重症肌无力危象患者的护理

重症肌无力（MG）是一种表现为神经肌肉突触传递障碍的获得性自身免疫性疾病。它是人类研究得最清楚、最具有代表性的自身免疫性疾病。临床特征为一部分或全身骨骼肌易于疲劳，通常在活动后加剧，休息后缓解。如果病变侵犯呼吸肌则出现呼吸困难，称为危象。是致死的主要原因，心肌也可受累，引起突然死亡。一旦危象发生，其治疗和护理比其他疾病要困难和复杂得多。因此，护理重症肌无力危象的患者犹为重要。我科于2007年1月-2007年9月共收治6例患者，现将护理经验和体会总结如下。[第一段]     

重症肌无力患者142例临床分析

目的探讨重症肌无力（MG）的临床特点及治疗方法。方法回顾性分析142例MG患者的临床资料。结果 （1）本组MG患者性别差异较小（男︰女=1︰1.2）,发病年龄以中青年为主,中位年龄40.72岁。（2）临床症状以眼睑下垂首发者多见（61.27%）,四肢无力次之（14.79%）;按改良Osserman分型以IIA型为主（38.03%）,IIB型次之（30.28%）,危象发生率低（2.82%）。（3）MG患者合并其他自身免疫性疾病23例（16.2%）,其中以合并甲亢最多,占47.83%。（4）药物治疗包括激素、抗胆碱酯酶药物及免疫抑制剂,总有效率高达93.48%;合并有胸腺瘤患者,胸腺切除术疗效佳。结论 MG多发生于中青年患者,临床表型以IIA型为主,常合并有其他自身免疫性疾病,药物治疗有效。     

28例重症肌无力临床分析

我院从1989年1月至1995年10月共收34例重症肌无力患者。其中28例做了胸腺X线平片、胸腺CT、EEG、EMG、甲状腺T_3、T_4、TSH、碘_(131)及酶谱COT、LDH、CPK检查和测定。现加以报告,并结合文献对小儿MG的发病特点、胆碱脂酶抑制试验阴性、乙酰胆碱受体抗体(AchRab)阴性等问题加以讨论.1 临床资料本组28例均为我院住院患者,根据病史、典型的临床症状、体征、新斯的明试验、EMG低频重复刺激(PNS)递减效应等确诊。并经胆碱脂酶的抑制剂或激素及免疫抑制剂治疗有效。28例中男18例、女10例,年龄在4～61岁,14岁以内7例,14岁以上21例。按第二版实用神经病学分型法:Ⅰ型6例、Ⅱ型A5例、Ⅱ型B8例、Ⅲ型5例、Ⅳ型3例、Ⅴ型1例。均经新斯的明试     

重症肌无力患者的临床护理

重症肌无力(myasthenia gravis,MG)是抗体介导的、细胞免疫依赖性、补体参与的获得性自身免疫性疾病,主要累及神经肌肉接头处突触后膜上的乙酰胆碱受体.临床特征为受累横纹肌易疲劳性,呈波动性肌无力,晨轻暮重,活动后加重,休息减轻.     

重症肌无力与神经心理损害

重症肌无力（myasthenia gravis,MG）是一种神经-肌肉接头乙酰胆碱传递障碍的自身免疫性疾病.传统上认为MG不会累及中枢胆碱能传递系统,但一些研究证明MG病人除肌无力外还有认知功能、情感、睡眠、精神等方面的障碍,提示中枢神经系统可能受累.     

重症肌无力患者10例的护理体会

重症肌无力是一种神经-肌肉接头部位因乙酰胆碱受体减少而出现传递障碍的自身免疫性疾病,主要临床特征是局部或全身横纹肌于活动时易于疲劳无力,经休息或用抗胆碱酯酶药物后可以缓解;严重者可累及心肌与平滑肌,表现出相应的内脏症状.近年来我院收治重症肌无力患者10例,本文就护理体会报告如下.     

重症肌无力的治疗进展

1 概述 1．1定义。MG是一种神经肌肉接头处乙酰胆碱受体功能障碍引起的慢性自身免疫性疾病。临床特征为受累骨骼肌无力和异常易于疲劳,活动后加剧,休息或应用胆碱酯酶抑制剂后症状可部分缓解。     

重症肌无力的治疗进展

1概述1.1定义。MG是一种神经肌肉接头处乙酰胆碱受体功能障碍引起的慢性自身免疫性疾病。临床特征为受累骨骼肌无力和异常易于疲劳,活动后加剧,休息或应用胆碱酯酶抑制剂后症状可部分缓解。1.2病因与发病机理。MG的病因尚不清楚,目前一般都认为是一种自身免疫性疾病,常见原因为     

重症肌无力的新进展

重症肌无力(Myastheniagravis)是一种神经肌肉接头间传递功能障碍所引起的慢性疾即,急性发作时,如处理不当可危及生命.其主要特征为受累骨骼肌的易疲劳及经过稍息后能有不同程度的恢复.已知病因与胸腺免疫功能有关.发病率为0.03～0.11%.     

重症肌无力危象32例临床分析

本院自1980～1995年收治重症肌无力120例，回顾分析重症肌无力危象32例（44次）。现将临床经过分析如下。1临床资料1．1年龄与性别男性11例，占同期男性47例的23％，女性21例，占同期女性73例的30％，男女之比为2：1。女性较多。年龄3～78岁，平均发病年龄40岁，以30～50岁发病居多，其中肌无力危象27例，胆碱能危象3例，反拗性危象2例。1．2病程1年以内15例，1～2年6例，3～5年5例，6～10年3例，15年1例，20～22年2例．危象发生1次者23例，2次者6例．3次者2例，4次者1例．1．3诱因上呼吸道感染8例，肺部感染10例，自行增加抗胆碱酯酶剂2例…     

重症肌无力外科治疗48例临床分析

重症肌无力 (ＭＧ)是自身免疫性疾病 ,我科自1992年 2月～ 2 0 0 1年 2月共采用胸腺或胸腺瘤切除治疗重症肌无力病人 4 8例 ,其中并发胸腺瘤者2 0例 ,现报道如下。1　临床资料本组 4 8例中男 32例 ,女 16例 ,年龄 16～ 5 8岁 ,病程 2 0天～ 4年。按Ｏｓｓｅｒｍａｎ分型 :Ⅰ型 (眼肌型 ) 18例 ,Ⅱａ型 (轻度全身型 ) 18例 ,Ⅱｂ型 (重度全身型 ) 8例 ,Ⅲ型 (急性爆发型 ) 4例 ,胸片、ＣＴ或ＭＲＩ发现胸腺瘤 18例。本组 4 8例均在静脉复合麻醉下行胸骨正中劈开 ,胸腺、胸腺瘤及附近脂肪组织切除术 ,其中 1例胸腺瘤侵润心包和左肺行心包部分…     

小儿重症肌无力危象12例临床分析

小儿重症肌无力危象１２例临床分析同济医科大学附属同济医院儿科，武汉４３００３０周锦华，陈干生关键词重症肌无力；危象中图法分类号Ｒ７４６；１小儿重症肌无力危象，如未能得到及时的诊治，常会危及病儿生命。本院自１９８８～１９９３年共收治重症肌无力患儿２２例...     

重症肌无力危象96例临床分析

重症肌无力（MG）是一种主要累及神经肌肉接头处突触后膜上乙酰胆碱受体（AchR）抗体并由乙酰胆碱受体抗体（AchRAb）介导、细胞免疫依赖、补体参与的自身免疫性疾病。     

重症肌无力发病机制的研究现状与展望

重症肌无力(MG)是一种神经肌肉接头(NMJ)处突触后膜上乙酰胆碱受体(AChR)自身致敏和破坏的全身性自身免疫性疾病.乙酰胆碱受体抗体(AChR-Ab)介导的体液免疫反应和T细胞介导的细胞免疫反应是其主要发病机制.胸腺是激活和维持MG自身免疫反应的重要因素,而补体的参与更使疾病的发生成为可能,某些遗传因素和环境因素也与MG发病密切相关.可以说该病是人类疾病中研究得最清楚,最具代表性的自身免疫性疾病,现就MG发病机制的研究进展综述如下.     

老年重症肌无力患者348例临床分析

<正>重症肌无力是一种主要累及神经肌肉接头(NMJ)处突触后膜上乙酰胆碱受体(AchR)的,主要由乙酰胆碱受体抗体(ab)介导,细胞免疫依赖性,补体参与的自身免疫性疾病(AID)[1]。任何年龄均可发病,不同年龄段的重症肌无力有其不同的临床特点。老年人MG常被误诊[1][2],故我将1994～2010年我院收治的60岁以上发病的348例老年MG患者的临床资料进行比较全面的回顾分析,并与660例非老年重症肌无力患者进行对比,以探讨老年期重症肌无力的临床特点。     

重症肌无力危象25例临床分析

目的复习重症肌无力危象(MC)抢救的体会及经验。方法对15年间抢救25例MC的临床特点、救治方法及并发症进行总结分析。所有患者危象前均有延髓肌麻痹。上呼吸道感染诱因16例。均予机械通气、抗生素及大剂量激素治疗,其中血浆置换15例,非血浆置换10例。结果患者机械通气时间为(12.56±8.55)天,呼吸机相关性肺炎发生率为76.00%。病死率为20.00%。其中血浆置换组通气时间为(8.05±6.23)天,而非血浆置换组为(15±10.50)天,血浆置换组的机械通气时间比非血浆置换组明显缩短(P<0.05)。结论上呼吸道感染是MC主要诱发因素。球麻痹是MC的先兆。及时机械通气及加强呼吸道护理可改善危象的预后,明显降低病死率。大剂量激素及血浆置换治疗可缩短危象病程。     

重症肌无力伴其他自身免疫性疾病研究进展

重症肌无力( myasthenia gravis,MG)是一种发生于神经肌肉接头处的自身免疫性疾病,目前认为其发病与乙酰胆碱受体抗体有关,突触后膜上的乙酰胆碱受体损害后,受体数目减少,从而导致典型的MG临床表现,包括肌肉病态疲劳和部分或全身骨骼肌无力。发病率约8~20/10万,患病率为50/10万。治疗方法包括胸腺治疗、药物治疗、血浆置换、大剂量静脉注射免疫球蛋白及支持治疗。大多单纯MG患者对治疗效果反应良好,其预期寿命几乎不受影响。然而, MG的合并症却仍然是临床上的一个巨大挑战,患者可表现为对原先的治疗反应差,病情恶化或出现了新的症状体征,严重影响了患者的生活质量和预后。研究[1]表明,MG容易伴发其他各种自身免疫性疾病或表现为多器官的损伤,其发生率达15%,最常见的为自身免疫性甲状腺炎,其次为系统性红斑狼疮和类风湿性关节炎。此外伴MG的糖尿病患者使用胰岛素的频率是无MG患者的3倍。其他少见合并症如视神经脊髓炎、吉兰-巴雷综合征也有报道。本文就MG自身免疫性合并症研究进展作一综述。     

重症肌无力的治疗

重症肌无力是最常见的原发性神经肌肉传递障碍性疾病，常见原因为获得性自身免疫异常，称为获得性重症肌无力，少见原因为遗传性神经肌肉接头异常，称为遗传性重症肌无力。     

电视胸腔镜胸腺扩大切除治疗重症肌无力的体会(附14例报告)

重症肌无力（myasthemia gravis，MG）是一种神经肌肉接头处兴奋传递障碍性疾病，其特点为骨髂肌无力和疲劳。重症肌无力是一种累及神经肌肉接头处突触后膜上乙酰胆碱受体，主要以乙酰胆碱受体抗体（AchRAb）介导，细胞免疫依赖并有补体参与的自身免疫性疾病。胸腺功能异常是引起重症肌无力上述症状的重要原因。