艾司洛尔对异丙酚和舒芬太尼靶控麻醉诱导和切皮时BIS的影响

目的观察艾司洛尔对异丙酚和舒芬太尼靶控麻醉诱导和切皮时血流动力学和BIS的影响。方法选择ASAⅠ～Ⅱ级择期手术病人50例,年龄22～61岁,体重57～80kg,随机分为对照组(S组,26例),艾司洛尔组(E组,24例)。设定异丙酚和舒芬太尼血浆靶控浓度分别为3.0μg/mL和0.2ng/mL。E组给予艾司洛尔,单次0.5mg/kg,然后以50μg.kg-1.min-1持续静注。记录入室时,给与舒芬太尼和异丙酚达到Cp浓度时,插管前,插管后l,3,5min和切皮前,切皮后3min收缩压(SBP),心率(HR)和BIS值。结果E组在输注舒芬太尼和艾司洛尔后SBP,HR,BIS无明显变化,与S组相比也无显著性差异。在插管后1,3min和5min,SBP,HR,BIS较插管前有上升趋势,但无显著性差异,与S组相比明显降低(P<0.01)。切皮后SBP,HR,BIS较切皮前变化不明显,和S组相比,有显著性差异(P<0.01)。结论艾司洛尔本身并不影响BIS的变化,但可抑制气管插管反应和BIS的增加。     

艾司洛尔对妇科腹腔镜手术中丙泊酚用量的影响

目的：探讨艾司洛尔对妇科腹腔镜手术中丙泊酚用量的影响。方法：40例美国麻醉医师学会（ASA）分级Ⅰ-Ⅱ级、择期行妇科腹腔镜手术患者,随机分为艾司洛尔组（E组）和对照组（C组）,每组20例。E组麻醉诱导前15min时,静脉注入艾司洛尔0.5mg/kg,随后以50μg/（kg·min）持续静脉输注直至手术结束;C组以等量的0.9%氯化钠液代替。采用芬太尼（3μg/kg）、丙泊酚（Ce=3μg/mL）及罗库溴铵（0.8mg/kg）诱导插管,术中调整丙泊酚预期血浆浓度Cp值,使得脑双频指数（BIS）波动于40-55。分别记录手术期间丙泊酚用量和苏醒时间,以及麻醉诱导前15min（艾司洛尔给药前,T0）、麻醉诱导前（T1）、插管前（T2）、插管后1min（T3）、气腹后30min（T4）、手术结束时（T5）、拔管后1min（T6）各时点的收缩压（SBP）、心率（HR）和脑双频指数（BIS）值。结果：E组手术期间丙泊酚用量（78.4±11.2μg/（kg·min）少于C组用量（89.3±15.2μg/kg/min）,P〈0.05;E组苏醒时间（10.4±2.5min）短于C组（12.1±2.7min）,P〈0.05。插管后1min（T3）,C组SBP、HR和BIS均高于E组（P〈0.05）。而T4、T5、T6时点,C组HR均高于E组（P〈0.05）。结论：围术期小剂量艾司洛尔持续输注可减少妇科腹腔镜手术中丙泊酚的用量,且使麻醉诱导和苏醒平稳、迅速。     

不同剂量艾司洛尔用于无痛胃肠镜镇静麻醉和麻醉复苏的临床研究

目的:研究艾司洛尔在无痛胃肠镜镇静麻醉和麻醉复苏中的合理用量.方法:120例择期在丙泊酚-瑞芬太尼静脉麻醉下行无痛胃肠镜检查的门诊患者,年龄18 ～ 55岁,ASA Ⅰ～Ⅱ级,随机分为3组,每组40例:C组为对照组；E1组为0.5 mg/kg的艾司洛尔组；E2组为1.0 mg/kg的艾司洛尔组.两组麻醉诱导及维持药物均为丙泊酚和瑞芬太尼.观察丙泊酚-瑞芬太尼总量；BIS、HR、MAP、SpO2的变化；不良反应；检查后5 min警觉/镇静评分(OAA/S评分)；患者达到离院标准的时间.结果:C组丙泊酚用量(3.2±0.3)mg/kg、瑞芬太尼(0.4±0.0) μg/kg明显多于E1[(2.1±0.2) mg/kg、(0.3±0.0)μg/kg]、E2[(2.0±0.2) mg/kg、(0.3±0.1)μg/kg]组(P＜ 0.05)；HR、MAP、BIS的变化C组与E1、E2组及基础值比较显著升高(P＜0.05)；E1组与基础值比较升高明显(P＜0.05),E2组与C、E1组及基础值比较显著降低(P＜0.05)；术毕5 min OAA/S评分中C组清醒时间(5.3±0.0) min明显低于于E1[(2.6±0.0)]min、E2[(2.5±0.1)min]组；C组留观时间(50.1±6.5) min显著长于E1[(30.2±6.5) min]、E2[(30.4±5.9)min]组(P＜0.05).结论:艾司洛尔联合应用于无痛胃肠镜的镇静麻醉中能减轻伤害性刺激的应激反应,其合理用量为1.0mg/kg,并能减少麻醉药用量,缩短麻醉复苏时间.     

异丙酚辅助上腹部手术硬膜外神经阻滞的临床观察

目的 观察比较异丙酚和哌替啶、氟哌啶辅助上腹部手术的临床效果。方法 选择46例ASAⅠ -Ⅱ级行上腹部手术患者 ,随机分为异丙酚组 (Ⅰ组 )与哌、氟组 (Ⅱ组 ) ,每组23例。硬膜外阻滞选T8 -10,阻滞平面控制在T3 -4 阻滞平面稳定后 ,Ⅰ组静注负荷量异丙酚0.75mg/kg,5min后微泵持续输注2mg·kg-1·h -1 ,Ⅱ组静注哌替啶50mg,氟哌啶2.5mg。观察记录注药前后各时点参数值及不良反应、术中感受。结果 Ⅰ组注药后5minSpO2 明显下降 (p<0.05) ,Ⅱ组注药后10min ,20minSpO2 明显下降 (p<0.05)。VAS评分Ⅰ组(90 % )明显高于Ⅱ组 (30 % ) (p<0.05)。Ⅰ组不良反应发生率明显降低。结论 异丙酚辅助硬膜外神经阻滞行上腹部手术安全可行 ,优于哌、氟合剂。     

艾司洛尔对麻醉诱导气管插管期脑电双频指数的影响

目的探讨选择性β1-受体阻滞剂艾司洛尔对围麻醉诱导气管内插管期间脑电双频指数(BIS)的影响,讨论其对应激反应抑制的机制。方法选择择期手术患者60例,年龄35～55岁,ASAⅠ～Ⅱ级,随机分为艾司洛尔组(A组)和对照组(B组),每组30例。A组麻醉诱导前静脉注射艾司洛尔1mg/kg,然后以200μg·kg-1·min-1的速度泵入,B组在相同时间段给与等量生理盐水。麻醉采用丙泊酚2mg/kg、舒芬太尼0.3μg/kg、罗库溴铵1mg/kg诱导,并记录给予艾司洛尔前(T0)、诱导前(T1)、诱导后(T2)、插管时即刻(T3)、插管后1min(T4)、3min(T5)、5min(T6)的心率(HR)、平均动脉压(MAP)和BIS值。结果 2组患者T0、T1、T2各项指标无统计学差异(P均>0.05);T3、T4、T5各时间点的HR、MAP均升高,但B组患者HR、MAP明显高于A组(P<0.01);T3、T4、T5与插管前相比A组BIS值无明显变化,B组明显升高(P均<0.05)。结论艾司洛尔可以抑制气管内插管刺激引起的BIS值变化,同时通过抑制肾上腺素能作用减轻心血管反应,抑制应激反应。     

艾司洛尔持续静脉输注与单次注射在预防颈丛阻滞后心血管反应的评价

目的评价艾司洛尔持续静脉输注与单次注射在预防颈丛阻滞后心血管反应的临床效果及安全性。方法将40例择期行甲状腺瘤手术的患者随机分为静注组、静注＋微泵组两组，每组20例。在颈丛阻滞完成后给予药物静脉注射：静注组艾司洛尔1mg／kg，静注＋微泵组先静注0．5mg／kg，随即根据心率（控制心率在：60～90次／min）以50～200ug·kg^-1·min^-1的速度泵注艾司络尔。分别记录颈丛阻滞前、阻滞后即时、5、10、20、30min的收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、心率（HR），并计算心率收缩压乘积（RPP），观察麻醉效果。结果静注＋微泵组在各时点的血流动力学状态（SBP、DBP、HR、RPP）保持相对稳定。两组颈丛阻滞即刻的HR、RPP均较阻滞前有不同程度的升高，差异均有统计学意义（t分别=11．23、9．42、7．62、6．86，P均〈0．05）；两组颈丛阻滞后5min的HR、RPP均比阻滞即刻时明显下降，差异均有统计学意义（t分别=11．56、8．72、10．36、4．59，P均〈0．05）。阻滞后20min，静注组SBP、DBP、HR比静注＋微泵组明显升高，差异均有统计学意义（t分别=5-20、10．20、8．65，P均〈0．05）。结论颈丛阻滞前预防性使用艾司洛尔，可以有效的抑制阻滞导致的心血管副作用，微泵持续注射比单次注射艾司洛尔效果更安全可靠。     

脑电双频谱和心率变异性监测普鲁卡因静脉麻醉深度的临床研究

目的 :通过与丙泊酚静脉麻醉对照研究 ,探讨脑电双频谱和心率变异性监测普鲁卡因静脉麻醉深度的客观性和可靠性。方法 :选择腹部择期手术病人 30例 ,年龄 2 5～ 6 4岁 ,体重 45～ 70kg ,ASAⅠ Ⅱ级 ,无心脑及全身系统性疾病 ,随机分成两组 :普鲁卡因组 (麻醉诱导后持续静点 1.5 %普鲁卡因 1～ 0 .7mg·kg-1·min-1)和丙泊酚组 (诱导后持续泵入丙泊酚 4mg·kg-1·h-1)。观察入室、插管前、插管后 3min、术中及术后清醒时的血流动力学、双频谱指数 (BIS)、边缘频率 (SEF)、心率变异性 (HRV)的变化 ,清醒时间 ,术中知晓发生率。结果 :两组在各时点各项观察指标的变化组间差异无显著意义 (P >0 .0 5 )。结论 :BIS和HRV可较好地反映皮层的意识状态和皮层下自主神经系统的均衡状态 ,是监测普鲁卡因静脉麻醉深度的可靠指标。BIS和HRV的分析结果表明 ,1.5 %普鲁卡因 1～ 0 .7mg·kg-1·min-1持续静点相当于丙泊酚 4mg·kg-1·h-1持续泵入的麻醉深度。     

氟比洛芬酯对异丙酚-瑞芬太尼全凭静脉麻醉深度的影响

目的评价氟比洛芬酯对异丙酚-瑞芬太尼全凭静脉麻醉患者麻醉深度的影响。方法择期全身麻醉手术患者30例,ASAⅠ～Ⅱ级,麻醉深度采用脑电双频指数(BIS)和听觉诱发电位指数(AAI)监测,静脉注射咪唑安定0.05 mg/kg、异丙酚2 mg/kg、芬太尼3μg/kg、罗库溴铵1 mg/kg,行气管插管。术中异丙酚5 mg.kg-1.h-1、瑞芬太尼0.15μg.kg-1.min-1维持麻醉,维库溴铵间断加入维持肌松。调节麻醉药物输注速率使AAI值维持在20±5,BIS值维持在50±5。待各项麻醉监测指标稳定维持20 min后,静脉注射氟比洛芬酯1 mg/kg,分别记录氟比洛芬酯注射即刻?注射后5 min、10 min、15 min、20 min、30 min的AAI、BIS、平均动脉压(MAP)和心率(HR)值。结果给药后各时点患者的AAI、BIS、MAP和HR值与给药前相比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论临床剂量的氟比洛芬酯在异丙酚-瑞芬太尼全凭静脉麻醉中对麻醉深度无明显影响。     

舒芬太尼复合艾司洛尔对腹腔镜胆囊切除术二氧化碳气腹期间的影响

目的评价舒芬太尼复合艾司洛尔对腹腔镜胆囊切除术二氧化碳气腹期间心血管反应和脑电双频指数(BIS)的影响。方法 2010年1月-2011年12月间,选择美国麻醉医师协会分级Ⅰ～Ⅱ级择期腹腔镜胆囊切除术患者90例,随机分为芬太尼组(A组)、舒芬太尼组(B组)和舒芬太尼+艾司洛尔组(C组)。A组用芬太尼4μg/kg,B、C组用舒芬太尼0.6μg/kg麻醉诱导后气管插管,机械通气;C组在气腹前加用艾司洛尔。3组均常规静脉注射咪达唑仑0.1 mg/kg、丙泊酚2 mg/kg和维库溴铵0.1 mg/kg。分别记录各组在气腹前(T1)、气腹30 s(T2)、气腹5 min(T3)、气腹15 min(T4)时的收缩压、舒张压、平均动脉压、心率、血氧饱和度和BIS值。结果 T1时C组收缩压、舒张压、心率、BIS值最低,各组间差异无统计学意义(P>0.05);T2、T3、T4时A组收缩压、舒张压、心率、BIS明显增加,B组有所上升,ⅢC组各时段变化不明显。A组与B组、B组与C组间差异有统计学意义(P<0.05)。结论舒芬太尼复合艾司洛尔能更好地预防腹腔镜胆囊切除术二氧化碳气腹期间心血管反应和抑制BIS的增加。     

不同剂量尼卡地平对老年患者气管拔管期心血管反应的影响

目的观察不同剂量尼卡地平和艾司洛尔联合用药对老年人非高血压患者全麻手术后气管拔管期心血管反应的影响。方法选择老年人非高血压患者择期全麻手术60例，随机分为A、B、C、D四组。拔管前3min：A组病人静脉注射生理盐水10mL，B组病人静注艾司洛尔1mg／kg和尼卡地平5μg／kg，C组病人静注艾司洛尔1mg／kg和尼卡地平10μg／kg，D组静注艾司洛尔1mg／kg和尼卡地平15μg／kg，记录所有病人基础值，给药前，给药后1min、拔管时，拔管后5、10、15min的心率（HR）、平均动脉压（MAP）的变化。结果四组病人给药前HR、MAP显著高于基础值（P〈0．01）。C、D组给药后1minHR、MAP显著低于基础值（P〈0．01），其中D组出现两例病人低血压。拔管时：A组MAP、HR显著高于基础值且高于B、C、D三组（P〈0．01）；B、C组MAP较基础值无明显差异（P〉0．05）；D组MAP较基础值低（P〈0．05）。B、C、D三组病人拔管时HR较基础值无明显差异（P〉0．05）。C、D两组拔管后10minMAP仍较基础值低（P〈0．05）。结论尼卡地平5μg／kg联合艾司洛尔1mg／kg可以有效地控制老年非高血压患者全麻手术后气管拔管期心血管反应，且相对安全。     

体外循环中丙泊酚、依托咪酯或硫贲妥钠对双频指数和脑氧代谢的影响

目的观察在BIS不同抑制程度时,硫贲妥钠、丙泊酚或依托咪酯对脑氧代谢的影响。方法随机选择35名CPB下CABG病人,分为4组,对照组(C组)、丙泊酚组(P组)、硫贲妥钠组(T组)、依托咪酯组(E组),监测BIS;术中PaCO2控制在35~40 mmHg,鼻咽温度为32~34℃,泵流量2.4 L/(min.m2);P组予1%丙泊酚、T组予2.5%硫贲妥钠、E组予0.2%依托咪酯,对照组予生理盐水,以150 mL/h的速度从锁骨下静脉注入;P组、T组和E组分别在给药前、BIS下降到给药前75%、50%、25%和BIS为0时,对照组在给药前、给药后5、10、20、30 min时,以及所有组在纵开胸骨后5 min和关胸后5 min时,抽取颈内静脉球部血液和桡动脉血液以α稳态监测血气,计算COE。结果①各组在开胸后5 min、给药前、BIS抑制25%、50%、75%和100%,以及关胸后5 min的COE无差异。②1%丙泊酚、2.5%硫贲妥钠或0.2%依托咪酯引起的BIS下降,与对应的给药时间呈直线相关(r=0.855、0.831或0.720);比较各回归直线斜率,E组较P组和T组均有极显著差异(P<0.01),P组和T无显著差异(P>0.05)。停药后BIS恢复的数值与对应时间呈直线相关(r=0.852、0.705或0.815);比较各回归直线斜率,P组较T组和E组均有极显著差异(P<0.01),T组和E组无显著差异(P>0.05)。结论CPB中丙泊酚、硫贲妥钠和依托咪酯对BIS的抑制程度,与剂量呈正相关,且没有改变COE。3种药物都能使BIS下降到0,能降低脑代谢,在CPB中对大脑有保护作用。     

维生素E联合葛根素对妊娠糖尿病孕鼠氧化及免疫功能影响

目的 分析维生素E联合葛根素对妊娠糖尿病孕鼠氧化及免疫功能影响。方法 采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)制备妊娠糖尿病模型。实验分组为正常组(同期妊娠正常大鼠,等量生理盐水)、模型组(等量生理盐水)、维生素E治疗组(600 mg·kg-1·d-1)、葛根素治疗组(160 mg·kg-1·d-1)、维生素E(600 mg·kg-1·d-1)+葛根素治疗组(160 mg·kg-1·d-1)和二甲双胍治疗组(200 mg·kg-1·d-1),灌胃1次/d,共14 d。分别测定各组大鼠空腹血糖和胰岛素水平、大鼠体重、脏器指数和免疫球蛋白Ig G、Ig A、Ig M含量,并检测血清中抗氧化水平指标[总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)],血脂水平指标[总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)]以及炎症/抗炎因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-8(IL-8)]水平。结果 与正常妊娠组相比,妊娠糖尿病模型组大鼠血清中胰岛素分泌水平、脾脏指数、胸腺指数、T-AOC、SOD、GSH-Px和CAT活性、HDLC含量显著降低(P 0. 05);与妊娠糖尿病模型组相比,各治疗组大鼠以上指标均显著升高(P 0. 05);与正常组相比,妊娠糖尿病模型组空腹血糖水平、体重、MDA、TC、TG、LDL-C、TNF-α、IL-6和IL-8含量显著升高(P 0. 05),免疫球蛋白Ig G、Ig A、Ig M含量显著降低(P 0. 05);与模型组相比,各治疗组大鼠免疫球蛋白含量显著升高(P 0. 05),其余指标均显著降低(P 0. 05);且维生素E联合葛根素联合治疗效果显著优于单独用药组(P 0. 05)。结论 维生素E联合葛根素可有效提高妊娠期糖尿病大鼠胰岛素水平,降低血糖、血脂水平,改善抗氧化酶活性,抑制氧化应激损伤,提高免疫功能,降低炎症反应。     

丹参酮ⅡA对腹主动脉缩窄大鼠肥厚心肌血管紧张肽受体及细胞内游离钙离子浓度的影响

目的 通过研究丹参酮ⅡA对腹主动脉缩窄的高血压大鼠肥厚心肌血管紧张肽Ⅱ受体(ATR)基因表达及细胞内游离钙离子浓度([Ca2 ]I)的影响,探讨丹参酮ⅡA逆转高血压左心室肥厚的分子生物学机制.方法 SD大鼠行腹主动脉缩窄术建立高血压左室心肌肥厚模型,术后4周将手术大鼠随机分为假手术组(A组)、手术组(B组)、丹参酮低剂量组(C组,10 mg·kg-1·d-1腹腔注射)、丹参酮高剂量组(D组,20 mg·kg-1·d-1腹腔注射)及缬沙坦组(E组,10 mg·kg-1·d-1灌胃).用药8周后检测各组尾动脉压,取左心室组织检测左心室质量指数(LVMI)、病理切片HE染色测量心肌纤维直径(MFD);采用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)、免疫印迹法(Western blot)分别检测AT1受体mRNA和蛋白的表达水平.利用激光共聚焦显微镜测定心肌细胞内游离Ca2 浓度的变化.结果 ①C、D组血压[(188±11、187±14)mm Hg]显著高于A组、E组[vs(117±8、136±15)mm Hg,P<0.01],C、D组与B组[(186±13)mm Hg]之间差异无统计学意义(P>0.05).②C、D组和E组LVMI、MFD均高于A组(P<0.05),显著低于B组(P<0.01).③B组的AT1R mRNA和蛋白的表达显著高于其他各组(P<0.01);C、D组间无差异(P>0.05),但均高于E组(P<0.05);C、D、E组的AT1R基因表达均未降至A组水平(P<0.05).④B组细胞内[Ca2 ]I明显高于其他各组(P<0.01);D组与A组之间差异无统计学意义(P>0.05);E组和C组仍高于A、D组(P<0.05).结论 丹参酮ⅡA可通过下调心肌细胞AT1基因表达、阻止心肌细胞的钙离子内流发挥逆转心肌肥厚的作用,该作用是非血压依从性的.     

贝那普利联合螺内酯对大鼠心室重构的干预

目的以内皮素(ET)及一氧化氮(NO)为心室重构观察指标研究贝那普利联合螺内酯应用对心室重构大鼠的影响。方法结扎Wistar雄性大鼠腹主动脉建立压力超负荷性心室重构大鼠模型。48只建模后存活大鼠随机分为4组(每组12只):贝那普利联合螺内酯组(贝那普利10mg·kg-1.d-1,螺内酯15mg·kg-1.d-1),贝那普利组(贝那普利20mg·kg-1.d-1),螺内酯组(螺内酯30mg·kg-1.d-1),生理盐水组(生理盐水10ml.kg-1.d-1);不结扎腹主动脉的12只作为假手术组(蒸馏水10ml.kg-1.d-1);各组每天灌胃给药1次,共6周。给药6周后用放免法测定心肌中ET和血浆中NO含量。结果建模组与假手术组相比,心肌中ET含量明显升高(P<0.05),血浆NO水平明显降低(P<0.05),表明大鼠心室重构模型建立成功。贝那普利联合螺内酯组及贝那普利、螺内酯单独给药组均能降低心肌ET的含量及升高血浆中NO含量(P<0.05或P<0.01),但贝那普利联合螺内酯组比贝那普利组、螺内酯组作用更明显(P<0.05)。结论联合应用贝那普利与螺内酯可更有效逆转大鼠心室重构。     

不同剂量利多卡因联合丙泊酚在无痛胃镜中的应用研究

目的 探讨利多卡因联合丙泊酚应用于无痛胃镜检查与治疗的最适宜浓度及剂量.方法将800例行胃镜检查与治疗的患者随机分为4组,A组100例,采用0.33%丙泊酚沣射液缓慢静脉注射麻醉;B组200例,采用浓度<0.1%,剂量为(0.1-0.5)mg·kg-1的利多卡因联合0.33%丙泊酚注射液缓慢静脉注射麻醉;C组400例,采用浓度为0.1%-0.15%,剂量为(0.5-1.0)mg·kg-1的利多卡因联合0.33%丙泊酚注射液缓慢静脉注射麻醉;D组100例,采用浓度为0.15%-0.20%,剂量为(10.-1.5)mg·kg-1的利多卡因联合0.33%丙泊酚注射液缓慢静脉注射麻醉.记录各组用药时局部刺激反应、术中体动情况、呼吸暂停、丙泊酚用量、术后苏醒时间及心电监测仪监测结果.结果 4组血压、血氧饱和度、心率、呼吸频率等变化均在正常范围内,均未发生呼吸暂停.C组与D组局部刺激反应发生率、术中体动发生率、丙泊酚应用剂量均显著低于A组与B组(P<0.05或0.01);C组术后苏醒时间显著快于A组、B组和D组(P<0.01),血压、血氧饱和度,心率、呼吸频率波动幅度相似文献   

丹参酮ⅡA对高血压肥厚心肌细胞游离钙离子及一氧化氮合酶基因表达的影响

目的 通过研究丹参酮ⅡA对腹主动脉缩窄的高血压大鼠肥厚心肌血管紧张肽Ⅱ受体(ATR)基因表达及细胞内游离钙离子浓度([Ca2 ]i)的影响,探讨丹参酮ⅡA逆转高血压左心室肥厚的分子生物学机制.方法 SD大鼠行腹主动脉缩窄术建立高血压左室心肌肥厚模型,术后4周将手术大鼠随机分为假手术组(A组)、手术组(B组)、丹参酮低剂量组(C组,10 mg·kg-1·d-1腹腔注射)、丹参酮高剂量组(D组,20 mg·kg-1·d-1腹腔注射)及缬沙坦组(E组,10mg·kg-1·d-1灌胃).用药8周后检测各组尾动脉压,取左心室组织检测左心室质量指数(LCMI)、病理切片HE染色测量心肌纤维直径(MFD);采用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)、免疫印迹法(Western blot)分别检测AT1受体mRNA和蛋白的表达水平.利用激光共聚焦显微镜测定心肌细胞内游离Ca2 浓度的变化.结果 ①c、D组的血压[(188±11、187±14)mm Hg]显著高于A、E组[Vs(117±8、136±15)EtlIn Hg,P＜0.01],C、D组与B组[(186±13)mm Hg]之间差异无统计学意义(P＞0.05).②C、D组和E组的LVMI、MFD均高于A组(P＜0.05),显著低于B组(P＜0.01).③B组的ATlR mRNA和蛋白的表达显著高于其他各组(P＜0.01);C、D组间差异无统计学意义(P＞0.05),但均高于E组(P＜0.05);C、D、E组的AT1R基因表达均未降至A组水平(P＜0.05).④B组细胞内[ca2 ]i明显高于其他各组(P＜0.01);D组与A组之间差异无统计学意义(P＞0.05);E组和C组仍高于A、D组(P＜0.05).结论 丹参酮ⅡA可通过下调心肌细胞AT1基因表达、阻止心肌细胞的钙离子内流发挥逆转心肌肥厚的作用,该作用是非血压依从性的.     

右美托咪啶对胃癌手术麻醉应激反应的抑制作用研究

目的 研究右美托咪啶对胃癌手术应激反应的抑制作用.方法 40例ASA分级Ⅰ或Ⅱ级胃癌手术患者按就诊顺序编号,按随机数字表随机分为对照组(C组,20例)和试验组(D组,20例),D组患者给予1 μg/kg右美托咪啶15 min静脉泵注,C组给予同等剂量的生理盐水,随后行诱导插管予静脉注射芬太尼2 μg/kg,丙泊酚2 mg/kg,顺阿曲库铵0.15 mg/kg,4 min后行气管插管机械通气.术中D组继续泵注0.4 μg·kg-1·h-1,C组予相同剂量的生理盐水,术中均以瑞芬太尼、七氟醚、丙泊酚维持麻醉.分别于入室后(基础值,T0)、气管插管前即刻(T1)、气管插管后即刻(T2)、切皮时(T3),记录BIS值、血压(MAP)、心率(HR)、血糖浓度.结果 与C组比较,D组在气管插管前、后即刻和切皮时HR、MAP降低,在气管插管后即刻和切皮时血糖浓度和BIS值降低(P<0.05);与基础值比较,C组在气管插管后即刻和切皮时HR、MAP、血糖浓度和BIS值升高,D组在气管插管前、后即刻和切皮时HR、MAP和BIS值降低,在气管插管后即刻和切皮时血糖浓度升高.结论 右美托咪啶可抑制胃癌手术应激反应,维持稳定的血流动力学.     

院前咪达唑仑肌注与水合氯醛灌肠治疗小儿急性惊厥的疗效观察

目的:比较院前咪达唑仑肌注与水合氯醛灌肠治疗小儿急性惊厥的疗效及安全性,探讨院前救治小儿急性惊厥安全、高效的治疗方法。方法:回顾性分析秦皇岛市第一医院院前急救科2015-06—2018-05期间院前接诊的需要止惊处置的急性惊厥患儿94例,按止惊措施分为咪达唑仑组(M组)和水合氯醛组(C组)。院前常规治疗基础上,M组(48例)给予咪达唑仑0.2mg·kg-1肌肉注射,C组(46例)予10%水合氯醛0.5ml·kg-1灌肠,比较两组临床疗效及不良反应。结果:M组有效率93.8%,C组有效率91.3%,1min、3min、5min、10min控制例数(5vs.4,24vs.19,38vs.34,45vs.42),惊厥控制时间[(3.21±1.97)min vs.(3.57±2.12)min],两组比较差异无统计学意义(P0.05);M组复发例数、维持治疗例数均少于C组,差异有统计学意义(5vs.12,8vs.16,P0.05);两组患儿均无明显不良反应发生。结论:咪达唑仑肌注和水合氯醛灌肠对院前小儿急性惊厥同样安全有效,但咪达唑仑肌注操作更便捷,稳定性更高,更适用于院前急救。     

小儿气管异物围术期的麻醉处理(附30例临床报告)

目的:为了解不同的麻醉处理方法对小儿气管异物患儿的麻醉效果对无创收缩压(NSBP)、心率(HR)、呼吸(R)和血氧饱和度(SPO2)的影响.方法:把30例气管内异物患儿随机分为γ-羟基丁酸钠组(γ-OH组)(n=12)和氯胺酮组(ket组)(n=18),γ-OH组肌注氯胺酮5mg.kg-1、安定0.4mg.kg-1后,置镜前静注2mg.kg-1、γ-羟基丁酸钠100mg.kg-1,气管内喷入0.25%的卡因1.0ml,静脉适时追加氯胺酮1mg.kg-1;ket组肌注氯胺酮5mg.kg-1、安定0.4mg.kg-1后,置镜前静注2mg.kg-1,10分钟间断静脉追加氯胺酮1mg.kg-1维持.观察麻醉前、置镜后和异物取出后的NSBP、HR、R、SPO2并记录数据.结果:麻醉前、置镜后、拔镜后两组间对比分别是:NSBP:P＞0.05,P＜0.01,P＜0.05;HR:P＞0.05,P＜0.005,P＜0.005;R:P＞0.05;SPO2:P＞0.05.γ-OH组置镜均顺利,ket组12例置镜困难,其中3例行气管切开后置镜.结论:氯胺酮安定基础麻醉后,辅适量γ-羟基丁酸钠和气管内喷雾适量0.25%的卡因,优于单纯用氯胺酮组的麻醉效果,适宜气管镜下小儿气管异物取出.     

艾司洛尔联合乌拉地尔预防光导纤维支气管镜引导经鼻气管插管应激反应的研究

目的研究艾司洛尔和乌拉地尔不同给药方式对光导纤维支气管镜（FOB）引导经鼻气管插管应激反应的预防作用。方法60例ASAⅠ-Ⅱ级经FOB引导经鼻气管插管麻醉手术的患者,随机分为四组,每组15例。A组为对照组;B组为艾司洛尔组（艾司洛尔1mg／kg）;C组为乌拉地尔组（乌拉地尔0．5mg／kg）;D组为艾司洛尔＋乌拉地尔组（艾司洛尔0．5mg／kg＋乌拉地尔0．25mg／kg）。用药组药物于诱导前5min静脉注射,对照组注射2ml生理盐水。麻醉诱导均用芬太尼、咪唑安定、丙泊酚和维库溴胺。插管完成后接麻醉机,吸入1％～2％的异氟醚及间断静注芬太尼和维库溴铵维持麻醉。分别记录给药前,给药后5min,插管后1min、3min、5min和10min的收缩压（SBP）、舒张压（DBP）和心率的值,并计算相应的收缩压和心率的乘积（RPP）值。结果血压：SBP、DBP与A组和给药前相比,给药后C、D组明显下降（P〈0．05）;插管后1min、3min,C、D组明显低于A组（P〈0．05）。心率：与A组和给药前相比,给药后B、D组明显降低（P〈0．05）;插管后1min、3min,B、D组明显低于A组（P〈0．05）。RPP值：与A组和给药前相比,B组（P〈0．05）、C组（P〉0．05）和D组（P〈0．05）均下降;插管后1min、3min、5min,D组明显低于A组（P〈0．05）;插管后1min、3min,B、C组均明显高于D组（P〈0．05）。结论联合应用艾司洛尔和乌拉地尔更能有效预防FOB引导经鼻气管插管应激反应的发生。