清肝浸膏对实验性肝损伤模型细胞因子水平的影响

目的研究清肝浸膏对实验性肝损伤模型细胞因子水平的影响。方法采用D-氨基半乳糖(D-GalN)诱导大鼠的急性肝损伤模型,用卡介苗联合脂多糖(BCG LPS)诱导小鼠的免疫性肝损伤模型,观察清肝浸膏不同剂量组对血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)及细胞因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-8(IL-8)和白介素-18(IL-18)活性的影响。结果清肝浸膏能明显降低肝损伤模型的转氨酶水平,并能降低D-氨基半乳糖所致急性肝损伤模型大鼠血清中的TNF-α、IL-1β、IL-8含量(P<0.01),也能明显降低BCG LPS诱导的免疫性肝损伤模型小鼠血清中的TNF-α、IL-18含量(P<0.01)。结论清肝浸膏对实验性肝损伤模型有一定的保护作用,其保护作用的机制可能和降低细胞因子的水平有关。     

清肝益气降压方对原发性高血压模型大鼠血浆内皮素、血清一氧化氮的影响

目的:观察清肝益气降压方对原发性高血压模型大鼠(SHR)血浆内皮素(ET)、血清一氧化氮(NO)的影响,探讨该方的降压机制。方法:30只雄性SHR大鼠随机分为模型对照组、阳性对照组、清肝益气组、清肝泻火组和疏肝抑火组,连续给药6周,以Wistar大鼠作空白对照,测定各组大鼠血压、ET、NO水平,并观察ET/NO比值变化。结果:给药6周后测定,与模型对照组比较,清肝益气组血压明显下降(P<0.05),清肝益气组NO水平明显提高(P<0.05),且ET/NO比值明显降低(P<0.01)。结论:清肝益气降压方降压作用确切,提高NO浓度水平、降低ET/NO比值可能是该方降压机制之一。     

肝宁颗粒剂的药理学研究

目的:观察肝宁颗粒剂对四氯化碳所致大鼠急性肝损伤的保护作用和对α-萘异硫氰酸酯(ANIT)所致大鼠急性黄疸模型的退黄降酶作用.方法:将Wistar大鼠随机分组,每组10只.各治疗组连续灌胃给药几天后,分别用CCL4、ANIT造模,摘眼球取血,分离血清,以血清肝功能指标、SOD的活力及MDA含量以及肝脏组织病理学的改变为观察指标.结果:与模型组比较,除肝宁颗粒剂的低剂量组外的其余各组的ALT、AST、 TBIL、ALP、GGT、MDA均显著下降(P＜0.01或P＜0.05),使SOD显著升高(P＜0.01或P＜0.05);肝脏病理组织学检查表明,肝宁颗粒剂能明显减轻肝细胞变性、坏死、肝小胆管增生以及炎细胞浸润.与联苯双酯组比较,肝宁颗粒剂各项测定指标的疗效均较差.与茵栀黄注射液比较,肝宁颗粒剂高剂量组的ALT、GGT无差异(P＞0.05).结论:肝宁颗粒剂对四氯化碳所致大鼠急性肝损伤有明显的降酶保肝作用,但疗效低于联苯双酯滴丸.同时对α-萘异硫氰酸酯(ANIT)所致大鼠急性黄疸模型具有退黄降酶作用,疗效略低于茵栀黄注射液.含大黄的醇提制剂依然具有退黄、降酶、保肝作用.     

肠毒清颗粒对肝硬变内毒素血症大鼠模型内毒素及炎症因子的干预作用

目的：探讨肠毒清颗粒对大鼠肝硬变内毒素血症的干预作用。方法：70只大鼠分为正常对照组10只,余60只制作大鼠肝硬变模型组。模型制作成功后,分为模型组、肠毒清高剂量组、肠毒清低剂量组、乳果糖治疗组。观察各组大鼠的内毒素、TNF-α、IL-6及NO水平。结果：模型组与正常组比较,血浆内毒素、肝匀浆TNF-α、IL-6及NO水平明显升高（ P<0.05）;与模型组比较,肠毒清高剂量组、肠毒清低剂量组、乳果糖组大鼠血浆内毒素、肝匀浆TNF-α、IL-6及NO水平明显降低（ P<0.05）。肠毒清高剂量组与乳果糖组比较,内毒素、TNF-α、IL-6差异显著（ P<0.05）;与肠毒清低剂量组比较,血浆内毒素、IL-6差异有统计学意义。乳果糖组TNF-α、NO与肠毒清低剂量组比较,有显著性差异（ P<0.05）。结论：肠毒清颗粒能够防治肝硬变内毒素血症。     

大鼠酒精性脑损伤组织中TNF-α的表达

目的探讨酒精致大鼠脑损伤合并内毒素血症过程中,脑组织TNF-α的水平变化及相互关系。方法采用SD大鼠进行酒精灌胃,建立酒精性脑损害的动物模型,用光镜观察各组大鼠脑组织的病理改变,采用偶氮显色法定量检测模型组与对照组血浆中内毒素(ET)的水平;用ELISA法检测各组脑组织匀浆中的TNF-α的水平。结果脑组织病理切片显示,模型组脑组织有严重损伤;模型组血浆中的ET以及脑组织匀浆中的TNF-α水平明显高于对照组(P<0.05)。结论TNF-α在脑组织中的含量增高可能与酒精所致的大鼠脑组织损伤有密切联系。     

季德胜蛇药对大鼠急性肝损伤的保护作用及机制的初步研究

目的:探讨季德胜蛇药对大鼠急性肝损伤的保护作用及其机制.方法:SD大鼠48只,随机分为正常对照组、模型组、高剂量蛇药治疗组和低剂量蛇药治疗组.采用a-萘异硫氰酸酯(Alpha-naphthylisothiocyanate,ANIT)制备大鼠急性肝损伤模型,观察季德胜蛇药对肝损伤大鼠的血清丙氨酸转氨酶(ALT)、门冬氨酸转氨酶(AST)、总胆红素(TBil)及丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、还原型谷光甘肽(GSH)、一氧化氮(NO)水平的影响,并对肝脏组织进行病理学观察.结果:与模型组比较,低剂量蛇药治疗组大鼠的血清ALT水平明显下降而血清GSH显著升高(P<0.05);蛇药治疗组大鼠的肝组织病理改变较模型组减轻,尤以低剂量组明显.结论:季德胜蛇药对ANIT所致大鼠急性肝损伤有一定的保护作用,其机制之一可能与提高机体抗氧化能力有关.     

丹参大黄合剂对大鼠重症急性胰腺炎肠源性内毒素血症的治疗作用

目的探讨丹参大黄合剂对于重症急性胰腺炎肠源性内毒素血症的治疗作用。方法 Wistar大鼠随机分为假手术组、治疗组、模型组,治疗组、模型组制作重症急性胰腺炎大鼠模型,治疗组用丹参大黄合剂进行治疗干预,测定各组TNF-α、IL-6、ET、DAO水平。结果模型组血清中ET、IL-6、TNF-α、DAO明显升高,用丹参大黄合剂干预后,上述指标明显降低。结论丹参大黄合剂可以保护肠粘膜,有利于重症胰腺炎时肠源性内毒素血症的治疗。     

水翁花对内毒素致休克小鼠血清中NO、TNF-α含量的影响

目的:研究水翁花对内毒素致休克小鼠血清中NO和TNF-α含量的影响,探索其抗内毒素休克的作用机制。方法:昆明种小鼠60只分为正常对照组、模型组、地塞米松组、水翁花低、中、高剂量组各10只。注射内毒素致小鼠休克,观察水翁花对动物休克死亡率、血清中TNF-α和NO含量的影响。结果:与模型组比较,水翁花水提液中、高剂量能显著减少动物的死亡率,分别为10%和20%(P0.05,P0.01),显著降低内毒素休克小鼠血清中NO和TNF-α的含量(P0.05,P0.01)。结论:水翁花通过降低血清中NO和TNF-α的含量而发挥抗内毒素休克死亡的作用。     

丁酸钠对内毒素性肝损伤小鼠促炎与抗炎因子的影响

目的:探讨不同剂量丁酸钠预处理对内毒素性肝损伤小鼠促炎与抗炎因子的影响。方法:取健康雄性昆明小鼠72只,随机分为6组(n=12):正常组、模型组、联苯双酯组、丁酸钠低、中和高剂量组。应用脂多糖10mg/kg腹腔注射小鼠诱导内毒素肝损伤模型。造模后6h,检测小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天冬氨酸氨基转移酶(AST)水平,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测小鼠血清肿瘤坏死因子(TNF-α)、干扰素(IFN-γ)、白介素-4(IL-4)和IL-10的含量。结果:与模型组相比,丁酸钠低、中和高剂量组血清ALT、AST、TNF-α和IFN-γ含量明显降低(P0.05),IL-4和IL-10量明显增高(P0.05)。但丁酸钠各剂量组之间差异无统计学意义。结论:丁酸钠预处理可以抑制内毒素肝损伤小鼠炎症反应,其机制可能与抑制TNF-α和IFN-γ的释放,提高IL-4和IL-10的含量,促进致炎介质与抗炎介质的平衡有关。     

“截断逆挽方”对慢加急性肝衰竭大鼠ET、TNF-α含量的影响

目的:探讨"截断逆挽方"对慢加急性肝衰竭大鼠血浆内毒素(ET)及血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的影响。方法:Wistar雄性大鼠60只,分为正常对照组和肝硬化模型制备组。将肝硬化大鼠分为模型组、等效剂量药物组和小剂量药物组。予D-氨基半乳糖/脂多糖联合攻击,收集血清、血浆及肝组织,检测血清ALT、AST、TBil的含量及血浆ET、血清TNF-α的含量,肝组织病理切片。结果:与模型组比较。等效剂量药物组ALT、AST、TBil含量明显降低,ET含量明显减少,TNF-α水平明显降低,且差异有统计学意义。小剂量组指标改变不明显。结论:"截断逆挽方"可减少血浆ET含量,降低血清TNF-α水平,对肝组织有一定保护作用。等效剂量组作用比较明显。     

大鼠创伤性脑损伤肝早期细胞凋亡和肿瘤坏死因子-α的变化及意义

目的：探讨大鼠创伤性脑损伤（TBI）肝早期细胞凋亡和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的变化及与应激性肝损害（HSI）的关系。方法：用改良Allen法建立TBI模型。40只健康雄性Wister大鼠随机分为5组,正常对照组和TBI后6、12、24、48h时相组。测定各组大鼠血清ALT、AST和TNF-α水平,采用流式细胞术检测肝早期细胞凋亡率,透射电镜观察肝脏早期凋亡细胞,并观察肝组织超微结构的改变。结果：TBI早期,各组血清ALT、AST和TNF-α水平升高,与对照组比较差异显著;早期细胞凋亡率于伤后6h增多并达峰值。TBI后各组光镜和电镜可观察到肝组织不同程度受损。结论：TBI后肝早期细胞凋亡和TNF-α增加可能是继发HSI的重要机制之一。     

茵白汤对α-萘异硫氰酸酯所致小鼠黄疸模型的退黄降酶作用研究

目的：观察茵陈、白茅根、紫草等对α-萘异硫氰酸酯（ANIT）所致小鼠急性黄疸模型的退黄降酶作用。方法：将小鼠随机分为正常组、模型组、阳性药物对照组（茵栀黄注射液）和提取液大、中、小给药组。各治疗组连续灌胃给药7d后,ANIT诱发黄疸模型,48h后摘眼球取血,分离血清,以血清肝功能指标以及肝脏组织病理学的改变为观察指标。结果：与模型组比较,茵栀黄组、提取液小剂量给药组的ALT、AST、ALP、TBIL、IBIL,均显著下降（P〈0.05）;与茵栀黄组比较,提取液小剂量给药组ALT、AST、ALP、TBIL、IBIL,均无差异（P〉0.05）肝脏病理组织学检查表明,提取液能明显减轻肝细胞变性、坏死和肝小胆管增生。结论：提取液具有降低实验性胆汁淤积小鼠血清胆红素、转氨酶和改善肝脏组织损伤的作用。     

肝硬化大鼠不同脏器 NO 表达差异及其机制

目的：：观察肝硬化大鼠发病过程中不同脏器 NO 表达的差异并探讨其可能原因。方法：采用复合致病因素法建立肝硬化大鼠模型。8周末测定大鼠血浆内毒素(ET)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)水平;检测各组织匀浆中丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)含量;组织学切片 HE 染色进行巨噬细胞计数。结果：与正常对照组相比,肝硬化大鼠血浆 ET、TNF-α、ALT 水平明显升高,肝、肺、心、脑、肾组织中巨噬细胞计数及匀浆中 MDA、NO、iNOS 含量升高,除脑组织巨噬细胞计数以外,其它指标升高均具有统计学意义。结论：肝硬化发病过程中,肠源性内毒素及其诱导产生的 TNF-α,是不同脏器 NO 表达差异的重要原因;而巨噬细胞在各个脏器分布的特点,是导致 NO 表达差异的基本机制。     

消黄方对急慢性黄疸治疗作用实验研究

目的：探讨消黄方对急、慢性肝损伤所致黄疸的治疗作用。方法：以消黄方为研究对象,运用α-萘异硫氰酸酯（ANIT）诱导急性黄疸和二甲基亚硝胺大鼠肝硬化诱导慢性黄疸模型,观测消黄方的疗效。（1）急性黄疸：Wistar雄性大鼠40只,随机分为正常组（10只）和ANIT处理组（30只）。ANIT按照2mL/kg一次性经口灌胃,48h后ANIT处理组随机分为模型对照组,消黄方组及UDCA组（各10只）,各组每天分别给予生理盐水、消黄方、UDCA治疗1周,实验结束处死全部大鼠。（2）慢性黄疸：Wistar雄性大鼠27只,随机分为正常组（10只）和DMN模型组（17只）。DMN模型组大鼠腹腔注射DMN（10mg.kg-1）共4周制备肝硬化伴随黄疸模型。造模2周末取正常和模型大鼠各3只作为药前观察,其余模型大鼠（14只）随机分为消黄方组和模型对照组（各7只）;实验第4周末处死全部大鼠,获取样本,观察大鼠的死亡率及肝功能情况。结果（：1）急性黄疸模型结果发现,与正常组相比：ANIT模型组大鼠肝功能显著异常,ALT、AST、ALP、TBIL显著升高（P〈0.05或P〈0.01）。UDCA和消黄方显著降低血清TBIL含量（P〈0.01）,消黄方显著降低ALT、AST活性（P〈0.05或P〈0.01）,UDCA改善不明显（P〉0.05）。（2）血清TBIL含量及ALT、AST活性随DMN造模时间呈梯形增加（与正常大鼠比较,P〈0.05或P〈0.01）;与4周模型对照组相比,消黄方显著降低血清TBIL含量及ALT、AST活性（P〈0.05或P〈0.01）。结论：具有清热利湿、活血化瘀治法的消黄方具有保肝降酶退黄作用,对急慢性肝损伤（黄疸）均有显著的疗效,为临床应用提供充分的实验依据。     

蛭龙活血通瘀胶囊对大鼠脑缺血再灌注炎性细胞因子的影响

目的研究蛭龙活血通瘀胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法采用线栓法建立大鼠大脑中动脉脑缺血再灌注模型,分组灌胃,测定大鼠局灶性脑缺血神经系统症状,检测血清白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、内皮素（ET）、一氧化氮（NO）的含量。结果与模型组相比,蛭龙活血通瘀胶囊治疗组神经系统症状减轻,血中血清IL-6、TNF-α、ET含量下降,NO含量上升。结论蛭龙活血通瘀胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注具有保护作用,其作用机制可能与抑制炎性反应有关。     

碱性成纤维细胞生长因子对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响。方法：Wistar大鼠40只，随机分为4组，即假手术组，模型对照组，2000u/kg的bFGF组和4000U/kg的bFGF组，每组10只，以肾缺血再灌注损伤为模型，观察血清肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）、丙二醛（MDA）含量变化及肾组织内一氧化氮（NO）、MDA含量、Ca^ －ATP酶活性和肾病理变化。结果：4000U/kg的bFGF组可明显降低血汪BUN、Cr,MDA含量和组织MDA、NO含量，增强Ca^2 -ATP酶活性（P＜0．01或0．05），减轻肾组织病理变化，结论：bFGF对大鼠肾缺血再灌注损伤有一定的保护作用，其机制可能与抗自由基损伤和减少细胞内钙有关。     

灵芪蠲肝液对大鼠急性肝损伤保护作用的研究

目的:观察灵芪蠲肝液对大鼠急性肝损伤的保护作用。方法:选用雄性wistar大鼠,随机分为正常对照组、模型组、灵芪蠲肝液三个剂量组及肝苏颗粒阳性对照组。各用药组分别给予灵芪蠲肝液、肝苏颗粒5天后,腹腔注射硫代乙酰胺300mg/kg,复制急性肝损伤模型。造模36小时后,乙醚麻醉大鼠,心脏取血,测定肝功能、血浆内皮素(ET)、血清一氧化氮(NO)含量;取肝制备10%肝匀浆,测定丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平,并取肝组织做病理检查。结果:大鼠急性肝损伤时,ALT、AST、TB i、l血清NO、血浆ET、肝匀浆MDA均升高,肝匀浆SOD明显降低,与正常对照组比较,差异有显著性意义(P<0.05);与模型组比较,灵芪蠲肝液能降低血清ALT、AST、TB i、lNO、血浆ET水平;降低肝匀浆MDA,升高肝匀浆SOD水平,差异有显著性意义(P<0.05);病理检查发现灵芪蠲肝液能减轻肝细胞变性、坏死,减少炎细胞浸润。结论:灵芪蠲肝液对硫代乙酰胺引起的急性肝损伤有保护作用。     

乌司他丁对大鼠肝脏缺血再灌注损伤治疗作用的研究

目的:探讨乌司他丁(UTI)对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的治疗作用及机制。方法:将24只成年SD大鼠随机分成假手术组(SO组)、肝缺血再灌注组(I/R组)和UTI组。UTI组在制模前30min,经尾静脉注射UTI 2万U/kg。再灌注1h后剖杀大鼠,测定血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量,测定肝脏匀浆中一氧化氮(NO)和丙二醛(MDA)的含量及肝脏组织病理学改变情况。结果:I/R组血清中ALT、AST和TNF-α的水平较SO组明显升高(P<0.01)。UTI预处理可以降低缺血再灌注大鼠血清中ALT、AST和TNF-α的水平(P<0.05)。肝脏缺血再灌注损伤早期肝脏中NO和MDA的含量升高(P<0.01),UTI预处理可以降低肝脏组织中NO和MDA的含量(P<0.05)。同时,UTI组较I/R组肝脏病理学的损伤程度减轻。结论:UTI可通过降低TNF-α水平、改善微循环和减少氧自由基释放等方面对肝脏缺血再灌注损伤起保护作用。     

灯盏花素对肝损伤自由基和微循环障碍的作用

目的研究灯盏花素对肝缺血再灌注损伤自由基和微循环的影响。方法健康家兔24只,随机分为正常对照组,模型组,灯盏花素用药组,每组8只。复制肝缺血再灌注损伤模型,检测缺血前、缺血45 min、再灌注60 min时血清谷丙转氨酶（ALT）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）和内皮素（ET）含量。结果与正常对照组相比,模型组ALT、MDA、ET升高;SOD、NO降低,差异有统计学意义（P〈0.05）。与模型组比较,灯盏花素用药组（Bre）ALT、MDA、ET降低;SOD、NO升高,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论灯盏花素预处理可通过清除氧自由基,改善NO、ET水平,对兔肝缺血再灌注损伤起到保护作用。     

抗TNF单抗和头孢噻甲羧肟对急性胆道感染肝损害的保护作用

本实验在大鼠急性胆道感染模型上，检测了血中肿瘤坏死因子、内素及谷丙转氨酶含量。了肝脏的病理变化，并与在抗ＴＮＦ单克隆抗体及头孢噻甲羧肟影响下和血液ＴＮＦ?ＥＴ、ＡＬＴ和肝脏病理变化相比较。结果显示：急性胆道感染组血中ＴＮＦ、ＥＴ和ＡＬＴ较假手术组显著升高，肝脏病理变化明显，而ＴＮＦ－ｍＡｂ和头孢噻甲羧肟治疗组血中ＴＮＦ、ＥＴ及ＡＬＴ胶胆道感染组显著下降，肝脏病理变化较轻。