调节性T细胞和白介素15在口腔扁平苔藓中的表达及意义

目的:研究外周血CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞(Treg细胞)和白介素15 (IL-15)的表达在口腔扁平苔藓(OLP)发病机制中的作用.方法:采用免疫荧光染色技术,经流式细胞仪检测36例口腔扁平苔藓患者和20例正常人外周血Treg表达水平.应用ELISA技术检测外周血IL-15的表达水平,采用SPSS16.0软件包对其表达差异进行统计学分析.结果:口腔扁平苔藓患者外周血CD4+CD25+Foxp3+ Treg细胞数量较正常组显著上升,IL-15表达水平也显著高于正常组,但是口腔扁平苔藓糜烂型与非糜烂型之间的差异无显著性.Treg的表达与IL-15的水平呈正相关(P＜0.05).结论:Treg和IL-15的表达上升可能是OLP的发病机制之一.     

ATG5和ATG7在糜烂型口腔扁平苔藓中的表达

目的 检测ATG5、ATG7在糜烂型口腔扁平苔藓组织中的表达,探讨细胞自噬在口腔扁平苔藓恶变中的作用.方法 采用免疫组织化学方法,检测ATG5、ATG7在正常口腔黏膜、糜烂型口腔扁平苔藓和口腔鳞状细胞癌组织中的表达.结果 ATG5、ATG7在三种不同组织中均呈阳性表达,在糜烂型口腔扁平苔藓组织中表达量升高,在口腔鳞状细胞癌组织中表达下降,差异有统计学意义(P<0.05).结论 糜烂型口腔扁平苔藓组织中存在细胞自噬的异常.     

表皮生长因子受体在口腔扁平苔藓、口腔乳头瘤及口腔鳞状细胞癌中的表达

目的:研究表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)在口腔扁平苔藓(OLP)、口腔鳞状细胞乳头瘤(SCP)及口腔鳞状细胞癌(SCC)中的表达,探讨其在口腔黏膜炎症、增生及癌发生过程中的意义.方法:用免疫组化方法检测EGFR在20例口腔黏膜扁平苔藓(单纯增生10例,伴糜烂10例)、20例口腔乳头瘤、20例口腔鳞状细胞癌及5例正常口腔黏膜中的表达.采用Fromowitz法计数阳性细胞.应用SPSS11.5软件包分析EGFR在不同病变中的表达差异.结果:EGFR在非糜烂型扁平苔藓组主要表现为弱阳性表达;糜烂型扁平苔藓组强阳性表达率为20％;乳头瘤组的强阳性表达率为25％;鳞状细胞癌的强阳性表达率为60％.扁平苔藓糜烂组和非糜烂组之间EGFR强阳性表达率有显著差异(P＜0.05);糜烂组OLP与乳头瘤组的强阳性表达率无显著差异;口腔鳞癌组的强阳性表达率显著高于扁平苔藓组及乳头瘤组.结论:EGFR可能成为口腔鳞癌化学预防作用的重要靶点.     

COX-2在口腔扁平苔藓、口腔乳头状瘤及口腔鳞状细胞癌中的表达

目的:研究COX-2在口腔扁平苔藓(OLP)、口腔乳头状瘤(SCP)及口腔鳞状细胞癌(SCC)中的表达情况,探讨其在口腔黏膜炎症、增生及癌发生过程中的意义。方法:用免疫组化方法检测COX-2在20例口腔黏膜扁平苔藓(单纯增生10例,伴糜烂10例)、20例口腔乳头状瘤(单纯增生10例,伴糜烂10例)、20例口腔鳞状细胞癌及5例正常口腔黏膜中的表达情况。采用Fromowitz法计数阳性细胞。应用统计学方法分析COX-2在不同病变中的表达。结果:在舌背斑块型扁平苔藓中为阴性或弱阳性表达;在糜烂型扁平苔藓中50%为中度阳性表达,40%为强阳性表达。在口腔乳头状瘤中,同样发现单纯增生的乳头状瘤组织中COX-2的表达为阴性或弱阳性,合并炎症的乳头状瘤组织中均有COX-2的高表达。本实验结果显示,糜烂型扁平苔藓组及乳头状瘤组与鳞癌组相比较,COX-2的强阳性表达无率明显差异。但COX-2在口腔鳞癌中的表达细胞与糜烂型扁平苔藓组及乳头状瘤组有明显差异。结论:扁平苔藓组和乳头瘤组炎症程度与COX-2的高表达有一定的相关性。即随着炎症加重,COX-2的表达加强。口腔鳞癌中炎症程度与COX-2的高表达无一定的相关性。     

口腔扁平苔藓患者白色念珠菌分离株的颊细胞粘附力研究

的　研究健康人和口腔扁平苔藓患者口腔白色念珠菌分离株的颊细胞粘附力。方法　应用颊细胞粘 附实验法,比较来自于健康人(26株)、糜烂型口腔扁平苔藓患者(62株)以及非糜烂型口腔扁平苔藓患者(24株)共 112株白色念珠菌对人颊细胞粘附力的大小。结果　糜烂型口腔扁平苔藓患者组的白色念珠菌分离株的平均粘附 数较健康对照组高(P<0·05),说明糜烂型口腔扁平苔藓患者组白色念珠菌分离株的颊细胞粘附力高于健康对照 组。结论　糜烂型口腔扁平苔藓患者组的白色念珠菌分离株与健康对照组相比,具有不同的毒性特征,白色念珠 菌与糜烂型口腔扁平苔藓发生发展可能相关。     

Survivin在口腔扁平苔藓癌变过程中的表达

目的 探讨凋亡抑制因子Survivin在口腔扁平苔藓(OLP)、口腔鳞状细胞癌(OSCC)中的表达及意义。方法采用免疫组织化学SP法检测40例糜烂型OLP组织、40例OSCC组织以及26例正常口腔黏膜组织中Survivin蛋白的表达,并分析其意义。结果Survivin蛋白在正常口腔黏膜、糜烂型OLP及OSCC中的表达率...     

miR-155在口腔扁平苔藓患者外周血及组织中表达及意义

目的:探讨miR-155在口腔扁平苔藓患者外周血及组织中表达及意义。方法:选取85例初诊口腔扁平苔藓患者,依据患者病损基部黏膜状况不同分为非糜烂型(n=48)和糜烂型(n=37),选取40例健康体检者作为对照组,以及正常黏膜组织45份。利用实时荧光定量PCR对患者和对照组血浆及外周血单个核细胞中miR-155表达进行检测,并对患者黏膜组织和正常黏膜组织中miR-155表达进行检测,利用ROC曲线分析miR-155表达在预测患者病损程度中的效能。结果:口腔扁平苔藓患者血浆和外周血单个核细胞中miR-155相对表达量均高于对照组,口腔扁平苔藓患者组织中miR-155相对表达量(1.47±0.34),显著高于正常黏膜组织的(0.95±0.12),差异均有统计学意义(P<0.05);miR-155在糜烂型口腔扁平苔藓患者血浆和组织中相对表达量均高于非糜烂型口腔扁平苔藓患者,差异均有统计学意义(P<0.05);ROC曲线分析显示,口腔扁平苔藓患者血浆中miR-155相对表达量在预测病损程度曲线下面积0.807(95%CI:0.712～0.903),灵敏度67.6%,特异度85.4%,口腔扁平苔藓患者组织中miR-155相对表达量在预测病损程度曲线下面积0.845(95%CI:0.761～0.928),灵敏度70.3%,特异度87.5%。结论:miR-155可作为患者病损严重程度的预测指标。     

CD44V6和MMP-9在口腔鳞癌组织中的表达及其相关性研究

目的:观察MMP 9和CD44V 6在正常口腔黏膜、口腔黏膜不典型增生和口腔黏膜鳞癌的不同表达,探讨其表达规律以及异常表达与口腔黏膜癌变、转移的关系。方法:采用免疫组织化学SP法分别检测MMP 9和CD44V6在17例正常口腔黏膜、6例口腔黏膜不典型增生和5 2例口腔黏膜鳞癌的表达情况。结果:MMP 9和CD44V6在正常口腔黏膜、不典型增生的阳性表达率明显低于在鳞癌中的阳性表达率;MMP 9和CD44V6为正相关,MMP 9和CD44V6与肿瘤的转移密切相关。结论:MMP 9和CD44V6在口腔黏膜鳞癌的分化和转移过程中起重要作用,MMP 9和CD44V6的共同表达与肿瘤的不良分化和转移密切相关。     

口腔癌前病变细胞凋亡状况及Bcl-2、Bax表达的研究

目的 :通过对口腔白斑、扁平苔藓病变发展及癌变过程中细胞凋亡状况和凋亡相关蛋白表达水平的研究 ,探讨口腔白斑、扁平苔藓的癌变机理及病变机制。方法 :采用原位末端转移酶标记法及免疫组化法 ,观察分析 10例正常口腔黏膜上皮 ,18例扁平苔藓 ,2 3例白斑 ,2 2例口腔鳞癌上皮组织中细胞凋亡状况及凋亡相关蛋白Bcl- 2、Bax的表达水平。结果 :上皮 (轻 ,中 ,重 )不典型增生 ,鳞癌及糜烂型扁平苔藓的凋亡指数均高于正常 (P <0 .0 1)。Bcl- 2在白斑、扁平苔藓上皮细胞层无异常表达 ,但在扁平苔藓固有层淋巴细胞浸润处过度表达 ,在鳞癌组织中显高表达 (P <0 .0 1)。Bax在上皮单纯增生、轻、中度不典型增生和鳞癌及糜烂型扁平苔藓组织中显过度表达 (P <0 .0 5 )。结论 :白斑、扁平苔藓的病变发展及癌变过程中 ,上皮细胞凋亡状况发生了改变 ,Bax参与了白斑癌变的早期事件。扁平苔藓的发病机制与Bcl- 2、Bax在特定部位的过度表达有关     

OLP组织中Smad7蛋白的表达研究

目的:检测Smad7蛋白在口腔扁平苔藓(OLP)组织中的表达及分布,探讨其在OLP发病机制中的作用。方法:采用免疫组化SABC法,用Smad7兔抗人多克隆抗体检测60例OLP病变组织及10例正常口腔黏膜组织中Smad7蛋白的表达及分布。结果:Smad7在OLP病变组织有明显的阳性表达,而在正常口腔黏膜组织中阴性表达(P<0.05)。结论:Smad7蛋白在OLP病变组织中高表达,其在OLP发病机制中有重要作用。     

KLF-6在口腔扁平苔藓恶变中的表达研究

目的 探讨KLF 6在口腔扁平苔藓发病机制及癌变中的作用。方法 分别采用免疫组化和Western blot方法对10例正常口腔黏膜、30例扁平苔藓患者和22例口腔鳞癌患者的上皮组织中KLF 6蛋白进行t检测,比较其在三者之间的差异。SPSS 14.0对数据进行检验。结果 扁平苔藓患者组织中KLF 6蛋白的表达明显低于正常口腔黏膜,两组之间具有显著性差异;口腔鳞癌患者组织中KLF 6蛋白的表达明显低于扁平苔藓组织,两组之间具有显著性差异。结论 KLF 6的表达异常可能在口腔扁平苔藓的发生发展及癌变的过程中起作用。     

热休克蛋白60、70在口腔扁平苔藓中表达的研究

目的　探讨热休克蛋白 (heatshockprotein ,HSP) 60和HSP70在口腔扁平苔藓病变中的作用。方法　对 62例口腔扁平苔藓、1 0例正常口腔粘膜、2 1例慢性盘状红斑狼疮、1 0例粘膜良性淋巴组织增生病 ,46例白斑进行免疫组织化学SP法染色 ,分析HSP60、HSP70在口腔扁平苔藓中的表达 ;对 1 2例口腔扁平苔藓和 5例正常粘膜进行逆转录PCR实验 ,观察HSP60、HSP70mRNA的变化。结果　HSP60在口腔扁平苔藓病损区的表达较其他各组显著增强 ,差异有显著性 (P <0 0 0 1 )。HSP70在糜烂型口腔扁平苔藓病损区的表达下调。RT PCR结果显示 ,HSP60、HSP70mRNA表达增强。结论　HSP60及HSP70在口腔扁平苔藓的发病中起重要作用     

IP-10和IL-6在口腔扁平苔藓中表达的研究

目的:检测正常口腔黏膜与口腔扁平苔藓(OLP)黏膜的上皮和固有层结缔组织中干扰素诱导蛋白10(IP-10)、细胞因子白细胞介素-6(IL-6)mRNA的表达,探讨其在OLP中的作用。方法:应用荧光实时定量RT-PCR技术检测10例OLP黏膜和6例正常口腔黏膜的上皮和固有层结缔组织中IP-10、IL-6mRNA的表达量。结果:OLP黏膜上皮和固有层结缔组织中IP-10、IL-6mRNA的表达均较正常口腔黏膜明显升高(P<0.05),但IP-10、IL-6mRNA的表达量没有明显差异(P>0.05)。结论:OLP组织中趋化因子IP-10、细胞因子IL-6表达量改变可能与其发生发展有一定关系。     

The activation of Langerhans cells in oral lichen planus

The numbers of CD1, HLADR, HLADP and HLADQ positive, intraepithelial, dendritic cells were compared in lesions of oral lichen planus and normal oral mucosa using an immunoalkaline phosphatase technique. In normal mucosa, there were equal numbers of CD1 and HLADR positive cells but significantly fewer cells were positive for HLADP (P less than 0.001) and HLADQ (P less than 0.05). In lichen planus, the cells appeared more dendritic and equal numbers of CD1, HLADR, HLADP and HLADQ positive cells were found, with significantly more HLADP (P less than 0.01) and HLADQ (P less than 0.05) positive cells than in normal mucosa. There was no change in the number of CD1 and HLADR positive cells. These results show that although there is no change in the total number of Langerhans cells (CD1 positive cells) in lichen planus, there is an increase in Class II major histocompatibility antigen expression. This suggests that in lichen planus, Langerhans cells are immunologically active and play a role in lesion development.     

表皮生长因子受体在口腔扁平苔藓组织中的表达

目的探讨口腔扁平苔藓(OLP)癌变及发病机制。方法采用免疫组化法检测10例正常口腔黏膜,16例扁平苔藓,10例扁平苔藓伴不典型增生,14例口腔鳞癌上皮组织中表皮生长因子受体(EGFR)的表达水平。结果OLP伴不典型增生组织中EGFR的表达高于正常黏膜(P<0.05)。口腔鳞癌中EGFR的表达高于正常黏膜及OLP(P<0.01)。结论EGFR的过表达在OLP的发生、发展过程中可能起着重要的作用。     

缺氧诱导因子-1α和RTP801 mRNA在口腔扁平苔藓组织中的表达及意义

目的:探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)及其靶基因RTP801在口腔扁平苔藓(OLP)分子病理机制中的作用.方法:采用实时荧光定量PCR方法,检测24 例OLP组织,12 例正常口腔黏膜组织中缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)及其靶基因RTP801的表达水平.结果:HIF-1α在OLP病变组织中的表达水平高于正常口腔黏膜组织(P<0.05),RTP801在OLP病变组织中的表达低于正常口腔黏膜的表达水平(P<0.05).结论:缺氧诱导因子-1α及其靶基因RTP801的异常表达在OLP的发病机制中起到重要作用,HIF-1α可能成为治疗OLP的潜在的分子靶点.     

转化生长因子β刺激基因22在口腔扁平苔藓组织中的表达及意义

目的 探讨转化生长因子β刺激基因22(TGF beta-stimulated clone 22,TSC22)在口腔扁平苔藓(OLP)分子病理机制中的作用方法采用实时荧光定量PCR方法,检测24例口腔扁平苔藓组织,12例正常口腔黏膜组织中TSC22mRNA的表达水平。结果 TSC22mRNA在口腔扁平苔藓病变组织中的表达水平低于正常口腔黏膜组织(P<0.001)。结论 TSC22的异常表达在OLP的发病机制中起到重要作用。     

Ets-1在口腔扁平苔藓中的表达研究

目的 :分析Ets 1(E2 6transformation specific)在口腔扁平苔藓 (OLP)的表达及意义。 方法 :采用免疫组化ABC法检测Ets 1蛋白在 2 0例口腔扁平苔藓和 8例正常口腔黏膜组织中的表达。结果 :70 % (14 /2 0 )的口腔扁平苔藓病例中Ets 1呈阳性表达 ,明显高于正常黏膜组织 ,两者比较有显著性差异 (P <0 .0 5 )。阳性表达率在溃疡型OLP与斑块型OLP间亦有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ,并与病程相关 (P <0 .0 5 )。结论 :Ets 1在口腔扁平苔藓中过表达并与其发病有关。     

幽门螺杆菌感染与口腔扁平苔藓和鳞状细胞癌相关性的初步探讨

目的研究正常口腔黏膜、口腔扁平苔藓（OLP）和口腔鳞状细胞癌（OSCC）中幽门螺杆菌（Hmylori）感染情况及其与p53蛋白和p16蛋白表达的关系．探讨H．pylori感染与OLP和OSCC的相关性。方法OLP标本23例、OSCC标本50例和正常口腔黏膜标本10例,采用免疫组化sP法检测其H．pylori的感染、p53蛋白、p16蛋白的表达．应用SPSS13．0软件包对结果进行卡方分析检验．单因素方差分析和线性回归检验分析。结果正常口腔黏膜组织组、0LP组及0SCC组中H．pylori阳性率分别为0、47．8％和48．0％,正常口腔黏膜组与OLP组和OSCC组间差异有统计学意义（X2=7．17．P=0.013;X^2=8．00,P=0．004）;OLP标本中H．pylor／阳性组和阴性组p53蛋白表达率分别为45．5％和16．7％,p16蛋白表达率为分别36．4％和66．7％,组间差异有统计学意义（X^2=3．86,P=0．043：X^2=3．89,P=0．048）;OSCC标本中H.pylori阳性组和阴性组p53蛋白表达率分别为91．7％和84．6％,p16蛋白表达率为分别20．8％和30．8％,组间差异无统计学意义（X^2=0．58,P=0．669;x2=0．65,P=0．526）。结论H．pylori感染与OLP和OSCC存在一定的相关性。H．pytori感染在OLP和OSCC发生、发展中的作用有待于进一步研究。