学习状态对齿状回神经干细胞增殖的影响

目的:观察学习状态与学习不良对齿状回神经干细胞增殖状况的影响。方法:本实验于2005-5/10在广西医科大学神经解剖实验室完成,实验动物为成年雄性昆明小鼠,共27只,动物随机分为水迷宫训练组(n=18)及对照组(n=9)。对照组不进行水迷宫训练,水迷宫训练组在经过训练后,根据其水迷宫训练中的表现将动物分为正常学习组和不良学习组。水迷宫训练组动物于水迷宫训练最后3d,以40mg/kg进行5-溴脱氧尿苷(BrdU)腹腔注射,每日3次,12h内完成。对照组同步进行5-溴脱氧尿苷注射;然后在水迷宫训练后的第1、7、14天,应用免疫组化染色检测齿状回神经干细胞的增殖及存活情况。结果:各组实验动物均进入结果分析,无脱落。①学习状态对神经干细胞增殖的影响:正常学习组小鼠的5-溴脱氧尿苷阳性细胞数明显多于对照组和不良学习组(P<0.01),而对照组与不良学习组之间差异无显著性(P>0.05)。②学习状态对增殖神经干细胞细胞存活的影响:水迷宫训练后第7天,正常学习组与不良学习组小鼠齿状回5-溴脱氧尿苷阳性细胞均数均明显多于对照组(P<0.01),正常学习组5-溴脱氧尿苷阳性细胞数多于不良学习组(P<0.05);水迷宫训练后第14天,正常学习组与不良学习组小鼠齿状回5-溴脱氧尿苷阳性细胞均数仍明显多于对照组小鼠(P<0.01);而正常学习组与不良学习组之间差异无显著性。结论:神经干细胞的增殖活动不但受到学习记忆的调节,而且还与学习状态有关,但不良学习状态对齿状回的神经干细胞增殖不产生影响。     

褪黑素替代治疗对去松果体成年大鼠齿状回神经干细胞增殖及学习记忆的影响

目的：分析褪黑素替代治疗对去松果体成年大鼠神经干细胞增殖及学习记忆的影响。方法：实验于2004—06／2005—03在广西医科大学基础医学院解剖学教研室完成。将40只成年健康雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为5组：假手术组、去松果体组、褪黑素20μg／kg、200μg／kg和2mg／kg组。术后第2天开始进行干预，分别按20μg／kg、200μg／kg和2mg／kg剂量将褪黑素溶于0.5mL的50g／L乙醇-生理盐水，每天在固定时间（18：00）腹腔注射1次，连续给药21d。在相同条件下，每天给予假手术组或去松果体组的每只大鼠腹腔注射0.5mL的50g／L乙醇一生理盐水。用Morris水迷宫测定大鼠的学习记忆能力，用免疫组织化学方法检测齿状回颗粒细胞下区的增殖细胞核抗原阳性细胞的变化。结果：40只大鼠实验中无死亡，全部纳人结果分析。①去松果体组大鼠平均逃避潜伏期较假手术组明显延长，差异有显著性[（32．02&;#177;2．54），（18．58&;#177;1．97）s，P〈0．01]。褪黑素20μg/kg组和200μg/kg组的平均逃避潜伏期较假手术组稍延长[（23．29&;#177;2．74），（24．94&;#177;2．81），（18．58&;#177;1．97）s，P〉0．05]，但比去松果体组明显缩短，差异有显著性（P〈0．01）。褪黑素2mg／kg组的平均逃避潜伏期（30．57&;#177;2．43）s比假手术组、褪黑素20μg／kg、200μg／kg组明显延长（P〈0．01），并接近去松果体组的水平（P〉0．05）。（雪去松果体组大鼠平均游泳距离明显大于假手术组，差异有显著性[（826．24&;#177;32．28），（611．27&;#177;27．63）cm，P〈0．01]。褪黑素20μg／kg和20μg／kg组的平均距离均明显小于去松果体组[（680．27&;#177;25．15），（692．96&;#177;26．42）cm，P〈0．01]，而褪黑素2mg／kg组大鼠的平均距离（804．81&;#177;34．22）cm均明显大于假手术组、褪黑素20μg／kg、200μg／kg组（P〈0．01），并接近去松果体组的水平（P〉0．05）。③齿状回颗粒细胞下区的增殖细胞核抗原免疫反应产物定位于细胞核，呈棕黄色。增殖细胞核抗原阳性细胞核呈圆形、椭圆形或梭形，各组大鼠的增殖细胞核抗原阳性细胞核的形态无明显差异。去松果体组增殖细胞核抗原阳性细胞数较假手术组，差异有显著性[（58．50&;#177;7．73），（82．69&;#177;7．36）个／切片，P〈0．01]。褪黑素20μg／kg、200μg／kg组的增殖细胞核抗原阳性细胞[（74．20&;#177;6．74），（72．00&;#177;6．77）个／切片]分别较去松果体组升高37．6％和23．1％，差异有显著性（P〈0．01），但仍未能达到假手术组的水平（P〈0．01）。褪黑素2mg／kg组的增殖细胞核抗原阳性细胞数（61．23&;#177;6．61个／切片）分别比假手术组、褪黑素20μg／kg、200μg／kg组下降25．9％、17．5％及14．9％，组间差异有高度显著性（P〈0．01），并接近去松果体组的水平（P〉0．05）。结论：低剂量（20μg／kg，200μg／kg）的褪黑素替代治疗对去松果体成年齿状回颗粒细胞下区神经干细胞增殖及学习记忆能力均有相似的正性调节作用，而高剂量（2mg／kg）的褪黑素替代治疗对上述指标具有负性调节作用；去松果体或褪黑素替代治疗与否，神经干细胞的形态均无明显的改变，提示褪黑素的作用可能是通过神经干细胞上的相应受体介导的机制使增殖细胞核抗原表达上调，加速细胞周期进程，促进神经干细胞增殖和分裂。     

褪黑素替代治疗对去松果体成年大鼠齿状回神经干细胞增殖及学习记忆的影响

目的:分析褪黑素替代治疗对去松果体成年大鼠神经干细胞增殖及学习记忆的影响。方法:实验于2004-06/2005-03在广西医科大学基础医学院解剖学教研室完成。将40只成年健康雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为5组:假手术组、去松果体组、褪黑素20μg/kg、200μg/kg和2mg/kg组。术后第2天开始进行干预,分别按20μg/kg、200μg/kg和2mg/kg剂量将褪黑素溶于0.5mL的50g/L乙醇-生理盐水,每天在固定时间(18:00)腹腔注射1次,连续给药21d。在相同条件下,每天给予假手术组或去松果体组的每只大鼠腹腔注射0.5mL的50g/L乙醇-生理盐水。用Morris水迷宫测定大鼠的学习记忆能力,用免疫组织化学方法检测齿状回颗粒细胞下区的增殖细胞核抗原阳性细胞的变化。结果:40只大鼠实验中无死亡,全部纳入结果分析。①去松果体组大鼠平均逃避潜伏期较假手术组明显延长,差异有显著性犤(32.02±2.54),(18.58±1.97)s,P<0.01犦。褪黑素20μg/kg组和200μg/kg组的平均逃避潜伏期较假手术组稍延长犤(23.29±2.74),(24.94±2.81),(18.58±1.97)s,P>0.05犦,但比去松果体组明显缩短,差异有显著性(P<0.01)。褪黑素2mg/kg组的平均逃避潜伏期(30.57±2.43)s比假手术组、褪黑素20μg/kg、200μg/kg组明显延长(P<0.01),并接近去松果体组的水平(P>0.05)。②去松果体组大鼠平均游泳距离明显大于假手术组,差异有显著性犤(826.24±32.28),(611.27±27.63)cm,P<0.01犦。褪黑素20μg/kg和200μg/kg组的平均距离均明显小于去松果体组犤(680.27±25.15),(692.96±26.42)cm,P<0.01犦,而褪黑素2mg/kg组大鼠的平均距离(804.81±34.22)cm均明显大于假手术组、褪黑素20μg/kg、200μg/kg组(P<0.01),并接近去松果体组的水平(P>0.05)。③齿状回颗粒细胞下区的增殖细胞核抗原免疫反应产物定位于细胞核,呈棕黄色。增殖细胞核抗原阳性细胞核呈圆形、椭圆形或梭形,各组大鼠的增殖细胞核抗原阳性细胞核的形态无明显差异。去松果体组增殖细胞核抗原阳性细胞数较假手术组,差异有显著性犤(58.50±7.73),(82.69±7.36)个/切片,P<0.01犦。褪黑素20μg/kg、200μg/kg组的增殖细胞核抗原阳性细胞犤(74.20±6.74),(72.00±6.77)个/切片犦分别较去松果体组升高37.6%和23.1%,差异有显著性(P<0.01),但仍未能达到假手术组的水平(P<0.01)。褪黑素2mg/kg组的增殖细胞核抗原阳性细胞数(61.23±6.61个/切片)分别比假手术组、褪黑素20μg/kg、200μg/kg组下降25.9%、17.5%及14.9%,组间差异有高度显著性(P<0.01),并接近去松果体组的水平(P>0.05)。结论:低剂量(20μg/kg,200μg/kg)的褪黑素替代治疗对去松果体成年齿状回颗粒细胞下区神经干细胞增殖及学习记忆能力均有相似的正性调节作用,而高剂量(2mg/kg)的褪黑素替代治疗对上述指标具有负性调节作用;去松果体或褪黑素替代治疗与否,神经干细胞的形态均无明显的改变,提示褪黑素的作用可能是通过神经干细胞上的相应受体介导的机制使增殖细胞核抗原表达上调,加速细胞周期进程,促进神经干细胞增殖和分裂。     

行为学训练对海马梗死大鼠齿状回区神经干细胞增殖能力的影响

摘要 目的：研究行为学训练对海马梗死大鼠齿状回区巢蛋白（nestin）表达的影响,探讨行为学训练对齿状回区神经干细胞增殖能力的影响。 方法：102只SD大鼠随机分为训练3d、7d、14d、21d、28d、35d、42d、49d组,制动3d、7d、14d、21d、28d、35d、42d、49d组及正常对照组。每组6只,采用光化学法造成大鼠单侧海马区梗死,造模1d后,训练组给予水迷宫训练,制动组给予制动,观察各时间点不同组大鼠梗死侧和梗死对侧海马齿状回区nestin阳性细胞的表达情况。 结果：①对照组大鼠海马齿状回区有少量nestin阳性细胞。②在梗死侧,训练第14—42天nestin的表达高于制动组（P＜0.01）。③在梗死对侧,训练第21—35天nestin的表达也高于制动组和对照组（P＜0.05）。 结论：①行为学训练可以促进单侧海马梗死大鼠齿状回区nestin阳性细胞的表达。②nestin蛋白是神经干细胞的特殊标记物,故行为学训练可以增强神经干细胞增殖能力,促进神经功能的恢复。     

学习记忆与神经干细胞增殖之间的关系

目的 了解学习记忆与神经干细胞增殖之间的关系。方法应用计算机检索Medline1991-01／2005-08的相关文章，检索词“learning，neurogenesis”，并限定文章语言种类为“English”。对搜集到43篇文章进行选择，纳入标准：①随机对照试验。②神经增殖研究。⑧学习记忆研究。排除标准：重复性研究及综述性文章。共纳入23篇文献。结果研究提示学习记忆过程对神经干细胞的增殖及新增殖神经干细胞的存活期有影响，并且神经干细胞数目的变化与学习记忆也存在关系。结论学习记忆与神经干细胞增殖之间的确切关系仍未明了，仍有待于进一步研究。     

学习记忆与神经干细胞增殖之间的关系

目的了解学习记忆与神经干细胞增殖之间的关系。方法应用计算机检索Medline1991-01/2005-08的相关文章,检索词“learning,neurogenesis”,并限定文章语言种类为“English”。对搜集到43篇文章进行选择,纳入标准:①随机对照试验。②神经增殖研究。③学习记忆研究。排除标准:重复性研究及综述性文章。共纳入23篇文献。结果研究提示学习记忆过程对神经干细胞的增殖及新增殖神经干细胞的存活期有影响,并且神经干细胞数目的变化与学习记忆也存在关系。结论学习记忆与神经干细胞增殖之间的确切关系仍未明了,仍有待于进一步研究。     

盐酸二甲双胍对海马神经干细胞增殖的影响

目的:观察盐酸二甲双胍(Met)对海马神经干细胞(NSCs)增殖的影响。方法:采用体外悬浮培养法获得海马NSCs,加入不同浓度Met进行培养,通过巢蛋白(Nestin)免疫荧光法鉴定细胞、观察细胞增殖;CCK-8测定NSCs增殖。结果:体外培养NSCs高表达Nestin。Nestin与CCK-8检测结果显示,随着Met浓度从5μmol/L增加至10μmol/L,NSCs数量逐渐增加。当Met浓度为5μmol/L时,细胞增殖数目最多且细胞活力最好。随着Met浓度进一步增至20μmol/L,NSCs增殖能力逐渐下降。结论:在一定浓度范围内,Met能促进海马NSCs增殖。     

老年大鼠学习能力与海马齿状回神经细胞增殖的关系

目的:了解老年大鼠学习能力减退与海马齿状回神经细胞增殖的联系,探讨阿尔茨海默病(AD)的发病机制。方法:Y迷宫筛选出老年学习能力减退组大鼠与正常对照组大鼠。以溴化脱氧核苷尿嘧啶(BrdU)标记海马齿状回增殖细胞。TUNEL方法标记DNA片段方法原位检测凋亡细胞。计数海马齿状回与海马门的BrdU阳性细胞与凋亡细胞数。结果:学习能力减退组大鼠与正常对照组大鼠相比,海马齿状回BrdU阳性细胞明显增加(P<0.01),而凋亡细胞差异无显著性(P>0.05)。海马门BrdU阳性细胞数及凋亡细胞差异均无显著性(P>0.05)。结论:学习能力减退老年大鼠海马齿状回神经细胞的增殖能力减退,提示海马齿状回的神经细胞增殖能力减退可能是AD等以学习记忆能力减退为主要临床表现疾病的病因之一。     

褪黑素对EGF作用后神经干细胞增殖的影响

目的：研究褪黑素对体外培养、EGF诱导后神经干细胞分化和增殖的影响。方法；取胚胎13d SD大鼠纹状体行神经干细胞培养，分别加入表皮生长因子（EGF）、EGF＋褪黑素（MT）、MT和空白对照组。培养7d的神经干细胞球胰酶消化成单细胞悬液再培养，分别加入EGF、MT、EGF、M和空白对照组。结果：EGF、EGF＋MT组原代培养的纹状细胞在第二天即可观察到细胞出芽、增殖，7d可见大量细胞克隆，两组之间细胞克隆的数量和大小没有明显差别；MT组和对照组相比无明显变化。传代再培养后，EGF、EGF＋MT和MT组第二天即可观察到细胞再增殖，3d即形成大量的细胞克隆，此三组之间相比细胞克隆数量没有明显变化；空白对照组没有见到任何细胞增殖，但可见细胞分化成神经细胞和星形胶质细胞。结论：褪黑素能够诱导EGF刺激后的神经干细胞增殖。     

法舒地尔和RhoA沉默对神经干细胞增殖的影响

背景:Rho及其相关分子在神经轴突生长、分化、延伸及突触形成中起重要作用,阻断和抑制RhoA/ROCK通路可促进神经干细胞的增殖与生长.目的:观察Rho激酶抑制剂法舒地尔和RNAi介导的RhoA基因沉默对大鼠神经干细胞增殖的影响.方法:体外培养Wistar胎鼠神经干细胞,分6组干预:空白对照组,5,10,15,20 μmol/L 法舒地尔组,siRNA 沉默RhoA基因组.干预后第3天,采用RT-PCR,Western blot检测各组神经干细胞RhoA基因及蛋白的表达.应用MTT比色法观察神经干细胞增殖情况;采用流式细胞术测定神经干细胞周期分布的变化.结果与结论:15,20 μmol/L 法舒地尔组、siRNA 沉默RhoA基因组神经干细胞RhoA基因及蛋白表达量较5,10 μmol/L 法舒地尔组、空白对照组明显降低(P < 0.05),细胞的生长速度较5,10 μmol/L 法舒地尔组、空白对照组明显增快(P < 0.05),细胞周期G0/G1期减少(P < 0.05),S期细胞数增多(P < 0.05).当法舒地尔浓度增加到20 μmol/L时对细胞的作用并非随浓度的增加而增强,与15 μmol/L组的差异无显著性意义(P > 0.05).15,20 μmol/L 法舒地尔组与siRNA 沉默RhoA基因组相比差异无显著性意义(P > 0.05).说明Rho激酶抑制剂法舒地尔和RNAi介导的RhoA基因沉默在体外均能促进神经干细胞增殖,法舒地尔最佳作用浓度为15 μmol/L.     

去大脑皮质血管后对成年大鼠海马齿状回神经干细胞的影响

背景脑缺血、癫痫等损伤可刺激成年海马的齿状回颗粒细胞下层(subgranular zone,SGZ)神经干细胞增殖分化.去大脑皮质血管状态下引起碱性成纤维细胞生长因子(basicfibroblast growthfactor,bFGF)表达增多是否是刺激SGZ神经干细胞增殖的主要原因之一呢?目的探讨去皮质血管对成年大鼠海马齿状回SGZ神经干细胞增殖、分化的影响以及去大脑皮质血管状态下bFGF的表达情况.设计随机对照实验研究.地点和对象实验地点北京中医药大学基础医学院科学试验中心.成年Wistar雄性大鼠33只,随机分为正常组(15只)和模型组(18只).干预采用去Wister大鼠脑皮质血管脑缺血模型及免疫组织化学方法观测大鼠海马齿状回溴化脱氧尿核苷(bromodeoxyuridine,BrdU),Tuj-1,Vimentin,Nestin,增殖细胞核抗原(proliferation neuclesr antigen,PCNA),bFGF的表达情况.主要观察指标大鼠海马齿状回的BrdU,Tuj-1,Vimentin,Nestin,PCNA,bFGF的表达情况. 结果去大脑皮质血管后成年大鼠SGZ中BrdU,Tuj-1,PCNA阳性细胞的数目增多.模型组大鼠齿状回BrdU免疫阳性细胞数目[去在脑皮质15 d为(46.667±6.614)个/脑片,去大脑皮质30 d为(14.111±3.408)个/脑片]与正常组[9.556±1.236)个/脑片]比较,差异有显著性意义(P＜0.01).模型组大鼠齿状回Tuj-1阳性细胞数目[去大脑皮质15 d为(18.778±2.224)个/脑片,去大脑皮质30 d为(31.333±2.646)个/脑片]与正常组[(6.778±1.481)个/脑片]比较,差异有显著性意义(P＜0.01).齿状回bFGF表达上调,相反Vimentin阳性细胞减少.结论成年大鼠海马SGZ神经干细胞在脑缺血情况下,通过上调bFGF的表达,可能通过自分泌、旁分泌等方式作用于其受体,促进其自我更新和多向分化能力.     

康复训练对成年大鼠脑梗死后海马齿状回神经前体细胞增殖的影响

目的　研究康复训练对成年大鼠脑梗死后海马齿状回神经前体细胞增殖水平的影响。方法　采用光化学法诱导成年大鼠脑梗死 2 4h后 ,将大鼠随机分为梗死对照组、梗死后康复训练组和梗死后制动组。康复训练组每天进行水迷宫、转棒、滚笼训练 ,制动组于网状笼内固定。采用BrdU标记分裂细胞方法 ,观察、比较脑梗死后各组大鼠齿状回BrdU阳性细胞数量水平的变化规律和差异。结果　成年大鼠脑梗死后 6～2 4d ,梗死对照组大鼠齿状回BrdU阳性细胞数量显著增加 (P <0 .0 1) ,其中第 12天大鼠齿状回BrdU阳性细胞数量达到峰值。梗死后康复训练组各时间点大鼠海马齿状回BrdU阳性细胞数量较梗死对照组和梗死后制动组大鼠均明显增加 (P <0 .0 1) ,而梗死后制动组大鼠与梗死对照组大鼠齿状回BrdU阳性细胞数量水平则无显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论　康复训练促进脑梗死后海马齿状回神经前体细胞增殖水平上调的作用可能是康复训练帮助脑梗死后神经功能恢复的一个重要机制。     

外源性碱性成纤维细胞生长因子对成年大鼠弥漫性脑损伤后海马齿状回神经前体细胞增殖影响的研究

目的 观察弥漫性脑损伤后成年大鼠海马齿状回神经前体细胞增殖水平动态变化的规律以及外源性碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对其的影响.方法 采用5-溴脱氧尿核苷 (5-bromodeoxyuridine, BrdU) 标记细胞有丝分裂、免疫组织化学方法观察成年大鼠弥漫性脑损伤后海马齿状回神经前体细胞增殖水平的变化规律以及侧脑室注射外源性bFGF对弥漫性脑损伤后齿状回神经前体细胞增殖变化的影响. 结果成年大鼠弥漫性脑损伤后齿状回BrdU免疫阳性细胞数在弥漫性脑损伤后4～8 d 时间点,差异有统计学意义(P < 0.01),其中第6天时达到峰值.弥漫性脑损伤大鼠侧脑室注射外源性bFGF后齿状回神经前体细胞增殖水平较对照组显著升高(P< 0.05). 结论 弥漫性脑损伤可诱导成年大鼠海马齿状回神经前体细胞增殖水平在一定的时间窗内上调,外源性bFGF可促进弥漫性脑损伤后齿状回神经前体细胞增殖水平的上调.     

行为学训练对海马梗死大鼠齿状回区神经干细胞分化能力的影响

目的研究行为学训练对海马梗死大鼠齿状回区神经干细胞分化能力的影响。 方法将78只SD大鼠随机分为梗死训练组、单纯梗死组及正常对照组。采用光化学法将梗死训练组及单纯梗死组大鼠制成单侧海马梗死模型,梗死训练组大鼠于造模结束后次日给予水迷宫训练,单纯梗死组大鼠于造模结束后正常饲养,未给予水迷宫训练。采用免疫荧光双标法观察各组大鼠不同时间点海马齿状回区溴脱氧尿嘧啶核苷（BrdU）、神经元核心抗原（NeuN）及胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的标记情况。 结果正常对照组海马齿状回区可见少量BrdU/NeuN、BrdU/GFAP阳性双标染色;在术后14~35 d期间,梗死训练组及单纯梗死组大鼠海马齿状回区BrdU/NeuN、BrdU/GFAP阳性双标染色均较正常对照组显著增强（均P<0.05）;并且以梗死训练组BrdU/NeuN、BrdU/GFAP的增强幅度较显著,与单纯梗死组比较,组间差异均有统计学意义（均P<0.05）。 结论行为学训练能促进脑缺血大鼠海马神经干细胞向神经元及星形胶质细胞分化,对改善其学习、记忆功能具有重要作用。     

行为学训练对大鼠海马梗死后齿状回区神经干细胞迁移能力的影响

目的 研究行为学训练对大鼠海马梗死后齿状回区多聚唾液酸神经细胞黏附分子（PSA-NCAM）表达及对神经干细胞迁移能力的影响。方法 将68只SD大鼠随机分为训练组（32只）、制动组（32只）及正常对照组（4只）。采用光化学法将训练组及制动组大鼠制成单侧海马区梗死模型，训练组大鼠于造模1 d后给予水迷宫训练，制动组大鼠于造模1 d后给予制动处理，观察各组大鼠海马齿状回区及梗死灶周围PSA-NCAM在不同时间点（实验后3，7，14，21，28，35，42及49 d）的表达情况。结果 正常对照组大鼠海马齿状回区PSA-NCAM有一定程度表达；与正常对照组比较，训练组在3，7，21及28 d时及制动组在14 d时其梗死侧齿状回区PSA-NCAM表达均有显著增高（P〈0．05）；而且训练组大鼠3，7，21及28 d时的PSA-NCAM表达显著高于制动组（P〈0．05）。训练组梗死灶对侧齿状回区PSA-NCAM表达在28 d及35 d时均明显高于正常对照组（P〈0．05），并且在第28天时也明显高于同期制动组（P〈0．01）。制动组及训练组大鼠脑梗死灶周边区均未见PSA-NCAM表达。结论 行为学训练能显著增强PSA-NCAM在脑梗死大鼠海马齿状回区的表达，而且还可增强神经干细胞的迁移能力，促进神经功能恢复。     

氦氖激光对新生大鼠缺血缺氧性脑损伤后海马齿状回细胞增殖的影响

目的:氦氖激光照射致新生大鼠缺血缺氧性脑损伤(hypoxia-ischemiabraindamage,HIBD),观察其对海马齿状回细胞增殖的影响,为临床治疗HIBD提供新思路。方法:7d健康Wistar大鼠56只随机分为假手术组,缺血缺氧组,缺血缺氧激光非穴位照射组,缺血缺氧激光穴位照射组。常规苏木精-伊红、Nissl染色以及采用抗Brdu抗体进行免疫组织化学染色。结果:激光穴位照射组与其他组相比海马神经元变性坏死减轻,胞体内Nissl体丢失较少,海马齿状回Brdu标记阳性细胞的表达量明显增加24.06±3.55,差异有显著性意义(P<0.05)。结论:激光穴位照射对海马神经元有保护作用,促进了海马齿状回细胞的增殖。