石棉致纤维化机制研究新进展

石棉是一种纤维状的矿物质，具有耐酸、碱、热和固定等特点，广泛用于工业各领域。石棉按其属性可分蛇纹石属和闪石属。众所周知，长期接触石棉纤维可引起肺纤维化（石棉肺）和肿瘤。近十多年来，许多学者对石棉的致病机理，特别是致纤维化机制已作了不少努力和探索，取得了一定的进展，现加以综述。l石棉对膜的吸附早在70年代，Harington即发现问石棉和温石棉对分离的细胞膜破坏程度不同，闪石棉的溶血作用较温石棉弱，温石棉的溶血性与其表面的Mn含量（不是St）呈现线性关系［‘’。后来的研究证实，温石棉的溶血性至少部分依赖于纤维表…     

石棉仍然是令人关注的问题

石棉仍然是令人关注的问题ＫａｒｊａｌａｉｎｅｎＡｅｔａｌ接触石棉会使肺癌、间皮瘤、肺纤维化（石棉肺）和各种胸膜疾病的危险增加。尽管对该课题进行了大量研究，但对于石棉的致癌机理仍然不完全了解。ＳｃａｎｄＪＷｏｒｋＥｎｖｉｒｏｎＨｅａｌｔｈ１９９７年第２...     

112例石棉肺、矽肺患者心电图分析

为了探讨石棉肺、矽肺对患者心电图影响程度,有利于石棉肺、矽肺肺心病的诊断,并为临床治疗提供可靠依据,对我院收治的病人及来院查体者进行心电图分析,并随机设立对照组,现将结果报告如下：１对象与方法１．１受检对象为我院收治的石棉肺、矽肺病人及来我院查体者,石棉肺８６例,矽肺２６例,年龄４６～８３岁,平均６４．５岁：其中石棉肺Ⅰ期４６例,矽肺Ⅰ期１１例,石棉肺Ⅱ期３６例,矽肺Ⅱ期１３例,石棉肺Ⅲ期４例,矽肺Ⅲ期２例。男５５例,女 ５７例。对照组 ２２４例为同期健康查体者,病例随机选择,年龄４０～７０岁,平…     

石棉致癌机制研究进展

国际癌症研究所(IARC)已将石棉列为Ⅰ类致癌物质(即确知对人体致癌的物质).石棉不仅可引起肺纤维化,还可以引起肺癌、恶性胸膜间皮瘤、喉癌等多种恶性肿瘤,其所造成的死亡占职业性癌症所致死亡的一半左右[1].全球石棉年用量50%以上在亚洲,我国石棉用量约为49万吨,为亚洲之首[2].国内外学者在石棉致病机制方面进行了深入地研究,本文就近年石棉致癌机制的研究进展作一综述.     

小工业石棉厂的防尘措施及效果评价

小工业石棉厂的防尘措施及效果评价江苏省卫生防疫站（南京市江苏路，２１０００９）吴爱莲石棉除可引起呼吸道慢性炎症和石棉肺外，还是一种致癌物质，对人类健康的危害已受到广泛关注［１］。目前，我省大多数小工业石棉厂聚集于农村，其生产设备简陋，工艺落后，卫生防...     

环境青石棉污染所致间皮瘤47例临床病理分析

环境青石棉污染所致间皮瘤４７例临床病理分析周亚康罗素琼宋云和廖鹏书王怀平间皮瘤在一般人群中较少见，流行病学和动物实验结果显示间皮瘤的增多与接触石棉高度相关［１～３］。我们地区部分乡镇地质中青石棉分布表浅，造成空气污染而致间皮瘤高发，１９８５年与１９９...     

矽肺和石棉肺患者血清单胺氧化酶和铜蓝蛋白的对比观察

本文测定了44例矽肺和63例石棉肺病人的血清单胺氧化酶和铜蓝蛋白的含量。结果发现,矽肺和石棉肺病人高于接尘工人,且随着病期的增高有递增趋势。另外发现血清单胺氧化酶和铜蓝蛋白的增加,两者之间有平行一致关系。血清单胺氧化酶也和血清铜蓝蛋白一样,可以用作了解肺纤维化进展情况,以及动态观察疗效的一项生化指标。     

石英和石棉的致癌、致纤维化及其机制研究

石英和石棉是两种危害严重的粉尘，均可导致肺纤维化，又均具有致癌性。石棉是国际癌症研究机构（ＩｎｔｅｒｎａｔｉｏｎａｌＡｇｅｎｃｙｆｏｒＲｅｓｅａｒｃｈｏｎＣａｎｃｅｒ，ＩＡＲＣ）早已确定的人类致癌物。石英近年被ＩＡＲＣ宣布由动物致癌物升级为人类致癌物...     

石棉肺的免疫发病机制

石棉肺发病机理的全过程迄今尚未完全明了,以往提出有纤维机械刺激作用的物理学说和化学学说。随着免疫学的发展与应用,许多学者发现石棉肺患者存在细胞免疫(CMI)及体液免疫(HI)障碍,从而认为石棉肺同免疫病理损伤有密切关系。现将有关进展简要介绍如下。 1.细胞因子介导的病理效应肺泡巨噬细胞(AM)通过释放多种活性介质(表1)在右棉引起肺部炎症与纤维化过程中起了非常重要的作用。对AM的研     

环境接触青石棉致地方性石棉肺胸部X线表现

地方性石棉肺在芬兰、土耳其有报道,认为是环境污染吸入石棉尘的结果,国内仅在云南省大姚县青石棉污染区的调查中有过１６例石棉肺的报道［１］。为了探讨地方性石棉肺的胸部Ｘ线表现特征,我院从１９８３年～１９９６年共收集到来自青石棉污染区有肺纤维化改变的Ｘ线胸...     

细胞因子在石棉致肺纤维化中的作用

本文综述了细胞因子的特点、石棉致细胞因子的释放及细胞因子在石棉致肺纤维化中的作用。     

氡致小鼠肺损伤及对肺上皮细胞凋亡和p53蛋白表达影响

目的 现察氡吸入染毒小鼠肺及支气管组织的病理学改变、肺细胞凋亡及p53蛋白表达的变化.方法 建立氡染毒小鼠模型,观察吸入不同剂量即30和60个工作水平月(WLM)和不同时间段(24 h、30 d、90 d和180 d )氡小鼠肺组织的病理变化;采用TUNEL法检测小鼠肺上皮细胞调亡程度;用Westem-blot技术测定小鼠肺及支气管组织神3蛋白的表达水平.结果 病理学结果显示,染毒后肺组织的病理表现存在多样性和时相性,早期为急性损伤性反应,后期演变为上皮细胞及肺间质成纤维细胞的增生及组织的纤维化;随着染毒剂量的增加和染毒后随着时间的延续,小鼠肺组织中的肺上皮细胞凋亡指数及p53蛋白表达量比对照组明显升高.结论　氡吸入染毒可对小鼠肺造成不同类型的病理损伤,p53在氡吸入导致的肺上皮细胞凋亡过程中可能起到了一定的作用.     

颗粒状石棉粉尘的致纤维化作用

颗粒状石棉粉尘经气管注入大鼠肺内(分散度<5μm者占92%),以0.5、1、3、6、9月分期剖检。结果示染尘组大鼠的全肺干重及胶原蛋白含量均显著地高于同期正常对照组。病理形态改变以结节性病变及广泛的间质纤维化为其特点;肺门淋巴结见尘细胞灶聚集及网状内皮细胞增生。结论认为颗粒状石棉粉尘能致肺纤维化,提示时颗粒状或短纤维石棉的危害作用应引起高度重视。     

急性百草枯中毒致肺损伤的机制探讨

急性百草枯中毒可致全身多器官损伤,以肺组织受损最严重,其致肺损伤的机制可能与肺组织的主动摄取、氧自由基过度生成、炎性因子激活等有关。目前尚无特效解毒剂。拟对有关急性百草枯致肺损伤机制作一综述。     

矽肺、石棉肺合并肺心病心衰时联合用药治疗观察（35例分析）

我院自 １９９５年～ １９９９年期间共收治了 ３５例矽肺、石棉肺合并慢性肺源性心脏病（肺心病）患者,经采用立其丁、多巴酚丁胺、速尿等联合治疗,取得了较满意的效果,现报告如下：１对象与方法１．１病例介绍 ３５例矽肺、石棉肺合并肺心病患者中矽肺１８例（男 １６例,女 ２例）,石棉肺 １７例（男 ９例,女 ８例）,年龄５４～用岁,平均６６岁,诊断按１９８６年１２月公布的《尘肺诊断标准及处理原则》,由青岛市职业病鉴定小组诊断,其中矽肺Ⅱ期１６例,Ⅲ期２例（心功能ＮＹＨＡ分级Ⅲ级１６例,Ⅳ级２例）,石棉肺Ⅱ期１５…     

石棉致腹膜间皮瘤1例报告

报道1例石棉致腹膜间皮瘤的临床病理特征并进行分析。