Smad3基因缺失加快的小鼠皮肤创面收缩速度机制研究

目的：研究Smad3基因剔除小鼠皮肤创伤愈合速度加快的机制。方法：利用不同基因型的Smad3基因剔除小鼠及对照小鼠进行皮肤缺失型创伤试验，观察组织病理变化；分离不同基因型小鼠胚胎成纤维细胞，观察其胶原收缩能力的变化。结果：Smad3基因剔除小鼠在皮肤创伤愈合时表现出重上皮化进度快；成纤维细胞胶原收缩试验中，Smad3缺失的细胞在有血清的培养条件下胶原收缩速度快于野生型细胞。而在无血清培养条件下，有无转化生长因子β1(TGF-β1)两者变化不显著。有血清培养时Smad3缺失的成纤维细胞表达α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)增加。结论：SMAD3通过抑制α平滑肌肌动蛋白在成纤维细胞中的表达调节成纤维细胞的收缩能力，以致Smad3缺失小鼠皮肤创面收缩速度加快。     

兔胚胎皮肤伤口无瘢痕愈合机制研究

目的：观察胎兔皮肤创口愈合过程，探讨胚胎皮肤无瘢痕愈合机制。方法：建立兔胚胎皮肤伤口愈合模型，采用光镜、偏光镜、电镜观察伤口愈合过程，氯胺-T法测定伤口渗出液中羟脯胺酸含量。结果：兔胚胎皮肤伤口伤后3d即完全愈合，真皮层呈纤细网状，嗜银染色阳性，渗出液中羟脯胺酸含量低下；而成兔皮肤6d开始愈合，早期真皮层偏光镜下呈弱双折光性纤细的Ⅲ型胶原，晚期呈黄红色Ⅰ型胶原，电镜下见成纤维细胞具肌成纤维细胞特征，渗出液中羟脯胺酸含量高。结论：兔胚胎皮肤伤口愈合机制与成兔不同，参与两种愈合过程的成纤维细胞内在特性不同。     

兔胚胎皮肤伤口无瘢痕愈合机制研究

目的:观察胎兔皮肤创口愈合过程,探讨胚胎皮肤无瘢痕愈合机制。方法:建立兔胚胎皮肤伤口愈合模型,采用光镜、偏光镜、电镜观察伤口愈合过程,氯胺-T法测定伤口渗出液中羟脯胺酸含量。结果:兔胚胎皮肤伤口伤后3d即完全愈合,真皮层呈纤细网状,嗜银染色阳性,渗出液中羟脯胺酸含量低下;而成兔皮肤6d开始愈合,早期真皮层偏光镜下呈弱双折光性纤细的Ⅲ型胶原,晚期呈黄红色Ⅰ型胶原,电镜下见成纤维细胞具肌成纤维细胞特征,渗出液中羟脯胺酸含量高。结论:兔胚胎皮肤伤口愈合机制与成兔不同,参与两种愈合过程的成纤维细胞内在特性不同。     

急性放射性皮肤溃疡伤口收缩迟缓的机制

目的探讨急性放射性皮肤溃疡伤口收缩迟缓的机制。方法采用雌性Wistar大鼠,以50Gy60Coγ射线单次局部照射建立急性放射性皮肤溃疡动物模型,以手术方法建立单纯皮肤伤口模型,观察伤口纤维组织的改变及α-平滑肌肌动蛋白的表达,并检测伤口组织内羟脯氨酸含量。结果照射后3～11d胶原纤维出现肿胀、融解、断裂,排列紊乱,照后14～55d溃疡内胶原纤维较单纯伤口内减少,网状纤维渐增多。照射后14～55d放射性皮肤溃疡内α-平滑肌肌动蛋白的表达较单纯伤口内减弱,羟脯氨酸含量减少。结论急性放射性溃疡组织内胶原合成减少、纤维组织结构异常以及肌成纤维细胞数量减少与急性放射性皮肤溃疡收缩迟缓的机制有关。     

一种纤维粘连蛋白模拟肽对几种参与修复细胞的功能活性研究

目的观察一种基于Fibronectin功能位点序列设计人工合成的小分子多肽体外的功能活性,探讨其在调控细胞功能活性中的作用.方法通过单层细胞划痕模型,研究小分子多肽对体外培养的成纤维细胞、血管内皮细胞迁移的影响;通过双室联合培养模型,研究小分子多肽对皮肤伤口中性粒细胞迁移的影响.结果设计合成的小分子多肽体外可以有效促进成纤维细胞、血管内皮细胞和中性粒细胞的迁移能力.结论该小分子多肽具有功能活性,在创面愈合中具有一定的研究和应用前景.     

表皮生长因子诱导糖尿病难愈性创面成纤维细胞增殖的对照观察

目的：探讨表皮生长因子对糖尿病难愈性创面成纤维细胞增殖的影响。方法：选择2004-01／2005-12广西医科大学第一附属医院烧伤整形康复中心住院糖尿病足患者5例（糖尿病组）。平均年龄72岁；病程14年，经严格内科及换药治疗创面超过8周仍不愈合。另选同期健康志愿者7人（对照组），平均年龄74岁。实验在广西医科大学实验中心完成。将糖尿病难愈性创面及对正常对照组成纤维细胞于Dulbecco＇s改良的Eagle＇s培养基中培养，待细胞培养成对数生长期，分别加入浓度为0．1，0．25，0．5，0．75，1，5，10μg／L的表皮生长因子于Dulbecco＇s改良的Eagle＇s培养基中培养24h，与未加入表皮生长因子的成纤维细胞（空白对照组）进行比较，分别改用加有不同浓度表皮生长因子的培养液继续培养，以四甲基偶氮唑盐法测定成纤维细胞增殖活性，各孔细胞在490nm处的光吸收值（A值）越大表示细胞增殖越强。结果：在不同浓度的表皮生长因子刺激下，两组成纤维细胞的增殖活动均较未加入表皮生长因子的空白对照组有明显提高，差异具有显著性意义（P〈0．05）；糖尿病组最大吸光值为0．35&;#177;0．13，表皮生长因子刺激的最适浓度为0．5μg／L，对照组最大吸光值为0．58&;#177;0．07，表皮生长因子刺激的最适浓度为0．25μg／L。两组表皮生长因子刺激的最适浓度及成纤维细胞最大增殖程度差异有显著性意义（P=0．026）。结论：表皮生长因子能促进糖尿病难愈性创面成纤维细胞的增殖．但是糖尿病难愈性创面成纤维细胞对于表皮生长因子的增殖应答被削弱。     

小鼠皮肤创伤修复中3种细胞因子表达水平对损伤时间的评估

背景:创伤修复是一个在时间和空间上受修复因子调控的复杂生物学过程,其中细胞因子在创伤修复中的活跃表达,已成为推断损伤时间的新的参考参数,皮肤创伤愈合过程中的表达、分布与损伤时间的关系目前尚不十分清楚.目的:了解细胞因子在小鼠皮肤创伤愈合过程中的表达、分布与损伤时间的关系.设计:以实验动物为对象,随机对照的验证性研究.单位:第一军医大学病理教研室暨全军分子肿瘤重点实验室.材料:实验于2003-07/09在全军分子肿瘤重点实验室完成.清洁级昆明鼠65只,雌雄不拘,体质量25～28 g.干预:随机分为实验组和对照组,实验组按生前不同造创时间分为12组(伤后15,30 rmin,1,3,6,12,24,48,72,96 h,1,2周),每组5只动物.5只未造创正常小鼠作为对照组.主要观察指标:不同损伤时间皮肤炎性细胞、修复细胞血管内皮细胞生长因子(VEGF)、转化生长因子β1(TGF-β1)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)表达免疫组化染色的强度及分布.结果:VEGF在表皮及皮脂腺呈持续性阳性表达,TGF-β1、bFGF于伤后3 h在表皮表达增强,并分别持续至伤后12 h和48 h.三种细胞因子在炎性细胞和修复细胞中的表达变化规律相似,伤后6 h主要在部分中性粒细胞表达,12 h后则主要在巨噬细胞和成纤维细胞.阳性细胞数量随损伤时间的延长而增多,于伤后96 h达峰值,伤后1周和2周仍见少量巨噬细胞和成纤维细胞表达阳性.结论:TGF-β1,bFGF在小鼠皮肤表皮的表达强度和损伤时间有关,VEGF,TGF-β1,bFGF在炎性细胞和修复细胞的表达在量上和细胞分布上均和损伤时间有关.     

应用rh-aFGF对鼻息肉术后创面后遗症的影响

目的观察重组人酸性成纤维细胞生长因子(rh-aFGF)对鼻息肉术后后遗症的影响。方法入选患者143例鼻息肉手术患者,随机分为两组,治疗组72例,安慰剂组71例。在常规治疗基础上,安慰剂组术中或术后给予生理盐水冲洗,治疗组术中或术后给予rh-aFGF冲洗(25 000 U/支×2支+20 ml生理盐水),同时两组术后均常规给予抗生素、止血药物、激素药物、抗组胺药物。手术48 h后,治疗组每日采用1支rh-aFGF冲洗鼻腔,连续给药2⁴周。观察术后3、7、14、30 d创面愈合情况,同时随访3个月观察患者术后后遗症发生率。结果近期随访研究显示,治疗组与安慰剂组在随访2周的伤口完全愈合率为44.4%(32/72)vs.25.4%(18/71),χ4周。观察术后3、7、14、30 d创面愈合情况,同时随访3个月观察患者术后后遗症发生率。结果近期随访研究显示,治疗组与安慰剂组在随访2周的伤口完全愈合率为44.4%(32/72)vs.25.4%(18/71),χ²=5.98,P=0.014;随访4周的伤口完全愈合率为90.3%(65/72)vs.78.9%(56/71),χ2=5.98,P=0.014;随访4周的伤口完全愈合率为90.3%(65/72)vs.78.9%(56/71),χ²=4.92,P=0.027;平均完全愈合时间为(15.2±4.9)d vs.(20.6±5.5)d,t=2.904,P=0.004,均具有统计学差异(P<0.05或P<0.01)。远期随访显示rh-aFGF可显著减少窦口狭窄、术后创面瘙痒、慢性疼痛的发生,促进嗅觉的恢复[90.3%(65/72)vs.70.4%(50/71),χ2=4.92,P=0.027;平均完全愈合时间为(15.2±4.9)d vs.(20.6±5.5)d,t=2.904,P=0.004,均具有统计学差异(P<0.05或P<0.01)。远期随访显示rh-aFGF可显著减少窦口狭窄、术后创面瘙痒、慢性疼痛的发生,促进嗅觉的恢复[90.3%(65/72)vs.70.4%(50/71),χ²=4.86,P=0.029]。结论 rh-aFGF可促进手术创面愈合,减少手术后创面后遗症。     

全身放射损伤对皮肤伤口组织细胞的影响及康复新的促愈作用(英文)

目的研究全身放射损伤对皮肤伤口组织细胞的影响及康复新(W11-α12)的促愈作用,探讨放创复合伤时创伤难愈的机制与促愈措施。方法100只雄性健康昆明种小鼠,体质量(20±2)g,以随机数字表法设单纯创伤(单伤)和全身放射损伤合并创伤(复合伤)组。小鼠6Gy照射后,于背部造成两个皮肤切口伤,观察伤后伤口愈合速度、伤口炎细胞、成纤维细胞和毛细血管数量及表皮细胞中碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)含量的变化。结果伤后3,5,7d,单纯创伤组(单伤组)伤口愈合速度(%)为63.22,83.47,94.61,放创复合伤组(复合伤组)则显著降低(t=7.84,7.26,8.18,P<0.01),分别为52.67,69.18,82.88。伤后1,3,5d,复合伤组伤口炎细胞数量分别比单伤组下降26.53%,62.11%,38.91%;成纤维细胞数量下降43.73%,52.70%,25.32%;毛细血管数量在伤后5d降低55.97%;应用康复新后,两伤组均见伤口愈合速度加快、细胞数量增加,但复合伤组的增幅要大于单伤组。伤后3,5d,复合伤组表皮细胞bFGF含量比单伤组低59.15%和36.15%,当应用康复新后,复合伤组增幅分别比单伤组高35.90%和10.97%。结论伤后伤口局部细胞数量减少和表皮细胞中bFGF含量下降是合并放射损伤后创面难愈的重要原因之一,康复新对伤口的细胞游走、增殖及表皮细胞分泌bFGF的功能具有促进作用。     

bFGF对大鼠创面血管生成及愈合的影响

【目的】观察重组碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对创面血管生成及愈合的促进作用。【方法】采用大鼠全层皮肤切除模型(以下称创伤),实验组创面用bFGF,对照组用生理盐水处理后,观察其愈合时间及创面血管的变化,测定创面愈合率,并进行组织学检查及免疫组化分析。【结果】外用bFGF后,创面愈合时间缩短(2.4±0.55) d,创面血管新生、肉芽组织的形成加速。【结论】bFGF不仅刺激成纤维细胞生长,而且刺激内皮细胞分裂,引起血管新生,促进肉芽组织的形成,加速创面的愈合。     

alpha3beta1 integrin-controlled Smad7 regulates reepithelialization during wound healing in mice

Effective reepithelialization after injury is essential for correct wound healing. The upregulation of keratinocyte alpha3beta1 integrin during reepithelialization suggests that this adhesion molecule is involved in wound healing; however, its precise role in this process is unknown. We have shown here that retarded reepithelialization in Itga3(-/-) mouse skin wounds is due predominantly to repressed TGF-beta1-mediated responses. Specifically, expression of the inhibitor of TGF-beta1-signaling Smad7 was elevated in Itga3(-/-) keratinocytes. Indeed, in vivo blockade of Smad7 increased the rate of reepithelialization in Itga3(-/-) and WT wounds to similar levels. Our data therefore indicate that the function of alpha3beta1 integrin as a mediator of keratinocyte migration is not essential for reepithelialization but suggest instead that alpha3beta1 integrin has a major new in vivo role as an inhibitor of Smad7 during wound healing. Moreover, our study may identify a previously undocumented function for Smad7 as a regulator of reepithelialization in vivo and implicates Smad7 as a potential novel target for the treatment of cutaneous wounds.     

微生态制剂局部给药加速残余创面愈合临床研究

目的:探讨采用乳酸杆菌活菌局部定植治疗残余创面的临床效果。方法:观察组30例残余创面清洁后乳酸杆菌活菌撒布创面,对照组35例常规聚维酮碘消毒换药。观察2组创面愈合情况、愈合时间及乳酸杆菌定植率。结果:观察组乳酸杆菌定植显效率为93%,创面愈合时间明显短于对照组。结论:乳酸杆菌活菌定植法可抑制残余创面高致病性耐药细菌生长和定植,加速创面愈合,是一个安全,有效地治疗方法。     

微生态制剂局部给药加速残余创面愈合临床研究

目的:探讨采用乳酸杆菌活菌局部定植治疗残余创面的临床效果.方法:观察组30例残余创面清洁后乳酸杆菌活菌撒布创面,对照组35例常规聚维酮碘消毒换药.观察2组创面愈合情况、愈合时间及乳酸杆菌定植率.结果:观察组乳酸杆菌定植显效率为93%,创面愈合时间明显短于对照组.结论:乳酸杆菌活菌定植法可抑制残余创面高致病性耐药细菌生长和定植,加速创面愈合,是一个安全,有效地治疗方法.     

纳米材料细菌纤维素对大鼠皮肤创伤的促愈作用

目的：通过动物实验观察细菌纤维素作为创伤敷料的可能性，提高其应用价值。 方法：实验于2002—06／12在解放军第二军医大学动物实验中心完成。①成年健康SD大鼠30只，用自制创伤仪于大鼠背部脊柱两侧各制造2．0cm&;#215;2．0cm大小的皮肤伤口，深及真皮层，造成皮肤缺损，两个创面之间间隔1cm。以细菌纤维素膜治疗（治疗组），油纱布为对照（对照组）。②观察M12菌体及液体培养特征；扫描电镜观察细菌纤维素膜表面孔径。③于手术后4，7，14，21，28d观察创面愈合情况；并于各时间点随机抽取6只大鼠过量麻药处死进行光镜组织学观察。④伤口愈合率（％）=[（原有创面总面积-观察时创面面积）／原有创面总面积]&;#215;100。 结果：30只大鼠全部进入结果分析。①M12菌体及液体培养特征：透射电镜下可清楚地看到M12菌细胞的形状为椭圆至杆状，挺直或稍弯曲，无鞭毛，不运动。M12静态培养，在液面产生纤维素液膜，经预处理后呈乳白色半透明胶状液膜，外表均匀光滑，质地柔韧。②细菌纤维素膜表面孔径：该膜表面孔径为20～50μm。③两组大鼠不同时间点宏观观察结果：所有实验动物无死亡。觅食饮水等活动正常，两组均未出现创面感染。（少两组大鼠伤后不同时间伤口愈合率：治疗组7，14，21，28d伤口创面愈合率较对照组显著提高[（16．17&;#177;2．14）％比（11．83&;#177;1．94）％，P〈0．05；（70．54&;#177;6．35）％比（55．28&;#177;6．63）％，（92．60&;#177;5．62）％比（78．73&;#177;6．24）％．（100．00&;#177;0.00）％比（93．67&;#177;6．33）％，P〈0.01]。⑤组织学观察结果：治疗组肉芽组织层形成较厚，成纤维细胞和血管内皮细胞增生活跃，胶原纤维束增多，真皮层内小血管增生明显。对照组肉芽组织层较薄，成纤维细胞和血管内皮细胞增生不活跃，胶原纤维含量较治疗组少，小血管数量少。 结论：①细菌纤维素膜对皮肤创伤性损伤具有促进愈合和抗感染的作用。②为新生的毛细血管和成纤维细胞提供了合适的三维支架，可允许成纤维细胞和毛细血管逐渐长人。③有可能成为一种临时皮肤代用品和有应用潜力的生物敷料。     

纳米材料细菌纤维素对大鼠皮肤创伤的促愈作用

目的:通过动物实验观察细菌纤维素作为创伤敷料的可能性,提高其应用价值。方法:实验于2002-06/12在解放军第二军医大学动物实验中心完成。①成年健康SD大鼠30只,用自制创伤仪于大鼠背部脊柱两侧各制造2.0cm×2.0cm大小的皮肤伤口,深及真皮层,造成皮肤缺损,两个创面之间间隔1cm。以细菌纤维素膜治疗(治疗组),油纱布为对照(对照组)。②观察M12菌体及液体培养特征;扫描电镜观察细菌纤维素膜表面孔径。③于手术后4,7,14,21,28d观察创面愈合情况;并于各时间点随机抽取6只大鼠过量麻药处死进行光镜组织学观察。④伤口愈合率(%)=犤(原有创面总面积-观察时创面面积)/原有创面总面积犦×100。结果:30只大鼠全部进入结果分析。①M12菌体及液体培养特征:透射电镜下可清楚地看到M12菌细胞的形状为椭圆至杆状,挺直或稍弯曲,无鞭毛,不运动。M12静态培养,在液面产生纤维素液膜,经预处理后呈乳白色半透明胶状液膜,外表均匀光滑,质地柔韧。②细菌纤维素膜表面孔径:该膜表面孔径为20～50μm。③两组大鼠不同时间点宏观观察结果:所有实验动物无死亡。觅食饮水等活动正常,两组均未出现创面感染。④两组大鼠伤后不同时间伤口愈合率:治疗组7,14,21,28d伤口创面愈合率较对照组显著提高犤(16.17±2.14)%比(11.83±1.94)%,P<0.05;(70.54±6.35)%比(55.28±6.63)%,(92.60±5.62)%比(78.73±6.24)%,(100.00±0.00)%比(93.67±6.33)%,P<0.01犦。⑤组织学观察结果:治疗组肉芽组织层形成较厚,成纤维细胞和血管内皮细胞增生活跃,胶原纤维束增多,真皮层内小血管增生明显。对照组肉芽组织层较薄,成纤维细胞和血管内皮细胞增生不活跃,胶原纤维含量较治疗组少,小血管数量少。结论:①细菌纤维素膜对皮肤创伤性损伤具有促进愈合和抗感染的作用。②为新生的毛细血管和成纤维细胞提供了合适的三维支架,可允许成纤维细胞和毛细血管逐渐长入。③有可能成为一种临时皮肤代用品和有应用潜力的生物敷料。     

Smad3-null mice lack interstitial cells of Cajal in the colonic wall

BACKGROUND: Transforming growth factor-beta (TGF-beta)/Smad's signalling pathway plays a pivotal role in organogenesis, oncogenesis, inflammation, repair and fibrosis. The aim of this study was to evaluate the morphology of muscle layers and the density and distribution of interstitial cells of Cajal (ICC) in the colon of Smad3 knockout mice. MATERIALS AND METHODS: Eighteen Smad3 wild-type mice and 12 null mice were sacrificed at age 4 months and the colons were collected for histology (Haematoxilin-Eosin, Masson thrichrome and Gomori silver staining), morphometry and immunohistochemistry (IHC) analysis. For IHC we used the c-Kit, alpha-smooth muscle actine (alpha-SMA), vimentin, desmin and neuronal cocktail (S-100, NSE, neurofilament 200) antibodies. RESULTS: When sacrificed, 40% of the null mice showed different degrees of colon dilatation when compared with the wild-type. Histological and morphometric evaluation revealed a significant reduction in muscle layer thickness of the colon in all the null mice when compared with the wild-type. Immunohistochemistry evaluation showed a marked reduction, or even absence, of c-Kit immunoreactivity, which identifies ICC, in the colon of all the null mice, compared with the wild-type. CONCLUSIONS: Smad3 null mice showed a marked reduction, or even absence, of ICC in the colon together with a concomitant reduction of intestinal smooth muscle layer thickness. This data could account for the colonic dilation observed in approximately 40% of the Smad3 null mice. Alteration of intestinal smooth muscle layers and ICC could also be involved in the resistance of the Smad3 null mice to develop colonic fibrosis.     

Topical platelet-derived growth factor in patients enhances wound closure in the absence of wound contraction

Recombinant human platelet-derived growth factor (PDGF) is reported to promote wound closure in problem wounds. The mechanism of PDGF enhancement of wound closure is not clear. Does PDGF enhance wound contraction, or re-epithelialization, or both? In four patients undergoing elective surgery, a full excision 5 cm(2) punch wound was made behind each ear. The left post-articular wound received daily PDGF in a gel and each right post-articular wound received placebo-gel daily. The placebo-treated wounds closed in 19.8 days, while the PDGF-treated wounds closed significantly faster, in 15.6 days, p=0.002. At Day 20, all healed wounds were processed for histology. PDGF-treated wounds showed granulation tissue beneath an uninterrupted epidermis. A fine birefringence pattern, consistent with granulation tissue, was found by polarized light microscopy. The control closed-wounds had a smaller area of granulation tissue under an intact epidermis and polarized light microscopy showed mostly normal dermis. The presence of intact dermis within the closed-wound site is the hallmark of wound contraction. Topical PDGF limits the role of wound contraction in wound closure. Control wounds healed by wound contraction, while PDGF-treated wounds close by re-epithelialization and filling in with scar.     

复方壳多糖人工皮肤促进刨面愈合的作用

目的证明复方壳多糖人工皮肤在体促进创面愈合能力,为该人工皮肤应用于临床尤其是覆盖感染创面提供实验依据.方法健康雄性大鼠24只,每只背部做全层皮肤缺损创面2个,每个创面涂1×105克隆形成单位(colonyforming unit,CFU)金黄色葡萄球菌,建立金黄色葡萄球菌污染创面大鼠模型,随机数字法分成实验组、对照组和空白对照组,每组16个创面,将复方壳多糖人工皮肤和复方胶原凝胶人工皮肤分别覆盖于实验组和对照组创面上,空白对照组无覆盖,通过细菌学、病理、免疫组化检查,了解两组之间的差别.结果实验组和对照组的一般情况好,空白对照组差,实验组创面感染轻、创面收缩好,24 h痂下细菌计量实验组为(8.09±2.51)×104CFU/g,明显少于对照组(5.91±2.51)×105 CFU/g和空白对照组(5.55±2.18)×107 CFU/g,差异有显著性意义;创周组织病理切片观察,实验组炎性细胞浸润少,愈合最快最好,对照组有炎性细胞浸润,空白对照组可见大量炎性细胞和渗出、出血、坏死;肌动蛋白免疫组化表明,实验组增生的纤维母细胞染色强阳性,对照组散在阳性,空白对照组染色阴性.结论复方壳多糖人工皮肤有抗菌、抗感染和促进创面愈合作用,其作用优于复方胶原凝胶人工皮肤,是理想的创面覆盖物.     

N-3多不饱和脂肪酸促进小鼠骨再生的实验研究

目的 探讨n-3多不饱和脂肪酸对小鼠骨折愈合的影响。 方法 构建了Fat-1转基因小鼠与野生小鼠的长骨骨折模型并使用髓内针固定。分别在造模后的2、3、4周通过组织学、影像学评估分析各组小鼠骨折愈合情况。 结果 结果显示,在造模后的2、3、4周,Fat-1转基因小鼠的骨折愈合速度显著快于野生小鼠对照组。此外,X线及小动物CT扫描结果显示,Fat-1转基因小鼠造模后的骨痂生长、骨重构均早于野生对照组小鼠。 结论 内源性的n-3多不饱和脂肪酸可以加速小鼠的骨折愈合。n-3多不饱和脂肪酸极有可能是促进骨折愈合的营养因素之一。