2型糖尿病酮症及酸中毒97例临床分析

目的：探讨2型糖尿病酮症及酮症酸中毒的临床特点。方法：对97例2型糖尿病并发酮症或酮症酸中毒者的临床生化及治疗特点，分别与23例1型糖尿病并发酮症或酮症酸中毒者及20例不伴酮症或酮症酸中毒的2型糖尿病患者进行回顾性比较，分析。结果：2型糖尿病并发酮症或酮症酸中毒有如下特点：（1）发生率8.7%,发作≥2次者占15.5%，以酮症或酮症酸中毒发作而首诊占28.9%。（2）感染为常见诱因，其次为不明原因，占38.1%。（3）体重指数偏低。（4）酮症程度轻，外源性胰岛素治疗后酮症消退较快，后需胰岛素量少，结论：2型糖尿病并发酮症或酮症酸中毒不容忽视，应加强糖尿病健康教育及并发症的监测，尽早进行干预和治疗。     

初发糖尿病酮症酸中毒病因分析

目的 探讨初发糖尿病酮症酸中毒患者的发病病因.方法 对我科2007年9月至2011年8月收住院的初发糖尿病酮症酸中毒患者168例,其中1型糖尿病12例,2型糖尿病156例,对其各个发病病因进行回顾性统计分析.结果 生活饮食不规律,未严格控制饮食、未严格用药、家庭成员及周围朋友未做到严格监督等因素是初发糖尿病酮症酸中毒主要诱因.结论 提高患者遵医行为规律用药、严格的饮食控制、正确认识糖尿病、家庭社会监督有利于防止初发糖尿病酮症酸中毒等并发症的发生.     

糖尿病酮症酸中毒合并高渗26例临床分析

目的探讨糖尿病酮症酸中毒并发高渗的临床特点,以提高抢救成功率。方法回顾分析26例糖尿病酮症酸中毒并发高渗的临床特征。结果 1型糖尿病和老年2型糖尿病容易发病的主要原因有：感染、停药、医源性。患者病程长,发生的并发症多且严重。结论糖尿病酮症酸中毒并发高渗病情危重,消除诱因,及时发现,早期治疗是抢救成功关键。     

急骤起病伴胰酶增高的1型糖尿病临床和免疫学特征

目的探讨急骤起病伴胰酶增高的1型糖尿病的临床特征及其与胰岛自身抗体的关系。方法采用日本Imagawa对急骤起病1型糖尿病的诊断标准,从40例急性酮症或酮症酸中毒起病的1型糖尿病患者中,筛选出4例急骤起病的1型糖尿病患者(F组,n=4),与非急骤起病者(NF组,n=36)比较;再将症状1周内(A组,n=11)与1周以上的患者(B组,n=29)进行比较,并分析血清淀粉酶升高与患者酮症酸中毒严重程度的关系。用放射配体法检测谷氨酸脱羧酶抗体、蛋白酪氨酸磷酸酶抗体和胰岛素自身抗体。结果急骤起病的1型糖尿病占本组急性酮症或酮症酸中毒起病者的10%。4例急骤起病1型糖尿病患者中2例胰岛自身抗体阳性。糖尿病症状1周内的11例患者酮症酸中毒均为重度,其中10例血清淀粉酶增高;与症状1周以上患者比较,前者血糖更高,动脉血pH值和二氧化碳结合力更低,酮症酸中毒的程度更严重,血清淀粉酶增高比例更大,糖化血红蛋白更低,差异有统计学意义(P<0.05)。重度酮症酸中毒者(n=20)较轻中度酮症者(n=20)血清淀粉酶增高比例更大(60%vs.20%,P<0.05)。结论(1)中国人存在暴发性1型糖尿病;(2)急骤起病伴胰酶增高的1型糖尿病是一组临床综合征,有自身免疫和非自身免疫两类病因;(3)血清胰酶增高并非暴发性1型糖尿病特有,而主要由酮症酸中毒等严重代谢紊乱所致。     

糖尿病酮症酸中毒并发皮肤水疱1例护理

1型糖尿病是由于胰岛素绝对缺乏而引起的糖脂肪蛋白质的代谢紊乱，典型1型糖尿病诊断，尤其是青少年无明显诱因并以酮症或酮症酸中毒起病者，比较容易[1]。糖尿病皮肤病变可见到大疱病变（胫前浅表溃疡和侵蚀），这种并发症处理不当的时候容易并发感染[2]，糖尿患者血糖波动较大，相伴而来的血液和组织液的渗透压难以维持恒定而发生改变，同时早期微循环障碍是糖尿病皮肤水疱的病理基础。2016年1月我院内分泌科收治1例糖尿病酮症酸中毒并发皮肤水疱的患者，现将护理体会报告如下。     

胰岛素拮抗激素与糖尿病及酮症酸中毒的关系

[目的 ]研究胰岛素拮抗激素与糖尿病及酮症酸中毒的关系 .[方法 ]用放射免疫测定法对 1型糖尿病、2型糖尿病及酮症酸中毒患者进行了胰高血糖素、生长激素、皮质醇、T3 及T4的测定以及各组糖尿病治疗前后生长激素水平测定和酮症酸中毒纠正前后各种激素变化的比较 .[结果 ]胰高血糖素与糖尿病患者的空腹血糖呈正相关 ,胰高血糖素、生长激素及皮质醇均值在 1型糖尿病、2型糖尿病及酮症酸中毒组均高于正常对照组 ,1型糖尿病组又显著高于 2型糖尿病组 ,酮症酸中毒组显著高于 1型及2型糖尿病组 .1型糖尿病组、2型糖尿病组及酮症酸中毒组治疗前的生长激素均值显著高于正常对照组 .酮症酸中毒纠正后胰高血糖素、生长激素及皮质醇水平明显下降 ,糖尿病及酮症酸中毒患者出现低T3 综合征 .[结论 ]胰岛素拮抗激素与糖尿病及酮症酸中毒有密切的关系     

新诊断1型糖尿病患者胰岛功能及其影响因素的临床研究

目的:探讨新诊断1型糖尿病患者胰岛功能水平及其影响因素。方法：选取2010年1月—2015年12月在南京医科大学第一附属医院内分泌科住院治疗的新诊断1型糖尿病患者105例,测糖化血红蛋白、胰岛自身抗体及HLA-A和-DR位点,控制血糖<10 mmol/L后行混合餐试验,测血糖、胰岛素及C肽,计算峰值C肽≥0.2 nmol/L的比例,并采用Logistic回归分析影响新诊断1型糖尿病患者胰岛功能的因素。结果：89.5%的患者初诊时峰值C肽≥0.2 nmol/L。初诊年龄≤18岁（OR=0.08,95%CI：0.01~0.90）,酮症或酮症酸中毒起病（OR=0.08,95%CI：0.01~0.83）,携带高危HLA-A-DRB1基因单倍型（OR=0.07,95% CI： 0.01~0.61）,胰岛自身抗体阳性数>2（OR=0.10,95%CI：0.01~0.87）者峰值C肽≥0.2 nmol/L率更低。结论：1型糖尿病患者初诊时仍有部分胰岛功能。因此,胰岛功能不能作为鉴别诊断1型或2型糖尿病的唯一依据。新诊断1型糖尿病患者胰岛功能与初诊年龄、酮症或酮症酸中毒起病、HLA-A-DRB1基因单倍型及胰岛自身抗体有关。     

短期胰岛素静脉输注治疗初发1型糖尿病酮症酸中毒疗效观察

目的：探讨短期胰岛素静脉输注联合餐时皮下胰岛素注射治疗初发1型糖尿病酮症酸中毒的疗效。方法将新发的26例初诊1型糖尿病酮症酸中毒患者随机分为2组。酮症纠正后短期胰岛素静脉输注联合餐时皮下胰岛素注射组（CVII组）13例,基础加餐时胰岛素皮下注射组（MSII组）13例。比较两种方法治疗胰岛素用量、血糖达标时间、低血糖发生率及住院时间。结果 CVII组在胰岛素用量、血糖达标时间、低血糖发生率、住院时间上均优于MSII组。结论短期CVII强化治疗对初发1型糖尿病酮症酸中毒具有快速稳定控制血糖,减少胰岛素用量的作用。     

酸中毒起病方式对酮症酸中毒的影响

【摘要】目的 提高临床医师对酮症酸中毒起病患者酸中毒的认识。方法 选择2003年~2013年在广西医科大学附属第九人民医院北海市人民医院住院治疗的187例糖尿病酮症酸中毒患者的临床资料,根据是否酮症酸中毒起病,分为122例非酮症酸中毒起病患者和75例酮症酸中毒起病患者两组。然后将两组分为1型糖尿病组和2型糖尿病组,比较各组的年龄、血糖、血钠、血钾、糖化血红蛋白、PH值。结果 在不考虑酮症酸中毒的糖尿病分型的时候,以酮症酸中毒起病的糖尿病患者的年龄、糖化血红蛋白都低于非酮症酸中毒起病的糖尿病患者。当只将非酮症酸中毒起病的组分为1型糖尿病组和2型糖尿病组后,非酮症酸中毒起病的1型糖尿病的PH值比2型糖尿病组低。当酮症酸中毒起病组和非酮症酸中毒起病的组都分为1型糖尿病组和2型糖尿病组后,DKA起病的2型糖尿病组的血钠正常,而其他3组都具有轻度低钠。结论 临床医师应重视1型糖尿病引起的酮症酸中毒的严重性;对于酮症酸中毒起病的患者,血钠可作为初步区分2型糖尿病酮症酸中毒起病患者的指标。     

自发酮症起病的肥胖糖尿病14例临床分析

目的:探讨自发酮症(DK)或酮症酸中毒(DKA)起病的肥胖糖尿病患者的临床特征及分型.方法对14例自发酮症起病的肥胖糖尿病患者在起病时血糖、血脂、血酮、β细胞功能、胰岛素治疗等方面进行分析和随访.结果:肥胖糖尿病患者在起病时存在血糖、甘油三脂、糖化血红蛋白均明显升高,β细胞仍有部分功能的特点,随访中9例患者可停用胰岛素治疗.结论:自发酮症或酮症酸中毒起病的肥胖糖尿病主要因胰岛β细胞功能衰竭和胰岛素抵抗而发生酮症,治疗上在酮症纠正后,根据不同类型、胰岛功能予以相应治疗,在密切随访,监测血糖的情况下,多可不依赖胰岛素.     

酮症酸中毒起病的糖尿病患者的临床特点分析

目的 探讨以酮症起病的糖尿病病人的临床特点和分型的情况.方法 选择以酮症起病的糖尿病病人31例,根据病人的BMI分为非肥胖 组（20例）和肥胖组（11例）.对两组的年龄、性别、起病的情况、胰岛的功能、血糖和血脂方面的差异进行比较.结果 酮症酸中毒起病的糖尿病患者的临 床特点为腹痛、恶心、呕吐、呼吸深长、呼出气有酮味（一种烂苹果味）、脱水、烦躁、嗜睡甚至昏迷,肥胖组较非肥胖组的胰岛素缺乏程度相对较轻,血脂相 对较高,两组比较差异有统计学意义（P〈0.05）.结论 糖尿病酮症酸中毒是由于大量酮体的产生和聚积而导致的,原因是胰岛素严重缺乏、糖代谢异 常或含糖食物摄入过少时,机体不得不通过分解脂肪获取能量,此时尿液和血液中有可能出现酮体.     

2型糖尿病酮症的临床特点及分析

目的浅谈2型糖尿病酮症的临床特点及处理要点分析。方法回顾性分析2007-01~2009-01间,我院内分泌科收治的400例2型糖尿病患者,其中酮症组200例,对其空腹血糖、糖化血红蛋白、甘油三酯、总胆固醇、血清胰岛素、空腹C肽进行比较分析。结果空腹血糖、糖化血红蛋白、血清胰岛素3项P<0.05,差异有统计学意义,酮症组均较非酮症组为高,其余各项差异无统计学意义,两组间无差别。结论空腹血糖、糖化血红蛋白、血清胰岛素高于一般糖尿病患者,对2型糖尿病酮症具有诊断意义。     

糖尿病首发酮症酸中毒的临床特征研究

目的：研究糖尿病首发酮症酸中毒的临床特征及分型。方法将2组首发酮症酸中毒的糖尿病患者按照其体质指数分为α组和β组,检测和归纳2组年龄、性别、发病特征、胰岛功能、血糖及血脂,并进行临床比照。结果α组年龄（42.2±3.3）岁,体质指数（28.1±1.7）kg/m 2,血糖（23.6±5.8）mmol/L,糖化血红蛋白（10.6±3.1）%,总胆固醇（6.12±2.81）mmol/L,甘油三酯（3.66±2.65）mmol/L;β组与其相对应的值分别为（42.9±2.9）岁,（19.8±3.0）kg/m 2,（23.8±6.1）mmol/L,（11.5±3.5）%,（4.39±1.55）mmol/L,（1.71±0.78）mmol/L。2组常规资料相比,年龄、血糖及糖化血红蛋白差异无统计学意义,体质指数及血脂水平差异有统计学意义（P＜0.05）。而α组空腹胰岛素及餐后2 h胰岛素分别为（6.22±2.84）及（21.18±6.57）UIu/mL;β组相对应的值分别为（2.79±1.91）及（6.04±3.47）UIu/mL,可见α组酮症发病时其胰岛素缺乏程度显著低于β组（P＜0.05）,差异有统计学意义。结论糖尿病首发酮症酸中毒患者其临床表现与传统1型糖尿病及2型糖尿病患者有很大差异,其相关血生化指标规律特点不同于常规糖尿病,应予进一步研究以明确其独立分型。     

Glutamic acid decarboxylase 65 autoantibody levels discriminate two subtypes of latent autoimmune diabetes in adults

Objective To compare the clinical characteristics between type 2 diabetes mellitus (T2DM) and latent autoimmune diabetes in adults (LADA) with different titers of glutamic acid decarboxylase autoantibody (GADA) and to define the two distinct subtypes of LADA.Methods Sera of 750 patients with an initial diagnosis of T2DM from central south of China were screened for GADA using a radioligand assay. The distribution and frequency of GADA levels were described. Two hundred and ninety-five patients were divided into the T2DM group (n=233) and the LADA group (n=62) to compare the age of onset, body mass index, HbA1c, C-peptide, hypertension, dyslipidemia and chronic diabetic complications. Furthermore, LADA patients with different GADA titers were subdivided to analyze the same indexes as the above. Results The prevalence of LADA (defined as GADA≥0.05, namely GADA positive) was 9.7% in the 750 initially diagnosed type 2 diabetic patients. Compared with T2DM, LADA patients were younger at their ages of onset, had lower C-peptide and body mass index, and also had less cases with hypertension and with dyslipidemia. However, only patients with high titer of GADA had poorer beta cell functions and less diabetic complications compared to T2DM and low GADA titer of LADA patients. Patients with low GADA titer were similar to T2DM patients, except that they were prone to develop ketosis more frequently.Conclusions Two clinically distinct subtypes of LADA can be identified by GADA levels in patients initially-diagnosed as type 2 diabetes. Patients with high titer of GADA (GADA≥0.5) subsequently develope more insulin dependency, which are classified as LADA-type 1; while those with lower GADA titer (0.05≤GADA&lt;0.5) and having clinical and metabolic phenotypes of type 2 diabetes are classified as LADA-type 2.     

Pancreatic ketoacidosis: ketonemia associated with acute pancreatitis.

Ketonaemia is well documented as a consequence of prolonged starvation, acute alcoholism, and uncontrolled diabetes mellitus. However, its occurrence in acute pancreatitis has not been described. In this report, three patients who manifested ketoacidosis at the time of presentation of acute pancreatitis are described. In none of these patients could ketoacidosis be attributed to any of the well known pathogenetic factors such as ethanol, diabetes mellitus or prolonged starvation. In one patient, both the serum ketone titres and increased anion gap persisted for several days during the recovery period, despite appropriate therapy (including restriction of oral intake or nasogastric suction, intravenous fluids, and analgesic administration), before declining in parallel with a decrease in serum lipase levels, and became undetectable following near normalisation of serum lipase. Therefore, we believe that pancreatic ketosis or ketoacidosis may be a distinct syndrome with ketogenesis being promoted and maintained by extremely high circulating pancreatic lipase concentrations.     

四川大学华西医院住院初诊早发糖尿病患者的回顾性分析

目的 研究早发糖尿病人群的临床特征、代谢状况、胰岛素抵抗以及胰岛β-细胞功能,探讨糖尿病早发的原因。 方法 回顾性分折638例华西医院住院糖尿病患者中新诊断及病程≤1年,且谷氨酸脱羧酶抗体、胰岛细胞抗体、胰岛素抗体均为阴性者的临床资料,根据诊断时的年龄分为2组。早发糖尿病组 （诊断年龄15～45岁）342例,晚发糖尿病组 （诊断年龄>45岁）296例。收集所有对象住院病历资料,并用胰岛素抵抗指数 （HOMA2-IR）评估胰岛素抵抗,胰岛素敏感指数 （HOMA2-%S）评估胰岛素敏感性,胰岛细胞功能指数 （HOMA2-%β）评估胰岛细胞分泌功能,餐后30 min胰岛素和空腹胰岛素差值 （ΔI30）与餐后30 min血糖和空腹血糖差值 （ΔG30）的比值 （ΔI30/ΔG30）评估早期胰岛素分泌。比较两组的临床特征、代谢状况、胰岛素抵抗以及胰岛β-细胞功能。 结果 早发糖尿病组患者以酮症、酮症酸中毒起病的比例、糖尿病家族史阳性率、需要使用胰岛素治疗的比例、空腹及餐后2 h血糖、糖化血红蛋白 （HbAlc)、甘油三酯 （TG）均高于晚发糖尿病组 （P均＜0.01）。早发糖尿病组患者收缩压、舒张压、体质指数 （BMI）、腰臀比、尿酸 （UA）、空腹及餐后胰岛素和C肽水平低于晚发糖尿病组 （P均＜0.01）。早发糖尿病组患者高血压、中心性肥胖、高尿酸、代谢综合征的发生率以及合并3种以上代谢异常的比例低于晚发组 （P<0.05,或P<0.01）。早发糖尿病组HOMA2-%β、ΔI30/ΔG30以及HOMA2-IR降低,而HOMA2-%S升高 （P<0.01）。多元回归分析显示低HOMA2-%β、低ΔI30/ΔG30以及糖尿病阳性家族史是糖尿病早发的独立预测因素。 结论 早发糖尿病患者代谢异常的发生率低,代谢综合征、胰岛素抵抗以及胰岛素敏感性降低并不是影响糖尿病早发的因素,胰岛β细胞功能障碍可能是其影响因素。