半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-14与阿尔茨海默病发病机制关系的研究进展

阿尔茨海默病(Alzheimer Disease,AD)的发病机制尚不完全清楚,其病理改变为老年斑(senile plaque,SP)、神经元纤维缠结(neurofibrillary tangles,NFT)的形成以及神经元的丢失,而神经元丢失主要表现为细胞凋亡[1].     

半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-14与阿尔茨海默病发病机制关系的研究进展

阿尔茨海默病(Alzheimer Disease,AD)的发病机制尚不完全清楚,其病理改变为老年斑(senile plaque,SP)、神经元纤维缠结(neurofibrillary tangles,NFT)的形成以及神经元的丢失,而神经元丢失主要表现为细胞凋亡[1].     

半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-14与阿尔茨海默病发病机制关系的研究进展

阿尔茨海默病(Alzheimer Disease,AD)的发病机制尚不完全清楚,其病理改变为老年斑(senile plaque,SP)、神经元纤维缠结(neurofibrillary tangles,NFT)的形成以及神经元的丢失,而神经元丢失主要表现为细胞凋亡[1].     

半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-14与阿尔茨海默病发病机制关系的研究进展

阿尔茨海默病(Alzheimer Disease,AD)的发病机制尚不完全清楚,其病理改变为老年斑(senile plaque,SP)、神经元纤维缠结(neurofibrillary tangles,NFT)的形成以及神经元的丢失,而神经元丢失主要表现为细胞凋亡[1].     

半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-14与阿尔茨海默病发病机制关系的研究进展

阿尔茨海默病(Alzheimer Disease,AD)的发病机制尚不完全清楚,其病理改变为老年斑(senile plaque,SP)、神经元纤维缠结(neurofibrillary tangles,NFT)的形成以及神经元的丢失,而神经元丢失主要表现为细胞凋亡[1].     

半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-14与阿尔茨海默病发病机制关系的研究进展

阿尔茨海默病(Alzheimer Disease,AD)的发病机制尚不完全清楚,其病理改变为老年斑(senile plaque,SP)、神经元纤维缠结(neurofibrillary tangles,NFT)的形成以及神经元的丢失,而神经元丢失主要表现为细胞凋亡[1].     

半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-14与阿尔茨海默病发病机制关系的研究进展

阿尔茨海默病(Alzheimer Disease,AD)的发病机制尚不完全清楚,其病理改变为老年斑(senile plaque,SP)、神经元纤维缠结(neurofibrillary tangles,NFT)的形成以及神经元的丢失,而神经元丢失主要表现为细胞凋亡[1].     

半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-14与阿尔茨海默病发病机制关系的研究进展

阿尔茨海默病(Alzheimer Disease,AD)的发病机制尚不完全清楚,其病理改变为老年斑(senile plaque,SP)、神经元纤维缠结(neurofibrillary tangles,NFT)的形成以及神经元的丢失,而神经元丢失主要表现为细胞凋亡[1].     

半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-14与阿尔茨海默病发病机制关系的研究进展

阿尔茨海默病(Alzheimer Disease,AD)的发病机制尚不完全清楚,其病理改变为老年斑(senile plaque,SP)、神经元纤维缠结(neurofibrillary tangles,NFT)的形成以及神经元的丢失,而神经元丢失主要表现为细胞凋亡[1].     

半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-14与阿尔茨海默病发病机制关系的研究进展

阿尔茨海默病(Alzheimer Disease,AD)的发病机制尚不完全清楚,其病理改变为老年斑(senile plaque,SP)、神经元纤维缠结(neurofibrillary tangles,NFT)的形成以及神经元的丢失,而神经元丢失主要表现为细胞凋亡[1].     

阿尔茨海默病发病机制的研究进展

阿尔茨海默病是一种常见的老年性痴呆症,以进行性记忆和认知功能障碍为主要临床特征.     

阿尔茨海默病炎症发病机制的研究进展

阿尔茨海默病(Alzheimer disease，AD)是一种常见的老年神经变性疾病，临床上表现为进行性认知功能障碍和精神异常。其病理特征为：神经元外的β-淀粉样蛋白(Aβ)聚集形成老年斑(senile plaques，SP)。神经元内tau蛋白异常聚集形成神经纤维缠结(neurofibrillary tangles，NFTs)，脑皮质、海马胆碱能神经元及其突触大量丢失。累及的皮层动脉和小动     

阿尔茨海默病与糖尿病共同发病机制的研究进展

<正>阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是最常见且发病率最高的痴呆类型。一项全球痴呆流行病学分析~([1])预测,至2050年全球痴呆人口将达1.154亿人口,且糖尿病(diabetes mellitus,DM)人群痴呆风险比起普通人群增加50%~150%。AD的认知功能障碍影响日常生活能力,主要临床表现为记忆力逐渐减退、判断力、定向力障碍、行为异常和社交     

阿尔茨海默病病因学及发病机制研究进展

阿尔茨海默病(Alzheimer disease，AD)是老年人中最常见的神经系统退行性疾病。其临床特点是隐袭起病，逐渐出现记忆力减退、认知功能障碍、行为异常和社交障碍。通常病情呈进行性加重，逐渐丧失独立生活能力，发病后10～20年因并发症而死亡。阿尔茨海默病的病理特征包括，脑神经细胞外出现β-淀粉样蛋白(AB)聚集形成的老年斑，脑神经细胞内tau蛋白异常聚集形成的神经原纤维缠结(neurofibrillary tangle，NFT)，脑皮质细胞减少以及累及皮质动脉和小动脉的血管淀粉样变性。     

阿尔茨海默病精神行为障碍发病机制研究进展

阿尔茨海默病（Alzheimer disease,AD）是一多发生在老年及老年前期的进行性神经变性疾病。AD是导致老年人神经精神功能衰退的主要原因之一,也是老龄化社会必然面临的问题。AD的临床症状分为两方面,即认知功能减退症状和非认知性精神行为症状,以往的文献大多忽略了AD的精神行为症状。AD的精神行为障碍症状表现为精神病性症状,包括阳性症状（如幻觉、妄想、易激惹等）和阴性症状（如反应迟钝、情感淡漠、少语等）,情感症状（如抑郁、焦虑、欣快等）,睡眠障碍,漫游,攻击行为等。精神行为障碍可加速认知功能减退,增加照顾者的负担,增加治疗痴呆药物用量及其副作用,故对AD患者的精神行为异常的预防和治疗是非常重要的。现将AD的精神行为障碍的发病机制综述如下。     

半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶与阿尔茨海默病

半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶 (caspase)家族在执行和控制细胞凋亡的过程中发挥着重要作用 ,活性的caspase可将细胞中许多重要的功能蛋白质作为降解的底物 ,一些被降解的多肽片段又可在细跑中形成一种新的促凋亡因子。阿尔茨海默病中发生的神经元凋亡、老年斑的形成与脑内β -淀粉样蛋白水平增高密切相关 ,目前的研究发现阿尔茨海默病患者的神经细胞中caspase家族对 β -淀粉样蛋白前体的降解和caspase与早老蛋白间的相互作用促成了 β -淀粉样蛋白的形成。     

炎性免疫参与阿尔茨海默病发病机制的研究进展

阿尔茨海默病（AD）是一类好发于老年人的退行性疾病,常表现为记忆障碍和行为失常, 严重危害老年人的身心健康与生活质量。攻克 AD 已经成为世界性的热点问题。目前的研究表明,神 经性炎性免疫反应在 AD 发病机制中发挥着重要的作用。本文就神经炎症与免疫因素对 AD 发病机制 的作用研究进行综述,以期为预防和治疗 AD 提供新线索。     

阿尔茨海默病发病机制与诊断治疗方法关联性研究进展

神经细胞外β淀粉样蛋白（Ap）沉积和神经细胞内神经纤维缠结（NFTs）是阿尔茨海默病（AD）早期特征性病理标志,并可能导致继发性神经元丢失和轴突退行性变。目前临床诊断主要集中在病史、神经系统检查、神经心理评估来进行定量和定性分析,不能对临床前期AD做出有效评价,AD患者脑中出现上述病理改变后数年甚至数十年后才会出现临床症状。因此,若能针对AD病理进展的病理标记物早期诊断和关键靶点进行干预,对AD的疗效及预后有极为重要的作用。     

阿尔茨海默病的发病机制研究进展(综述)

阿尔茨海默病的发病机制尚未阐明。有文献报道 ,脑内胆碱能传递功能紊乱、β-淀粉样蛋白沉积、基因突变等因素可能与其发病有关。     

经典Wnt信号通路与阿尔茨海默病发病机制的研究进展

<正>阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease, AD)是常见的神经退行性疾病之一,主要表现为脑内淀粉样蛋白沉积和神经纤维缠结形成,对于AD发病机制的研究已成为热点问题。Wnt信号通路是一种相对保守的信号机制,在细胞增殖、组织稳态、中枢神经系发育过程中发挥重要作用,并且参与调控着多种疾病的病理机制。近年来,随着研究的深入,发现Wnt信号通路与AD的发生密切相关。AD是一类严重影响老年人身心健康的神经退行性疾病,