纳洛酮对少突胶质细胞的保护作用

目的 研究纳洛酮(naloxone)对脂多糖(lipopolysacchar,LPS)激活的小胶质细胞诱导少突胶质细胞损伤的影响.方法 共培养大鼠小胶质细胞和少突胶质细胞,用LPS(1μg·mL-1)刺激小胶质细胞,随后用0.1μM纳洛酮进行干预,应用免疫组化方法观察计数少突胶质细胞.结果 仅用0.1μM纳洛酮处理细胞,细胞活性基本保持不变,而当小胶质细胞被LPS激活后,与之共培养的大量的少突胶质细胞死亡(P<0.01);小胶质细胞被LPS激活,给予0.1μM纳洛酮处理后,少突胶质细胞的活细胞数显著升高(P<0.05).结论 纳洛酮能够抑制LPS激活的小胶质细胞引起的少突胶质细胞的损伤.     

胶质细胞与突触重塑的研究进展

中枢神经系统胶质细胞特别是星形胶质细胞和小胶质细胞参与了突触结构和功能的重塑。星形胶质细胞和神经元轴突终末、树突和胞体的突起共同构成三重突触结构（tripartite synapses）,调节神经元的活动,参与突触结构的重塑。星形胶质细胞和小胶质细胞之间信息交流存在正反馈调节。星形胶质细胞、小胶质细胞和突触重塑与癫、阿尔茨海默病、帕金森病等有着密切的关系。     

67KDa层粘连蛋白在小胶质细胞上的存在及EGCG对其影响的研究

目的:证明67KDa层粘连蛋白(67LR)在小胶质细胞中的存在,并探讨67LR是否介导了EGCG抑制小胶质细胞的效应。方法:混合培养神经细胞-小胶质细胞,细菌脂多糖(LPS)刺激后分离纯化小胶质细胞,应用免疫荧光细胞双标及Western blot的方法观察小胶质细胞的形态、数量变化,在EGCG干预后观察小胶质细胞形态、数量的变化以及67LR表达量的变化。结果:小胶质细胞上表达一定量的67LR,LPS刺激小胶质细胞后显示其形态变化、数量增多,67LR表达总量增加,给予EGCG干预后小胶质细胞数量减少、胞体变小、67LR的总量减低,接近于静息状态的小胶质细胞。结论:小胶质细胞存在67LR的表达,并可能介导了EGCG抑制小胶质细胞的效应。     

大黄酸对内毒素激活小胶质细胞的影响*

[目的]旨在观察大黄酸对小胶质细胞细胞株的作用。[方法]培养小胶质细胞细胞株,检测大黄酸对小胶质细胞活力及内毒素(LPS)诱导小胶质细胞一氧化氮(NO)产生的影响。[结果]大黄酸可以在不影响细胞活力的情况下抑制NO在激活小胶质细胞中的产生。[结论]大黄酸可以抑制LPS对小胶质细胞的激活。     

神经胶质细胞在阿尔茨海默氏病中研究进展

阿尔茨海默氏病(Alzheimer's disease,AD)发病机制不明,是导致老年人死亡的关键因素之一。近来研究表明,神经胶质细胞即小胶质细胞、星形胶质细胞(Astroglia,AST)、少突胶质细胞和少突胶质细胞祖细胞(NG2神经胶质细胞)与AD的发病机制有着密切关系,认为激活的小胶质细胞极易诱发神经炎症,进而导致神经退行性变。本文从以上4种神经胶质细胞特点、功能以及与AD发生相关性做主要综述,进一步为AD发病机制深入探讨提供参考。     

激光共聚焦显微镜观察脑缺血大鼠小胶质细胞的变化

目的观察大鼠局灶性脑缺血后不同时段小胶质细胞的变化,探讨小胶质细胞与脑缺血的关系.方法应用微创开颅法建立大鼠大脑中动脉闭塞（MCAO）模型,将27只大鼠随机分为2、6、12 h及1、2、3 d和1周共7个缺血组（n=3）,正常对照组和假手术组（n=3）.用lectin（一种小胶质细胞的标记物）荧光标记小胶质细胞,激光共聚焦显微镜观察大鼠局灶性脑缺血后其缺血中央区、缺血半暗区及正常灌注区小胶质细胞的变化.结果正常对照组和假手术组小胶质细胞体积小,呈分支状,在大脑皮质均匀分布.脑缺血后,在缺血中央区可见大量坏死细胞;在缺血周围正常灌注区及对侧脑组织,可见体积小、呈分支状的小胶质细胞,与对照组小胶质细胞形态相似,为静息状态的小胶质细胞;在缺血与正常组织交界区即缺血半暗区可见大量胞体增大,突起变短、变少的灌木样细胞,甚至变为胞体呈圆形,突起消失,呈＂阿米巴样＂的细胞,为激活的小胶质细胞,这些细胞在缺血后2、6、12 h数量很少,1 d后逐渐增多,3 d～1周数量最多,达高峰.结论脑缺血后有小胶质细胞的大量聚集和激活,小胶质细胞的活化、增殖规律可能与迟发性神经元损伤有关.     

受体相互作用蛋白140在小鼠原代小胶质细胞中的表达分析

目的:分离、纯化和原代培养小鼠的小胶质细胞并检测该细胞中受体相互作用蛋白140(RIPl40)的表达模式.方法:以McCarthy等的经典培养方法为基础进行小鼠小胶质细胞的分离,以不换液营养缺失法、机械振摇法纯化和培养小鼠小胶质细胞;用CD11b(MAC-1)对分离的小鼠小胶质细胞进行鉴定;采用实时-聚合酶链反应和western免疫印迹法检测RIP140 mRNA和蛋白质在小鼠原代小胶质细胞中的表达模式:用免疫细胞化学确定RIP140在小胶质细胞中的定位表达模式.结果:成功对小鼠小胶质细胞进行了分离、纯化和培养;mRNA和蛋白表达分析显示,RIP140在小鼠原代小胶质细胞中确有表达,免疫组化结果提示RIP140主要在小鼠小胶质细胞的细胞核中表达.结论:利用McCarthy经典改良方法可成功分离纯化出高纯度小鼠原代小胶质细胞;小鼠原代小胶质细胞确实表达RIP140,以细胞核表达为主.     

尼古丁对小胶质细胞增殖的影响

目的 观察尼古丁对小胶质细胞增殖的影响.方法 培养的小胶质细胞系(BV-2)中加入不同浓度的尼古丁或尼古丁与粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF),用MTT方法检测细胞活性,观察对小胶质细胞数量的影响.结果 尼古丁显著抑制小胶质细胞的数量,并能有效抑制GM-CSF诱导的小胶质细胞数量增多,且存在剂量依赖效应,10μmol/L浓度效果最为显著.结论 尼古丁可抑制小胶质细胞增殖.     

白藜芦醇对酒精暴露致新生小鼠小脑发育损伤的保护作用

目的 探索白藜芦醇(resveratrol,RSV)对新生期小鼠酒精暴露后小脑发育损伤的保护作用.方法 选取同窝的子鼠按随机数字表法分成3组:对照组、酒精组和RSV+酒精组.运用免疫组织化学方法检测浦肯野细胞标记物(calbindin D-28K,CB)、伯格曼胶质细胞标记物脑脂结合蛋白(brainlipid binding protein,BLBP)及其胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)、小胶质细胞标记物(small glial cell marker,Iba-1)在小脑的分布与表达;采用Western blot测定小脑核转录因子(nuclear factor-κB,NF-κB)的表达水平,分析白藜芦醇对酒精暴露致新生小鼠小脑损伤的保护作用.结果 与对照组比较,酒精组第8天新生小鼠小脑小胶质细胞数目增多,NF-κB表达水平增加(P＜0.05),浦肯野细胞数量减少及树突长度降低,且伯格曼胶质细胞纤维密度减少(P＜0.05);与酒精组比较,RSV+酒精组新生小鼠小脑内激活态小胶质细胞数量减少,NF-κB表达水平降低(P＜0.05),浦肯野细胞数量和树突长度以及伯格曼胶质细胞纤维密度增加(P＜0.05).结论 白藜芦醇能抑制酒精暴露导致的新生小鼠小脑小胶质细胞活化和NF-κB表达水平上调,促进浦肯野细胞和伯格曼胶质细胞的存活,改善酒精暴露导致的新生小鼠小脑发育损伤.     

星形胶质细胞只是旁观者吗？

近年来,关于胶质细胞参与神经病理性痛发生的报道层出不穷,但关于星形胶质细胞和小胶质细胞这两种主要的胶质细胞的作用却争论不休。《神经化学杂志》（J Neuroehem）上的一篇文章就指出,在脊髓水平,只有小胶质细胞参与了神经病理性痛的发生,而星形胶质细胞并未参与其中．针对这一问题,我们经过仔细论证后指出,由于作者的观察指标存在局限性,所以星形胶质细胞在脊髓水平很可能也参与了神经病理性痛的发生和发展。     

小胶质细胞培养、分离、纯化和鉴定的初步研究

目的：探讨培养、纯化小胶质细胞的方法。方法：新生大鼠，取脑组织捣碎、消化、培养。用振摇法分离小胶质细胞，并进行传代、鉴定。结果：分离、培养的小胶质细胞，细胞折光性强，圆形，一些细胞有短的突起，小胶质细胞特异性标记抗体CD68免疫化学染色显示小胶质细胞的纯度在95％以上。结论：本实验方法所培养的小胶质细胞纯度高，为其功能研究奠定了基础。     

小胶质细胞与阿尔茨海默病神经炎症

阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease,AD)是一种以进行性认知障碍和记忆力损害为主的中枢神经系统退行性疾病。小胶质细胞(microglia,MG)是中枢神经系统的免疫细胞,在致炎因素作用下小胶质细胞被激活成反应性小胶质细胞。反应性小胶质细胞既具有保护神经元的作用,也能分泌细胞毒     

肉豆蔻提取物对小鼠小胶质BV2细胞环氧合酶2表达的影响

目的探讨肉豆蔻提取物对小鼠小胶质BV2细胞的作用机制。方法运用WST-8法检测肉豆蔻提取物对小鼠小胶质BV2细胞生存率的影响,倒置显微镜观察其形态学改变,Western Blot检测脂多糖(LPS)所诱导的小鼠小胶质细胞环氧合酶2(COX-2)的表达。结果肉豆蔻提取物对小鼠小胶质BV2细胞无明显毒性;可抑制谷氨酸对小鼠小胶质BV2细胞的形态学损害;抑制LPS所诱导的小鼠小胶质BV2细胞COX-2的表达。结论肉豆蔻提取物对小鼠小胶质BV2小胶质细胞具有保护作用。     

表面活性蛋白A在星形胶质细胞和小胶质细胞中的表达及炎症调节作用

目的探讨表面活性蛋白A (SPA)在星形胶质细胞和小胶质细胞中的表达及其炎症调节作用。方法分别采用免疫荧光双染和免疫组织化学染色法检测SPA在健康大鼠脑组织的星形胶质细胞、体外培养的星形胶质细胞和小胶质细胞中的表达情况。采用不同浓度(1、5、10μg/mL)脂多糖(LPS)培养液培养人星形胶质细胞及小胶质细胞24 h,10μg/mL LPS培养液培养人星形胶质细胞及小胶质细胞2、4、8、16、24 h,采用Western blotting检测细胞中SPA的表达情况。将人星形胶质细胞及小胶质细胞随机各分为LPS组(含有5μg/mL LPS的培养液)、LPS+SPA组(含有5μg/mL LPS和0.5μg/mL SPA的培养液)、SPA组(含有0.5μg/mL SPA的培养液)和对照组(未加入任何处理因素的培养基)。各组细胞培养8 h,采用Western blotting检测各组细胞中TLR4和NF-κB p65蛋白表达;ELISA法检测各组培养液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)水平。结果 SPA在大鼠脑组织的星形胶质细胞中表达,在体外培养的人星形胶质细胞和...     

神经胶质细胞的功能

神经胶质细胞（Neuroglial cell）是神经系统的间质细胞,分布在神经元之间,是神经系统内数量众多的一大类细胞群体,约占中枢神经系统（CNS）细胞总数的90％。CNS内的胶质细胞包括：星形胶质细胞（Astrocyte）、少突胶质细胞（Oligodendrocyte）、小胶质细胞（Microglial cell）、室周膜细胞及嗅鞘系膜细胞等。     

以激光共聚焦图像三维重建技术研究小胶质细胞与神经系统其他类型细胞的关系及相互作用

目的观察小胶质细胞在静息和活化状态下与中枢神经系统其他细胞类型的空间位置关系和相互作用。方法雄性C57BL/6小鼠,纹状体内注射秋水仙碱建立神经元损伤模型。采用免疫荧光染色,激光共聚焦和细胞三维成像技术进行形态学观察。结果黑质致密部中脑脑片可见典型的多巴胺神经元形态,小胶质细胞呈典型的静息状态。静息状态下,小胶质细胞有多级分支,环绕星形胶质细胞的胞体;星形胶质细胞呈梭形,突起细长,细胞核较小。结论小胶质细胞与神经元,髓鞘存在密切接触,与星形胶质细胞之间存在交互性连接。     

视网膜小胶质细胞活化模型的建立

目的: 建立视网膜小胶质细胞培养、纯化和鉴定的方法,以观察视网膜小胶质细胞活化后的形态和功能变化,探讨活化的小胶质细胞在糖尿病视网膜病变时的可能作用. 方法: 以细菌内毒素脂多糖(LPS)活化小胶质细胞,通过免疫细胞化学及con-focal显微镜技术、流式细胞术、MTT、ELISA等方法观察视网膜小胶质细胞形态、数量和功能的变化. 结果: 视网膜小胶质细胞纯度在96%以上,LPS激活的小胶质细胞发生形态改变,CD11b表达上调,释放细胞因子TNF-α,而细胞数量无明显改变. 结论: 从细胞免疫表型、纯度、形态学和分泌功能等方面都证明,本方法是一种稳定、高效的小胶质细胞分离纯化方法.     

小胶质细胞的凋亡及其机制

小胶质细胞是中枢神经系统的主要免疫细胞,具有提呈抗原、分泌多种细胞因子、吞噬病原体和坏死组织的作用.最近用单克隆抗体研究证实小胶质细胞与单核细胞和巨噬细胞非常相似[1].当大脑受到哪怕是十分微小的损伤,都会激活作为脑内主要免疫细胞的小胶质细胞,然后引起小胶质细胞的增殖以及向损伤地区的移行,粘附在损伤的神经元上面,代替突触的输入端,在增殖之后渐渐向四周的实质组织内移行,然后开始出现数目的衰减.在一些外来病原的侵入过程中,小胶质细胞的凋亡一方面控制炎症的扩大,另一方面也为疾病提供了继续发展的机会.我们就小胶质细胞凋亡的意义及其机制进行了综述.     

胆碱受体激动剂对谷氨酸诱导小胶质细胞增殖的影响

目的：观察尼古丁及卡巴胆碱对谷氨酸诱导的小胶质细胞增殖的影响．方法：培养的小胶质细胞系,加入不同浓度的尼古丁、卡巴胆碱及谷氨酸,用MTT方法检测细胞活性,观察对小胶质细胞数量的变化．结果：培养的小胶质细胞提示,尼古丁及卡巴胆碱显著减少谷氨酸诱导小胶质细胞数量的增多,有剂量依赖效应,10μmol／L浓度效果最为显著．结论：尼古丁及卡巴胆碱可显著抑制谷氨酸诱导小胶质细胞活化的增殖．     

缺血性脑卒中后小胶质细胞吞噬作用的研究进展

缺血性脑卒中是影响人类健康的重大疾病,目前有关它的病理机制并未完全阐明。小胶质细胞是中枢神经系统中重要的免疫细胞。缺血性脑卒中后,大量小胶质细胞激活,并向损伤区域迁移聚集,吞噬坏死的细胞或碎片,释放炎症因子或营养因子,参与了缺血性脑卒中的病理过程。其中小胶质细胞的吞噬作用在脑缺血损伤以及康复中发挥重要的作用。本文总结小胶质细胞吞噬作用的分子机制,并综述小胶质细胞吞噬作用在缺血性脑卒中的研究进展,探讨小胶质细胞吞噬作用在脑缺血损伤和康复中的多样性和复杂性,旨在为缺血性脑卒中的治疗和药物研发提供新的思路。