％(22/30)(均P＜0.05).各组治疗后各时间点HAMD总分与治疗前比较,均呈下降趋势(P＜0.01,P＜0.05);其中观察1组、观察2组在治疗1、2、4周后HAMD总分改善明显优于对照组(P＜0.01,P＜0.001),而在治疗6周后差异无统计学意义(均P＞0.05).治疗1周后,HAMD总分观察2组低于观察1组(P＜0.05),治疗2、4、6周后,两组比较差异无统计学意义(均P＞0.05).结论:针刺及电针结合药物治疗抑郁症疗效好,优于单用药物治疗;而针刺及电针疗效比较无差异,但电针起效快.     

电针结合重复经颅磁刺激治疗焦虑抑郁共病随机对照研究

目的:比较电针结合重复经颅磁刺激(rTMS)与单纯rTMS治疗焦虑抑郁共病(CAD)的疗效差异.方法:将85例CAD患者随机分成两组,观察组(40例)予电针百会、印堂、神庭、神门、内关等穴,配合rTMS治疗;对照组(45例)予单纯rTMS治疗,采用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)和焦虑量表(HAMA)于治疗前、治疗5天后、...     

电针与药物治疗髋关节骨关节炎疗效对照观察

目的:观察电针与药物治疗髋关节骨关节炎的疗效差异。方法:将60例患者随机分为电针组和药物组,每组30例。电针组选取髀关、居髎、足五里、阴廉,采用电针治疗;药物组口服双氯芬酸钠治疗,治疗1个月后比较两组疼痛视觉模拟评分(VAS)和Harris评分变化情况。结果:电针组治疗前后的VAS评分分别为67.83±8.48和55.83±9.66,药物组分别为68.67±8.09和61.50±7.78,两组治疗后髋关节VAS疼痛评分均明显降低(均P0.001),电针组较对照组降低更明显(P0.05)。电针组治疗后Harris总分及关节疼痛、功能和运动范围单项评分均较治疗前明显增加(均P0.001);药物组治疗后Harris总分、疼痛评分亦较治疗前明显增加(均P0.001);电针组治疗后Harris总分、疼痛评分和功能评分较药物组增加更明显(均P0.05)。结论:电针可有效地治疗髋关节骨关节炎,能够缓解关节疼痛、改善关节功能,疗效优于口服双氯芬酸钠治疗。     

针药并举治疗后天性动眼神经麻痹疗效观察

目的 评价加减羌活胜风汤结合电针对后天性动眼神经麻痹的临床疗效.方法 将58例后天性动眼神经麻痹患者按就诊顺序的奇偶数分为2组,每组各29例.对照组采用常规方法治疗,观察组在常规治疗基础上予加减羌活胜风汤及电针进行治疗.评价2组眼裂大小变化和总体治疗效果.结果 对照组痊愈11例,有效12例,无效6例,总有效率为79.3％;观察组痊愈19例,有效8例,无效2例,总有效率为93.1％,观察组疗效优于对照组,差异具有统计学意义(P＜0.05).观察组眼裂大小增幅值亦优于对照组.结论 加减羌活胜风汤结合电针能有效地促进后天性动眼神经麻痹功能的恢复,值得临床推广应用.     

针药结合治疗原发性高血压病疗效观察

目的:观察针药结合治疗原发性高血压病的疗效,探讨其作用机制。方法:将60例原发性高血压病(EH)患者随机分为针药组和药物组,各30例,分别采用针刺联合口服非洛地平和单纯口服非洛地平治疗,观察治疗前后血压及E-选择素(Es)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的变化。结果:两组均能降低患者血压,针药组总有效率为86.7%(26/30),优于药物组的73.3%(22/30);两组治疗后血浆Es、iNOS均较治疗前降低(均P0.01),其中针药组血浆Es较药物组下降明显(P0.01);针药组治疗后血浆eNOS较治疗前升高(P0.01)。结论:针刺降压的作用机制可能在于改善高血压病患者血管内皮细胞的功能,从而恢复Es、iNOS、eNOS的正常表达水平,最终达到调节血压的效果。     

逍遥散联合重复经颅磁刺激治疗肝郁脾虚型抑郁症疗效及对患者血清FGF-22、BDNF水平的影响

目的:研究肝郁脾虚型抑郁症使用逍遥散联合重复经颅磁刺激治疗效果及其对患者血清成纤维细胞生长因子22(FGF-22)、血清脑源性神经营养因子(BDNF)水平的影响。方法:选择肝郁脾虚型抑郁症患者94例,随机对照组和观察组各47例,对照组使用重复经颅磁刺激,观察组在对照组基础上使用逍遥散,均实施为期8周治疗。观察两组患者治疗后临床疗效,统计治疗前后血清白介素-4(IL-4)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、BDNF、FGF-22水平,对比治疗前后汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、负性认知加工偏向问卷(NCPBQ)、匹兹堡睡眠质量指数问卷(PSQI)评分。结果:观察组治疗后临床有效率为85.11%,高于对照组65.96%(P<0.05); 观察组治疗后IL-4、IL-6、TNF-α水平改善优于对照组(P<0.05); 观察组治疗BDNF、FGF-22水平高于对照组(P<0.05); 观察组治疗后HAMD量表、NCPBQ问卷、PSQI问卷评分均低于对照组(P<0.05)。结论:逍遥散联合重复经颅磁刺激能有效改善肝郁脾虚型抑郁症患者临床症状和体征,通过调节患者血清中炎症指标、FGF-22、BDNF水平,不仅能改善患者精神状态,还可在一定程度上调节其负性认知。     

串刺针法配合电针治疗面神经麻痹疗效观察

目的 探寻治疗面神经麻痹更规范、有效的针刺手法。方法 ：将95例面神经麻痹患者随机分为串刺法治疗组(治疗组)48例和传统刺法治疗组（对照组）47例,观察治疗效果。结果：串刺法治疗组在治疗见效时间及显效时间上明显优于传统针刺组（p﹤0.01）。,平均缩短疗程10天左右。在愈显率上,治疗组为96%,对照组为87%,治疗组优于对照组（p﹤0.05）,结论：证明串刺法疗效优于传统针刺组,串刺法是一种规范精确、系统全面、立意新颖的全新的针刺手法。     

电针对帕金森病模型大鼠泛素-蛋白酶体系统的影响

目的:探讨电针防治帕金森病(Parkinson's disease,PD)的作用机制.方法:清洁级SD大鼠50只,随机分为正常组、溶剂对照组、模型组、预处理组、治疗组,每组10只.以颈背部皮下注射鱼藤酮(2 mg/kg,溶解于葵花油,浓度2 mg/mL)制备PD模型.溶剂对照组在与模型组相同部位注射等量的不舍鱼藤酮的葵花油.治疗组以电针刺激“风府”“太冲”两穴,采用断续波,频率2 Hz,强度1 mA,持续20 min,1次/d,连续28 d.预处理组先对正常大鼠以与治疗组相同的方式电针治疗7d,然后造模,造模后不做任何处理,28 d后处死.正常组、模型组及溶剂对照组不做电针治疗.观察各组大鼠行为学改变并评分,采用Western-blot法检测黑质部Parkin(一种帕金森病相关蛋白)、泛素羧基端水解酶-L1 (ubiquitin C terminal hydrolase-L1,UCH-L1)、泛素激活酶E1(ubiquitin activating enzyme 1,UBE1)的表达,采用免疫组化法检测黑质部α-突触核蛋白(α-synuclein)、泛素(ubiquitin,UB)、酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)阳性细胞数量.结果:模型组大鼠出现毛色变黄粗糙、弓背竖毛、拒捕行为减弱、运动减缓等异常行为学表现,治疗组及预处理组上述表现程度明显减轻.模型组大鼠Parkin、UCH-L1、UBE1、UB、TH表达较正常组和溶剂对照组显著降低,α-synuclein表达显著升高(P＜0.01).经电针治疗或预处理后,治疗组和预处理组Parkin、UCH-L1、UBE1、UB、TH表达高于模型组,α-synuclein表达低于模型组(P＜0.01).结论:电针治疗或预处理不仅对帕金森病模型大鼠具有保护效应,并且能增强泛素-蛋白酶体系统功能,提示电针防治帕金森病的机制可能与改善泛素-蛋白酶体系统功能有关.     

参志胶囊联合多奈哌齐治疗帕金森的疗效及对脑神经递质和神经营养因子含量水平的影响

目的:分析参志胶囊联合多奈哌齐治疗帕金森(PD)的疗效及对脑神经递质和神经营养因子含量水平的影响。方法:选取60例PD患者(病例采集时间2012年4月~2017年2月)并按其就诊编号分为观察组(n=30)与对照组(n=30),对照组给予多奈哌齐,观察组则联合参志胶囊,观察两组疗效,同时对比治疗前后脑神经递质及神经营养因子含量水平,再采用帕金森综合量表评分(UPDRS)对患者精神、行为和情绪、日常活动及运动功能进行评价,并统计不良反应发生率。结果:治疗前两组患者脑神经递质及神经营养因子含量水平、UPDRS各部分评分对比无差异;治疗后,γ-氨基丁酸(GABA)、谷氨酸(Glu)、5-羟色胺(5-HT)、乙酰胆碱(ACh)及去甲肾上腺素(NE)水平组间及组内对比无差异,但观察组临床总有效率为90.00%,明显高于对照组的66.67%;且观察组患者多巴胺(DA)、神经生长因子(NGF)、脑源性神经营养因子(BDNF)及胶质源性神经营养因子(GDNF)表达水平均较对照组高,UPDRS评分中精神、行为和情绪、日常活动及运动功能评分及不良反应发生率较对照组低,上述指标组内及(或)组间对比差异有统计学意义。结论:参志胶囊联合多奈哌齐治疗PD不仅疗效佳,还能减少多奈哌齐所致的震颤加重、直立性低血压的发生,并能改善脑神经递质和神经营养因子含量水平,达到治疗目的。