盐酸丁咯地尔预处理对大鼠坐骨神经损害后神经元血管内皮生长因子的影响

目的观察盐酸丁咯地尔对坐骨神经损害后神经元血管内皮生长因子(VEGF)的影响。方法SD大鼠随机分为正常组、模型组、预处理组(盐酸丁咯地尔组),预处理14天后制作周围神经损害动物模型,分别在造模后6 h1、2 h2、4 h4、8 h、72 h、96 h、7天各组提取L1~5背根神经节,免疫组化观察VEGF阳性细胞表达数,考察盐酸丁咯地尔预处理对坐骨神经损害后神经元VEGF的影响。结果正常组VEGF阳性细胞见少量表达;模型组在造模48 h表达到高峰,持续至72 h;而丁咯地尔造模24 h即有明显表达,48 h~72 h表达到高峰,持续至7天时与模型组比较仍有显著性差异(P<0.05)。结论盐酸丁咯地尔可通过上调VEGF来保护周围神经损害后神经元。     

大鼠坐骨神经损害c-fos基因表达及Ca2+阻滞剂的保护作用

目的：探讨周同神经嵌压性损害早期c—fos基凶的表达及Ca^2＋通道阻滞剂（CCB）对周同神经嵌压性损害保护作用的机制。方法：将80只SD大鼠按体重随机分层分组制作坐骨神经嵌压性损害的动物模型，取嵌压后第1、4周的大鼠坐骨神经，采用免疫组织化学结合电生理学的方法测定c-fos基凶的表达及坐骨神经传导速度，并将两者结果进行对比，运用正常对照组、模型组、CCB高剂量和CCB低剂量组进行对照统计。结果：嵌压大鼠坐骨神经后，大鼠坐骨神经c—fos基因的表达第1周时显著增加（P〈0．01），第4周时趋于正常：CCB可减少1周时大鼠背根神经节细胞c—fos基因的表达，高剂量组尤为显著（P〈0．01）；第4周时CCB组坐骨神经的传导速度虽较正常对照组及假手术组慢（P〈0．01），但较模型组快，高剂量组显著（P〈0．05）：结论：周同神经嵌压性损害早期c—fos基因表达增加，并使神经功能受损；CCB则可通过阻断Ca^2＋内流过程而减少早期神经细胞c—fos基因的表达．从而对周围神经嵌压性损害具有保护作用。     

荷瘤后小鼠坐骨神经指数与神经传导速度的相关性

目的：研究荷瘤后坐骨神经指数及神经传导速度的相关性。方法将45只昆明鼠随机分为对照组和荷瘤组,分别于荷瘤后4d、6d、12d、18d、24d测定坐骨神经指数、神经传导速度。结果坐骨神经指数与神经传导速度在对照组与荷瘤组之间、荷瘤组不同时间的测定结果有显著性差异（P＜0.05）。在不同时间点,坐骨神经功能指数与传导速度的相关性均有统计学意义（P＜0.05）。结论随时间进展受侵袭程度加深,荷瘤坐骨神经功能呈下降趋势,坐骨神经功能指数与传导速度存在明显相关性。     

盐酸丁咯地尔对SD大鼠坐骨神经损害后神经元的保护作用

目的:观察盐酸丁咯地尔对坐骨神经损害后神经元病理形态的改变.方法:以SD大鼠坐骨神经建立周围神经损害动物模型,观察背根神经节病理切片(光镜、电镜)中的神经元变化情况,考察盐酸丁咯地尔对坐骨神经损害后神经元的影响.结果:盐酸丁咯地尔给药4周后能显著地减轻背根神经节内神经元细胞坏死.结论:盐酸丁咯地尔对坐骨神经损害后神经元有确切的保护作用.     

盐酸丁咯地尔对SD大鼠周围神经损害保护作用的初步实验研究

目的:探讨盐酸丁咯地尔对大鼠坐骨神经损害后恢复的影响。方法:以SD大鼠坐骨神经损伤建立周围神经损害动物模型,以坐骨神经传导速度和足趾间距为观察指标,考察盐酸丁咯地尔对坐骨神经损害后恢复的影响。结果:盐酸丁咯地尔高、低剂量组均能显著改善大鼠坐骨神经损害。结论:盐酸丁咯地尔对大鼠坐骨神经损害的恢复有积极的促进作用。     

盐酸丁咯地尔对实验SD大鼠坐骨神经损害恢复的影响

目的:观察盐酸丁咯地尔对周围神经损害后恢复的影响.方法:以SD大鼠坐骨神经建立周围神经损害动物模型,以坐骨神经传导速度、坐骨神经干病理切片(光镜、电镜)为观察指标,考察盐酸丁咯地尔对周围神经损害后恢复的影响.结果:盐酸丁咯地尔组给药4周后能显著改善大鼠坐骨神经损害.结论:盐酸丁咯地尔对周围神经损害有确切的修复作用.     

慢性酒精中毒性肌病的电生理表现

目的探讨慢性酒精中毒性肌病的电生理改变特点.方法对26例慢性酒精中毒性肌病、13例慢性酒精中毒性周围神经病、21例慢性酒精中毒性神经和肌肉混合损害患者,以及20例正常受试者,检测肌电图、单纤维肌电图、肌纤维传导速度、周围神经传导速度和诱发电位.结果肌病组患者9例呈肌源性肌电图异常改变,周围神经病组患者7例为神经源性改变,混合损害组患者中有4例同时出现两种类型改变.与正常对照受试者比较,各组患者神经肌肉颤抖值均增大(P＜0.05),纤维密度增加(P＜0.05),周围神经病组患者的神经肌肉颤抖值和纤维密度改变尤为显著(P＜0.01).肌病组患者肌纤维传导速度明显减慢(P＜0.05),其余两组患者无显著变化(P＞0.05).周围神经病和混合损害组患者中,感觉神经传导速度减慢28例(82.35%).结论肌电图检查和神经传导速度测定可帮助鉴别酒精中毒性肌病和周围神经病,肌纤维传导速度的异常可确定肌肉病变.     

脂肪源性干细胞对大鼠坐骨神经功能恢复的影响

目的：：探讨脂肪源性干细胞（ADSCs）对大鼠坐骨神经功能恢复的影响。方法：将第4代ADSCs移植入脱细胞神经移植物（ANA）中,构建组织工程神经。大鼠随机分为正常对照组、培养基组和实验组,培养基组和实验组均建立坐骨神经损伤模型,然后用相应的组织工程神经桥接损伤神经的断端。术后6W和12W采用神经电生理记录仪检测各组大鼠坐骨神经传导速度和波幅。结果：术后6 W、12W,实验组坐骨神经传导速度和波幅明显高于培养基组（P<0.05）,但低于正常对照组（P<0.01）;并且,实验组术后12W时的神经传导速度和波幅明显高于术后6W（P<0.05）。结论：ADSCs可增加坐骨神经传导速度和波幅,促进坐骨神经功能的恢复。     

经典瞬时感受器电位通道在炎性痛及神经病理性痛大鼠背根神经节表达水平的差异

目的 探讨背根神经节细胞经典瞬时感受器电位通道家族（TRPC）各亚型在炎性痛及神经病理性痛中表达是否存在差异性.方法 选用Sprague-Dawley雄性大鼠,随机分为两大组：炎性痛组和神经病理性痛组.炎性痛组又随机分为：空白对照组,生理盐水对照组,蜜蜂毒炎性痛模型组;神经病理性痛组又随机分为：空白对照组,假手术组,坐骨神经分支选择性结扎模型组.测定各组大鼠机械刺激缩足反射阈值和热刺激缩足潜伏期;然后分别于蜜蜂毒处理后2h及神经结扎后1周,检测各组大鼠背根神经节细胞内TRPC家族各亚型mRNA表达水平和各组背根神经节细胞内TRPC家族相应亚型蛋白表达水平.结果 实时定量基因扩增荧光检测技术显示,背根神经节细胞TRPC3、4、5亚型的mRNA表达水平在蜜蜂毒炎性痛组显著增加（P＜0.001）;而在神经病理性痛组背根神经节细胞TRPC2 mRNA表达水平显著提高（P ＜0.001）,同时TRPC3 mRNA表达水平却显著降低（P＜0.05）.免疫组化结果显示蜜蜂毒炎性痛组大鼠背根神经节内TRPC3、4、5免疫阳性细胞数显著增加;而神经病理性痛组大鼠背根神经节内TRPC2免疫阳性细胞数显著增加.结论 蜜蜂毒炎性痛模型及坐骨神经分支选择性结扎模型大鼠背根神经节细胞TRPC通道各亚型基因及蛋白表达水平存在差异,提示TRPC通道各亚型在炎性痛及神经病理性痛的发病中可能发挥着不同的作用.     

远志对糖尿病周围神经病变大鼠坐骨神经的保护作用

目的 探讨远志对糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠坐骨神经的保护作用.方法 雄性Wistar大鼠随机分为4组,正常对照组、DPN模型组、远志治疗组和远志预防组,每组12只.DPN模型组、远志治疗组和远志预防组大鼠均建立链脲佐菌素致糖尿病(DM)大鼠模型.待DM模型建立后,远志预防组大鼠给予远志(生药2.7 g·kg-1·d-1)灌胃6周:DPN模型组和远志治疗组大鼠以尾部感觉神经传导速度(SNCV) ＜30 m/s为标准建立DPN大鼠模型后,DPN组大鼠不再做任何处理,远志治疗组大鼠给予同等剂量远志灌胃6周.测定各组大鼠尾部SNCV,紫外分光光度法测定坐骨神经醛糖还原酶(AR)活性,免疫组织化学方法观察坐骨神经神经丝蛋白(NFP)的表达.结果 与正常对照组比较,DPN模型组大鼠尾部SNCV明显降低(P＜0.01),坐骨神经AR活性明显增强(P＜0.01)、NFP表达明显降低(P＜0.01);与DPN模型组比较,远志治疗组与远志预防组大鼠尾部SNCV明显提高(P＜0.01),坐骨神经AR活性明显减弱(P＜0.01)、NFP的表达明显升高(P＜0.05).结论 远志可通过提高大鼠尾部SNCV、降低坐骨神经AR活性、上调坐骨神经NFP的表达,发挥对DPN大鼠坐骨神经的保护作用;且远志预处理对DM大鼠坐骨神经损伤具有预防作用.     

麻疹的双相移位研究进展

近年新生儿、婴儿、成人麻疹患者逐年增加,临床表现一般仍较典型,成年人麻疹患者全身中毒症状较重。麻疹抗体检测结果阳性是主要的诊断依据。麻疹发病的双相移位的机理可能是,免疫保护力不足,婴儿出生时麻疹抗体力低。孕期母传胎的麻疹抗体减弱,母经乳汁传给婴儿的抗体减弱,成人麻疹抗体水平逐年下降。预防措施是怀孕前给予育龄妇女麻疹疫苗接种,鼓励母乳喂养,麻疹疫苗计划免疫适当提前,在成人追加麻疹疫苗的免疫,加强病毒变异的研究等。     

尿液pH值对红细胞检验影响的探讨

[目的 ]通过尿液 pH值对红细胞检验影响的观察 ,更加科学、准确地诊断血尿和血红蛋白尿。[方法 ]采用干化学分析仪检测和尿液显微镜红细胞计数 ,观察 180例正常人尿标本加入正常人血标本后 ,不同 pH值 ,不同时间内 ,观察红细胞溶解情况。 [结果 ]pH <5 .5以下时 ,随着时间的延长 ,红细胞溶解现象明显。 1h后观察有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;2h后有非常显著性差异 (P <0 .0 1)。[结论 ]pH <5 .5时对红细胞计数影响较大 ,易致红细胞发生溶解现象 ,出现假性血红蛋白尿 ,对血尿和血红蛋白尿很难区分 ,给临床诊断造成不便 ,更易引起漏诊和误诊。     

醋柳黄酮缓释片的药动学初步研究

目的:研究醋柳黄酮缓释片在家犬体内的药动学过程,测定其药动学参数,计算缓释片相对于普通片的生物利用度。方法:将实验动物分为两组,分别用醋柳黄酮缓释片和普通片进行口服给药,用高效液相色谱法测定血浆药物浓度,应用3P97软件求算药动学参数。结果:醋柳黄酮缓释片及普通片的tm ax分别为4.87 h和2.87 h,Cm ax分别为每小时0.46μg.L-1和每小时0.56μg.L-1,缓释片的相对生物利用度为111.7%。结论:醋柳黄酮缓释片与普通片均符合一室模型,缓释片与普通片具有生物等效性,且醋柳黄酮缓释片有明显的缓释效果。     

主动脉窦瘤破裂的外科治疗

报告２０例主动脉窦瘤破裂修复术的结果。１７例男性，３例女性。年龄７～５６岁。痊愈１９例，另一例因急性肾功能衰竭一周后死亡。作者就发病机理，诊断和合并畸形的处理进行了讨论。     

正常增殖期子宫内膜细胞增生状态的定量观察

以＾３氢－胸腺嘧啶核苷放射自显影法及ＨＥ染色，观察并分别测定了１８例正常子宫内膜增殖中期，１５例增殖晚期的腺上皮细胞或间质细胞的标记指数、分裂指数。结果显示：子宫内膜增殖晚期腺上皮细胞或间质细胞之ＬＩ均明显高于增殖中期。同时，增殖晚间质细胞之ＭＩ也明显高于增殖中期，即此两种细胞在增殖晚期中增生明显，其增生状态初步获得了定位定量测定的正常值。     

腰椎间盘突出症再次手术的原因分析

目的解决腰椎间盘突出症手术中神经压迫。方法对1980～1998年再手术资料进行统计分析,讨论分析再手术原因,再次手术前影像学检查,观察病理变化以确定再手术方法。结果对11例随访6个月～1年,优7例(68．4％),良3例(36．8％),差1例(2．8％)。结论初次手术前详细查体和分析X线片,术中用导尿管和神经剥离探查,尽量避免髓核遗留,手术范围不宜太大,尽量减少对软组织和脊柱结构的破坏,避免形成硬膜囊与神经根粘连而致单纯形疤痕。     

扩张兔皮肤超微结构的变化

目的：动态观察扩张兔皮肤超微结构的变化。方法：选用2--3kg新西兰大白兔64只，分为2大组，快速扩张组和常规扩张组，每组32只，每大组再分为4组，为扩张完成后即时、1周、12周、24周组。每组8只，其中4只为实验组，另4只植入扩张器不扩张作为对照组。透射电子显微镜观察各组皮肤超微结构的变化。结果：表皮扩张后经历--由扩张刺激引起的创伤至完全修复的过程。扩张后即时真皮中成纤维细胞大量增生，功能由静止转向活跃，胶原纤维碎裂成片，弹力纤维部分断裂，炎症细胞浸润；扩张后1周常规扩张组基底膜连续性基本恢复。显示成纤维细胞合成功能活跃。扩张后12周、24周，成纤维细胞趋于稳定、形态狭长，部分胶原排列紊乱，部分有似癜痕样改变。结论：扩张刺激可致兔皮肤创伤。扩张后真皮不可完全修复。     

芹黄素对大鼠缺血视网膜功能恢复的作用

目的观察芹黄素对大鼠缺血视网膜功能恢复的作用。方法30只Long-Evans大鼠用动脉结扎法造成视网膜缺血模型,其中治疗组20只腹腔注射芹黄素,对照组10只注射溶媒二甲基亚酚。用视觉电生理仪检查视网膜功能恢复情况。结果芹黄素治疗组视网膜功能恢复明显好于对照组(P<0.05)。结论芹黄素能促进大鼠缺血视网膜的功能恢复。      

颅咽管瘤切除术后并发症的处理

目的　讨论颅咽管瘤切除术后并发症的处理原则。方法　分析 36例颅咽管瘤切除术后并发症的临床资料。结果　术后并发尿崩症者 14例、高热 11例、电解质紊乱 8例、消化道出血 3例、癫痫 5例 ,死亡2例。结论　颅咽管瘤术后并发症较多 ,加强早期监测和处理 ,可进一步提高该病的治愈率     

上颌骨牙源性囊肿刮除手术的疗效观察

目的探讨对上颌骨牙源性囊肿患者进行囊肿彻底刮除手术的临床疗效。方法对我科在2010年1月～2017年9月收治的73例上颌骨牙源性囊肿患者行囊肿彻底刮除手术治疗,对患者术区肿胀消退、术后伤口感染、伤口愈合、牙龈再附着、术后复发、骨质改建、骨质修复等情况随访观察。结果 73例患者术后肿胀消退时间为1～4 d。73例患者术后均未发生伤口感染,伤口均一期愈合。所有患者牙龈再附着情况好,术后均未见复发。术后未见并发症。骨质改建效果好,骨质修复的效果因影像学资料过少,缺乏客观依据,暂不下有效结论。结论对上颌骨牙源性囊肿患者进行囊肿彻底刮除手术,术后患者的恢复情况良好,值得在临床治疗上进行推广。