早产鼠高氧肺损伤中肺泡内IL-8的含量变化

目的探讨早产鼠高氧肺损伤时肺泡内白介素8（IL-8）的含量变化。方法生后6 h的SD早产鼠120只,随机分为空气组和高氧组,每组60只。空气组常规饲养,高氧组置常压高氧箱内,吸入氧体积分数〉900 ml/L,两组分别于实验进行24 h、3 d、5 d、10 d、14 d取肺组织观察病理变化,用双抗体夹心法检测肺泡灌洗液（BALF）中IL-8含量。结果空气组随着日龄增加肺泡结构逐渐分化;高氧组3 d始见小血管充血扩张,红细胞渗出至肺泡腔,肺泡及间质见炎性细胞浸润;随着吸氧时间延长,肺发育受阻,肺泡结构紊乱,肺泡数量减少。从第3天起,BALF中IL-8含量显著增高,与相应同日龄空气组比较,差异有统计学意义（P均〈0.01）。结论 IL-8参与了高氧肺损伤的发生发展过程,是导致高氧肺损伤的重要炎症介质。     

肺癌患者血清IL-6、IL-8和IL-10检测及临床意义

目的探讨血清白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素8(IL-8)及白细胞介素10(IL-10)在肺癌免疫、发生、进展、转移和预后中的作用及其临床意义.方法选取TNMⅡ～Ⅳ期的肺癌患者共47例作为研究对象,其中23例患者进行了以铂类药为主的化疗,在治疗前及治疗后一月应用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)测定其血清IL-6、IL-8及IL-10水平.另对7例死亡患者于临终前检测血清IL-6、IL-8及IL-10水平.同时取30例健康成人作为对照组.结果 47例肺癌患者不同病理类型之组间比较血清三组细胞因子水平无差异,但均明显高于正常对照组.三组间比较P<0.001;肺癌患者血清IL-6、IL-8及IL-10水平随着临床分期的进展而升高,有远处转移的晚期患者的血清IL-6、IL-8和IL-10明显高于无转移的早期患者;16例化疗有效,病情稳定和缓解的患者血清IL-6、IL-8及IL-10水平较化疗前明显下降;7例化疗无效、病情进展者血清IL-8、IL-10测无明显下降,IL-6进一步升高;7例死亡患者临终前血清IL-8水平有持续升高的趋势.结论 IL-6、IL-8和IL-10在肺癌的发生和进展中具有重要作用.血清IL-6、IL-8和IL-10联合检测对肺癌诊断有一定的参考价值,可作为辅助诊断和疗效观察的指标.     

鼻息肉组织中IL-2和IL-8的表达及意义

目的探讨白细胞介素2（IL-2）、白细胞介素8（IL-8）在鼻息肉（NP）组织中的表达及其意义。方法采用放射免疫分析法检测IL-2、IL-8在NP组织匀浆、NP病人血清、健康成人血清中的表达。结果NP组织匀浆中IL-2、IL-8含量高于NP病人血清和健康成人血清中的含量,差异有显著性（F=401．98,g=34．14、34．74,P〈0．01）。IL-2、IL-8在Ⅲ型NP组织匀浆中的平均含量高于Ⅱ型各期,差异有显著性（F=782．48,g=41．79～64．73,P〈0．01）。结论IL-2、IL-8在NP组织中过度表达,可能在NP的发生与发展中起一定作用。     

系统性红斑狼疮患者血清IL-8 IL-10的临床表达意义

目的　探讨系统性红斑狼疮 (SLE)患者血清白细胞介素 8、10 (IL - 8、IL - 10 )的异常表达情况及其临床意义。方法　IL - 8水平检测采用放射免疫法 ,IL - 10水平检测采用酶联免疫吸附法 (ELISA) ,抗核抗体谱检测采用酶免斑点技术。结果　①SLE患者血清IL - 8水平 (0 4± 0 17pg/ml)显著高于正常对照组 (4 7± 0 6 pg/ml,P <0 0 1) ;②狼疮肾炎患者组血清IL - 8水平 (0 30± 0 19pg/ml)显著低于无狼疮肾炎组 (0 4 7± 0 2 0 pg/ml,P <0 0 1) ,狼疮肾炎患者组血清IL - 10水平(130 6± 19 7pg/ml)显著高于无狼疮肾炎患者组 (4 6 1± 15 9pg/ml,P <0 0 1) ;③血清IL - 8水平和IL - 10水平呈负相关 ,γ为 - 0 19,P <0 0 5。结论　IL - 8、IL - 10水平和SLE密切相关 ,可作为SLE诊断和肾脏功能损伤监测的重要参考指标。二者之间呈负相关 ,提示了SLE患者体内细胞因子的网络调节作用     

慢性肝炎患者血清IL-6、IL-8、IL-10的变化及其临床意义

目的探讨慢性肝炎患者血清白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)和白细胞介素-10(IL-10)在慢性肝炎发展过程中的含量变化及其临床意义.方法用放射免疫分析法检测80例慢性肝炎患者和40例正常对照组血清IL-6、IL-8和IL-10的水平.结果各组慢性肝炎患者血清IL-6和IL-8含量高于正常对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);IL-10低于正常对照组,差异有统计学意义(P＜0.01).IL-6、IL-8和IL-10水平的变化与慢性肝炎病变程度密切相关.结论细胞因子IL-6、IL-8和IL-10在慢性肝炎发展过程中相互作用,联合检测其水平的变化对探讨慢性肝炎的诊断和预后具有重要意义.     

异丙酚对高氧肺损伤大鼠氧自由基、IL-8及肺组织超微结构的影响

目的建立大鼠高氧肺损伤模型,观察异丙酚对高氧肺损伤的保护作用,并探讨其机制。方法选取SD大鼠72只,随机分为3组,每组24只。A组为空气对照组,B组为高浓度氧组(氧体积分数0.80~1.00),C组为高浓度氧 异丙酚处理组。分别于实验第3、5、7小时每组取8只大鼠,检测血清及支气管肺泡灌洗液中超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性、丙二醛(MDA)含量及白细胞介素-8(IL-8)浓度,同时电镜下观察各组大鼠肺组织超微结构变化。结果与A组、C组相比较,B组SOD、GSH-Px的活性显著下降,MDA含量I、L-8浓度显著上升(F=5.86~18.41,q=3.15~7.17,P<0.01);与A组比较,C组SOD、GSH-Px活性无明显变化,MDA含量及IL-8浓度轻微上升,但无统计学差异。B组肺组织线粒体破坏,呈空泡样变,C组仅见线粒体轻微肿胀。结论异丙酚抑制氧自由基产生和炎性细胞因子的分泌,减轻肺组织超微结构的改变,对大鼠高氧肺损伤具有一定的保护作用。     

哮喘患儿血清IL-8、IL-10及TNF-α的检测及意义

目的 探讨白细胞介素-8(IL-8)、白细胞介素-10(IL-10)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在支气管哮喘发病机制中的作用。方法 搜集哮喘急性发作期、缓解期各40例患儿和健康者的静脉血,离心后取血清采用双抗体夹心酶联免疫吸附法测定其中IL-8、IL-10、TNF-α水平。结果 支气管哮喘急性发作期患儿血清IL-8、TNF-α水平明显高于缓解期及健康对照组,IL-10水平明显低于缓解期及健康对照组,均有显著性差异,而且哮喘急性发作期患儿治疗后血清IL-8、TNF-α水平明显低于治疗前。而IL-10有明显上升,差异均有显著性。结论 证实了哮喘的气道炎症可能与IL-8、TNF-α的上调,与IL-10的消耗性降低有关。说明IL-8、IL-10、TNF-α参与了哮喘的气道炎症反应。     

乳腺癌患者血清IL-6、IL-8、IL-10和TNF-α的水平变化及临床意义

目的探讨乳腺癌患者血清中IL-6、IL-8、IL-10和TNF-α水平与乳腺癌发病的关系。方法应用放射免疫分析方法检测50例乳腺癌患者不同时期血清IL-6、IL-8、IL-10和TNF-α水平,并与30例正常者对照比较。结果乳腺癌患者活动期血清中IL-6、IL-8和TNF-α的含量显著高于缓解期和对照组,IL-10含量显著低于缓解期和对照组。缓解期IL-6、IL-8、IL-10和TNF-α含量与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。活动期IL-6、IL-8表达水平与TNF-α呈正相关,与IL-10呈负相关。结论乳腺癌患者活动期IL-10表达水平降低,IL-6、IL-8和TNF-α表达水平升高,使体内免疫调节失衡,从而成为乳腺癌患者病因之一。乳腺癌患者血清中IL-6、IL-8、IL-10和TNF-α水平与疾病严重程度显著相关。     

冠心病患者血清中IL-8、TNF-α及IL-10水平变化的研究

目的:观察急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)患者治疗前后、不稳定心绞痛(unsteadiness angina,UA)患者血清中IL-8,TNF-α,IL-10浓度的变化并评价其临床意义。方法:采用ELISA方法,测定24例急性心肌梗死患者(AMI组),20例不稳定型心绞痛患者(UA组)及24例健康对照组(NC组)血清IL-8,TNF-α,IL-10的浓度。对AMI患者进行药物治疗,分别测定1,6周后患者血清IL-8,TNF-α,IL-10浓度。结果:UA组血清中IL-8,TNF-α,IL-10水平显著高于NC组(分别P<0.01,P<0.01,P<0.05);AMI组血清IL-8,TNF-α,IL-10的水平又显著高于UA组,差异有统计学意义(P均<0.01)。对AMI患者进行药物治疗1周后,血清IL-8,TNF-α,IL-10的水平较治疗前显著降低,差异有统计学意义(分别为P<0.01,P<0.05,P<0.01),AMT患者药物治疗6周后,血清IL-8,TNF-α,IL-10进一步显著降低,与药物治疗1周后相比,差异均有显著统计学意义(P<0.05)。结论:冠心病发病与IL-8,TNF-α,IL-10密切相关,随着心肌缺血损伤的加重,血清IL-8,TNF-α,IL-10水平显著升高;随着病情的缓解,三者水平显著降低,其水平变化与临床病情轻重程度相一致。因此检测血清中的IL-8,TNF-α,IL-10水平作为冠心病诊断、病情评估及治疗效果有重要的临床价值。     

新生儿缺氧缺血性脑病血清IL-8与IL-10水平变化及临床意义

目的研究新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)患儿血清中白细胞介素-8(IL-8)与白细胞介素-10(IL-10)水平的变化,探讨IL-8和IL-10水平变化与HIE之间的关系。方法采用ELISA法测定新生儿血清IL-8与IL-10的水平。HIE组32例,对照组24例。结果HIE治疗前血清中IL-8与IL-10水平明显高于HIE治疗后及对照组,有非常显著性差异(P<0.01)。且中度高于轻度、重度高于中度,差异均有统计学意义(P<0.01)。恢复期血清中IL-8和IL-10水平较急性期明显下降,但仍高于对照组(P<0.01)。结论IL-8和IL-10在HIE的发病机制中起一定作用,检测血清中IL-8与IL-10水平变化对判断HIE病情进展、指导临床治疗,有一定的临床意义。     

雌激素对新生大鼠高氧肺损伤的影响

[目的]探讨雌激素对高氧所诱发新生大鼠肺损伤的影响.[方法]选用生后2d、体重为5～10g的新生Wistar大鼠,雌雄不拘,随机分为空气对照组、高氧模型组及雌激素治疗组.将空气对照组新生大鼠暴露在室内空气中,其他各组新生大鼠暴露在90%(体积分数)氧中共14d,雌激素治疗组新生大鼠每日分别腹腔内注射给予雌激素2mg/kg,空气对照组和高氧模型组腹腔内注射给予生理盐水.实验开始第3,7,14天时间点记录各组新生大鼠自然死亡数目,计算死亡率;每组处死10只,取肺组织,在光学显微镜下观察肺组织的病理变化,采用免疫组织化学染色方法观察肺组织中γ干扰素(IFN-γ)的表达.[结果]随着高氧暴露时间的延长,高氧模型组及雌激素治疗组死亡率均呈增高趋势,高氧模型组暴露7 d后开始死亡率迅速升高,而雌激素治疗组死亡率明显降低,相比较差异具有统计学意义(P<0.05).空气对照组IFN-γ无阳性表达,而高氧模型组中的阳性表达在第7天时达到高峰,第14天时明显下降,但仍高于空气对照组;雌激素治疗组中的IFN-γ表达强度在各时间段均明显低于高氧模型组(P<0.01).[结论]雌激素对新生大鼠高氧肺损伤有保护作用.     

慢性高氧肺损伤新生鼠肺微血管超微结构的动态变化

目的观察高氧对新生鼠肺微血管发育的影响。方法以新生鼠慢性高氧肺损伤28例和对照24例为研究对象,在实验3、7和14d观察肺组织病理、微血管超微结构变化,放射性肺泡计数(RAC)。结果高氧组3d微血管发生炎症反应,血管基底膜增厚、断裂;7d炎症反应明显,血管腔被炎细胞和坏死的内皮细胞堵塞,血管减少;14d毛细血管稀少,间质有胶原纤维沉积,气血屏障增厚。高氧组RAC值7天降低(6.87±1.11)vs(7.53±0.86),P<0.05,14d差异更显著(P<0.001)。结论炎症是高氧肺微血管损伤的一个始动环节,由此导致的毛细血管闭塞可能是微血管减少的一个重要原因。提示控制炎症反应可能是治疗和预防高氧肺损伤的有效手段。     

盐酸氨溴索对成年大鼠高氧肺损伤的影响

目的研究盐酸氨溴索对成年大鼠高氧肺损伤的影响。方法成年雄性SD大鼠48只,随机分为6组每组8只。对照组（0h组）吸入空气,其余5组氧舱内吸入100%浓度O2,根据吸氧时间不同分为24h组、48h组、72h组、96h组、盐酸氨溴索（ABX）组（吸氧96h）;ABX组予ABX 30mg/kg腹腔内注射1次/d。到达实验终点后颈动脉采血行动脉血气分析,测定血清及支气管肺泡灌洗液（BALF）中炎症因子水平,肺组织酶活性和Bax、Bcl-2蛋白表达。结果随高氧暴露时间延长,大鼠氧合指数呈逐渐下降趋势,96h达到最低值。血清及BALF中TNF-α、IL-1β水平逐渐增高,48h达到高峰,此后开始下降,IL-6在72h达高峰。肺组织Bax蛋白表达逐渐增多,Bcl-2表达逐渐下降。ABX干预组同96h组相比氧合指数增加（P〈0.01）,血清及BALF中TNF-α、IL-1β和IL-6水平下降（P〈0.01）,肺组织中Bax蛋白表达显著下降（P〈0.01）,Bcl-2蛋白表达显著增高（P〈0.01）。结论盐酸氨溴索通过抗炎、抗氧化及抗凋亡作用能够减轻成年大鼠高氧肺损伤。     

Relationship between Notch Receptors and Hyperoxia-induced Lung Injury in Newborn Rats

Alveolar epithelia are the target cells of thehyperoxia lung injury. The repair of lung injuryentirely depends on the proliferation/differentia tion of Type Ⅱ alveolar epithelial cells (AECⅡ),which are stem cells of lung tissues and are in volved in the alveolization so as to form the alveo lar blood barrier. Currently, the regulating mecha nisms of the proliferation/differentiation of AECⅡhave become a hotpot. The Notch signaling, as anevolutionary cell i…     

FN及HA在高氧致新生鼠肺损伤中动态变化及其意义

目的:探讨纤维连接蛋白(FN)及透明质酸(HA)在高氧诱导新生鼠肺损伤发生中动态变化及意义。方法:将160只新生鼠随机分为实验组和对照组,每组80只,采用高浓度氧诱导的肺损伤模型,于实验后1,3,7,14,21d,观察支气管肺泡灌洗液(BALF)中嗜中性粒细胞及肺组织含水量的变化,并应用酶联免疫吸附法测定肺组织FN及HA的含量。结果:与对照组比较,在实验组肺组织含水量1d增加(P<0.05),3d达高峰(P<0.01),7d仍高于正常(P<0.05);BALF中嗜中性粒细胞的水平7,14,21d均明显升高(P<0.01);而FN含量3d开始升高(P<0.05),7d达高峰(P<0.01),14d仍高于正常(P<0.05);HA含量1d开始升高(P<0.05),3d达高峰(P<0.01),7d仍高于正常(P<0.05)。结论:暴露高氧环境中新生鼠的肺组织FN及HA水平增加可能与早期肺泡炎性反应和肺间质水肿密切相关。     

高氧致慢性肺疾病新生鼠肺组织水通道蛋白1、5的表达及其调控作用的研究

目的水通道蛋白(AQP)是新近发现的一组与水通透性有关的细胞膜转运蛋白,该文旨在探讨高氧损伤状态下,肺组织内AQP1、AQP5的动态变化规律及其调控作用。方法新生鼠160只,依据吸氧浓度(FiO2)分为实验组1(FiO2800 mL/L)、实验组2(FiO2600 mL/L)、实验组3 FiO2400 mL/L)和空气对照组(FiO2210 mL/L)。每组分别于实验后1、3、5、7和14 d行AQP1、AQP5、细胞外信号调节激酶(ER K)的免疫组织化学检测,同时行AQP1、AQP5 Western blotting印迹检测。结果随吸氧浓度及暴露时间的增加,实验组AQP1第3天表达开始降低,第5天和第7天明显降低(P<0.05),第14天有所恢复。实验组AQP5表达低于对照组,第1天和第3天呈稍高表达,以后随日龄增加逐渐降低(P<0.05)。总趋势上AQP1、AQP5的表达在实验组3、实验组2、实验组1依次降低;肺组织ERK1/2表达对照组维持在较低的水平,实验组ERK1/2表达于第7天和第14天均明显高于对照组。ER K1/2变化与AQP1表达呈正相关(r=0.625,P<0.001;r=0.572,P<0.001;r=0.798,P<0.001;r=0.645,P<0.001)。结论 AQP1、AQP5在高氧肺损伤时表达降低,高氧肺损伤中AQP合成、分泌信号可能是ERK途径转导的。     

急性肺损伤中炎症因子 IL-8与 RhoA 的相关性研究

目的：探讨油酸型急性肺损伤模型中IL‐8与RhoA的相关性。方法建立大鼠油酸急性肺损伤模型,检测各组大鼠肺湿／干重比及肺泡灌洗液（BALF）中中性粒细胞比例,比较肺组织病理学改变;采用聚合酶链反应检测肺组织匀浆RhoA表达,酶联免疫吸附法（ELISA ）测定大鼠IL‐8的变化。结果肺W／D损伤组在2、6、12、24 h均较正常组明显升高,并且损伤组2 h比值最高;损伤组各时间点BALF中中性粒细胞计数比例明显高于正常组,24 h中性粒细胞细胞比例达峰值;损伤组个时间点血浆及BALF中IL‐8较正常组明显升高,两者具有相关性;损伤组各时间点RhoA的表达明显高于正常组。结论油酸型急性肺损伤大鼠中存在RhoA的高表达,RhoA表达增加可致IL‐8的表达增加,进而引起炎症细胞浸润。     

吸入性损伤患者血浆IL-8水平的变化

目的 探讨吸入性损伤患者血浆白细胞介素8（IL-8）水平变化与损伤时间、损伤程度之间的关系。方法 收集27例吸入性损伤患者血浆,采用ELISA方法,分别于伤后12 h及1、2、4、7 d测定血浆中IL-8水平。结果 吸入性损伤患者血浆IL-8水平于伤后１d内就明显升高,持续时间超过７d。结论 吸入性损伤能诱导机体产生IL-8,IL-8能影响全身免疫反应,并与吸入性损伤严重程度呈正相关。     

格隆溴铵对高氧诱导幼鼠急性肺损伤的影响及其机制研究

目的 探究格隆溴铵对高氧诱导幼鼠急性肺损伤（ALI）的影响及作用机制。方法 从30只SD幼鼠中随机选取10只为对照组,其余幼鼠成功复制高氧诱导的ALI模型,随机分为ALI组、格隆溴铵组,每组10只。格隆溴铵组雾化吸入0.8 mg/（kg·d）格隆溴铵,ALI组、对照组吸入等体积生理盐水,连续给药7 d后,测量幼鼠肺组织湿/干重比值（W/D）、肺指数,检测白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平及血清活性氧基团（ROS）、超氧化物歧化酶（SOD）水平,比较肺组织病理学变化及Toll样受体4/髓分化因子88（TLR4/MyD88）通路蛋白的表达。结果 与对照组比较,ALI组W/D及肺指数升高（P <0.05）,血清IL-1β、IL-6、TNF-α、SOD水平升高（P <0.05）,ROS水平降低（P <0.05）,TLR4、MyD88蛋白相对表达量上调（P <0.05）;与ALI组比较,格隆溴铵组W/D及肺指数降低（P <0.05）,血清IL-1β、IL-6、TNF-α、SOD水平降低（P <0.05）,ROS水平升高（P <0.05）,TLR4、MyD88蛋白相对表达量下调（P <0.05）。结论 格隆溴铵能改善血清炎症指标及氧化应激指标,降低高氧诱导的ALI,其作用机制可能与TLR4/MyD88通路有关。