血管内皮生长因子在糖尿病视网膜病变发病机制中的研究进展

血管内皮生长因子具有促进血管通透性增加、细胞外基质变性、血管内皮细胞迁移、增殖和血管形成等作用，在缺氧、胰岛素、糖基化终产物、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、内毒素、生长因子等因素影响下，参与糖尿病视网膜病变的发生发展。本就近年来国内外对VEGF的理化特性、生物学效应、各种影响因素作用的分子生物学机制以及VEGF参与糖尿病视网膜病变发生发展的研究进展作一综述。     

血管内皮细胞生长因子在糖尿病性视网膜病变进展中的作用

糖尿病性视网膜病变是糖尿病微血管病变常见而严重的并发症,在很大程度上导致不可逆的视功能损害或完全失明.VEGF在DR发生、发展,尤其在视网膜新生血管形成过程中发挥重要作用,本文就血管内皮生长因子与糖尿病性视网膜病变的关系进行综述。     

眼内新生血管发生机制的研究进展

多种与视网膜、脉络膜血液循环相关的眼病,例如糖尿病视网膜病变,年龄相关性黄斑变性和早产儿视网膜病变等,都与眼部血管异常有关。目前有报道许多因素都影响血管形成和退化的过程,其中包括血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、成纤维细胞生长因子(fibroblast growth factor,bFGF)等。我们就眼内病理性新生血管化的发生机制和相应防治措施的相关新进展进行综述。     

VEGF和bFGF在蒙古族糖尿病视网膜病变中的表达

目的：研究血管内皮生长因子( vascular endothelial growth factor,VEGF)和碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)在蒙古族糖尿病患者视网膜病变中的表达,探讨其中在糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy, DR)发生过程中的作用。
　　方法：对2013-02/2015-02在内蒙古自治区人民医院眼科83例蒙古族糖尿病患者根据视网膜病变情况分为：无糖尿病视网膜病变患者(NDR 组)25例、背景型糖尿病视网膜病变患者(NPDR 组)31例、增殖型糖尿病视网膜病变患者(PDR 组)27例。36例年龄匹配健康志愿者作为对照组。分别采集患者外周静脉血,采用 ELISA 法分别对血清中 VEGF 和 bFGF 的表达情况进行测定。
　　结果：蒙古族糖尿病患者血清中 VEGF 和 bFGF 的水平显著高于对照组;三组蒙古族糖尿病患者中,PDR 患者血清VEGF 和 bFGF 水平高于 NDR 和 NPDR 组,差异具有统计学意义(P<0.05),NPDR 患者血清 VEGF 和 bFGF 水平又显著高于 NDR(P<0.05)。
　　结论：高表达的 VEGF 和 bFGF 可能是蒙古族 DR 发生、发展的重要致病因素。     

VEGF家族及其受体与糖尿病视网膜病变发病的关系

视网膜新生血管形成和黄斑水肿是糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)的主要临床表现,也是DR主要的致盲原因。目前研究表明血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)在糖尿病视网膜微血管并发症的发生中发挥重要作用,因此VEGF成为当今DR治疗干预的一个研究热点。本文就VEGF家族及其受体在DR中的表达与DR病变发病的关系研究进展进行综述。     

胰岛素样生长因子-1与早产儿视网膜病变

早产儿视网膜病变(ROP)是儿童主要的致盲眼病之一。氧调节和非氧调节生长因子均参与ROP的发生。血管内皮生长因子(VEGF)是一种重要的氧调节因子,其在新生血管形成中的重要作用已逐渐被认识,而非氧调节生长因子(胰岛素样生长因子-1,IGF-1)可能与早产儿脱离子宫内环境有关。本文主要讨论IGF-1和VEGF在ROPⅠ、Ⅱ期病变中的作用,以期能在早期评价个体的ROP发生倾向,及早进行干预,降低ROP发生率。     

血管内皮生长因子及其受体与糖尿病视网膜病变

视网膜新生血管形成和黄斑水肿是糖尿病视网膜病变(diabeticretinopathy,DR)的主要临床表现,也是DR主要的致盲原因。目前研究表明血管内皮生长因子(vascularen-dothelialgrowthfactor,VEGF)在糖尿病视网膜微血管并发症的发生中发挥重要作用,因此VEGF成为当今DR治疗干预的一个研究热点。本文就VEGF及其受体在DR中的表达及其相关治疗措施进行综述。     

肾素-血管紧张素系统阻滞剂预防早产儿视网膜病变研究

血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是肾素-血管紧张素系统(RAS)的主要效应产物和多种器官有效的生长因子.在早产儿视网膜病变(ROP)等缺血性视网膜病变中,RAS上调,视网膜RAS被激活,刺激具有促微血管渗漏、周细胞迁移、新生血管生成和纤维化功能的血管内皮生长因子(VEGF)等上调.对RAS的阻滞主要通过血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂来实现.RAS阻滞剂在ROP的发生发展过程中可能具有防止和减弱病理性血管生成的作用.对RAS的阻断有望成为ROP的治疗途径.     

肾素-血管紧张素系统阻滞剂预防早产儿视网膜病变研究

血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是肾素-血管紧张素系统(RAS)的主要效应产物和多种器官有效的生长因子.在早产儿视网膜病变(ROP)等缺血性视网膜病变中,RAS上调,视网膜RAS被激活,刺激具有促微血管渗漏、周细胞迁移、新生血管生成和纤维化功能的血管内皮生长因子(VEGF)等上调.对RAS的阻滞主要通过血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂来实现.RAS阻滞剂在ROP的发生发展过程中可能具有防止和减弱病理性血管生成的作用.对RAS的阻断有望成为ROP的治疗途径.     

富含半胱氨酸蛋白61的研究进展及其在眼科的应用

CCN家族属于基质细胞蛋白,富含半胱氨酸蛋白61(CYR61)是其中第一个被克隆的基因.CYR61蛋白参与调节细胞的增生、黏附、迁移、分化、凋亡以及细胞外基质的生成.CYR61与某些细胞因子和生长因子相互作用并调节其生物活性,包括转化生长因子-β(TGF-β)、肿瘤坏死因子-α(TN F-α)、血管内皮生长因子(VEGF)、骨形成蛋白(BMPs)以及Wnt家族成员等.CYR61是血管生成及骨和软骨生成的重要调控因子,在胚胎发育、创伤修复、肿瘤的发生和发展以及其他多种疾病的发病中起着重要的作用.研究发现,CYR61在体外可促进视网膜毛细血管内皮细胞的增生、迁移及生成管状结构,糖尿病大鼠视网膜及增生型糖尿病视网膜病变(PDR)患者玻璃体内CYR61均明显增高,且与VEGF有一定的关系,CYR61很可能参与视网膜新生血管性疾病,特别是糖尿病视网膜病变(DR)的发生和发展,对CYR61在DR中的作用及通路的研究为该病的发病机制及治疗提供了新的思路.就近年来CYR61的研究进展进行综述.     

肝细胞生长因子与视网膜新生血管形成

视网膜新生血管形成可造成眼部多种组织成分的广泛损害,已成为世界范围的致盲性疾病。其发生及发展过程复杂,需要多种因素参与,包括多种生长因子的相互作用等。肝细胞生长因子(HGF)作为多效性生长因子,对新生血管形成的作用逐渐被认识。本文主要探讨HGF在视网膜新生血管发病机制中的作用以及与血管内皮生长因子(VEGF)的关系。     

肾素-血管紧张素系统阻滞剂预防早产儿视网膜病变研究

血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是肾素-血管紧张素系统(RAS)的主要效应产物和多种器官有效的生长因子.在早产儿视网膜病变(ROP)等缺血性视网膜病变中,RAS上调,视网膜RAS被激活,刺激具有促微血管渗漏、周细胞迁移、新生血管生成和纤维化功能的血管内皮生长因子(VEGF)等上调.对RAS的阻滞主要通过血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂来实现.RAS阻滞剂在ROP的发生发展过程中可能具有防止和减弱病理性血管生成的作用.对RAS的阻断有望成为ROP的治疗途径.     

bFGF对兔视网膜Müller细胞表达VEGF的影响

血管内皮生长因子(VEGF)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)是视网膜细胞分泌的两种最重要的血管生成因子.二者有协同作用,bFGF还可以诱导内皮细胞表达VEGF.视网膜Müller细胞是视网膜中分泌VEGF的主要细胞之一,为了进一步探讨Müller细胞在糖尿病视网膜病变(DR)中的作用,本研究观察了bFGF对体外培养兔视网膜Müller细胞表达VEGF的影响.     

肝细胞生长因子与视网膜新生血管形成

视网膜新生血管形成可造成眼部多种组织成分的广泛损害,已成为世界范围的致盲性疾病.其发生及发展过程复杂,需要多种因素参与,包括多种生长因子的相互作用等.肝细胞生长因子（HGF）作为多效性生长因子,对新生血管形成的作用逐渐被认识.本文主要探讨HGF在视网膜新生血管发病机制中的作用以及与血管内皮生长因子（VEGF）的关系.     

糖尿病视网膜病变发病机制相关因子的研究进展

糖尿病视网膜病变(DR)是最常见的视网膜血管病,其发生、发展受多种因素如细胞因子(血管内皮细胞生长因子、碱性成纤维细胞生长因子、胰岛素样生长因子-1、肝细胞生长因子、肿瘤坏死因子-α、转化生长因子-β、趋化因子、血小板源性生长因子-B)、黏附分子、肾素-血管紧张素系统、瘦素、内皮素、一氧化氮、糖基化终末产物、脂类代谢紊乱以栽及促红细胞生成素等的影响.就以上多种因素在DR的发生、发展中所起作用的研究进展进行综述.     

血清肿瘤坏死因子-α、血管内皮生长因子与糖尿病视网膜病变

目的:探讨血清肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)水平与糖尿病视网膜病变的关系。方法:将108例糖尿病患者分为糖尿病视网膜病变组(DR,60例)、非糖尿病视网膜病变组(NDR,48例),DR组又分为非增生性糖尿病视网膜病变亚组(NPDR,34例)、增生性糖尿病视网膜病变亚组(PDR,26例)。健康对照组40例。采用ELISA法检测血清TNF-α和VEGF水平,分析对比。结果:糖尿病患者血清TNF-α和VEGF水平与健康对照组比较,有显著性差异(P<0.01)。DR组血清TNF-α和VEGF水平显著高于NDR组(P<0.01);PDR组血清TNF-α和VEGF水平显著高于NPDR组(P<0.05)。结论:血清TNF-α和VEGF可能参与了DR的发生、发展,血清TNF-α、VEGF水平可反映DR病情严重程度。     

早期糖尿病大鼠视网膜中MMP-3和VEGF表达的意义

目的:探讨基质金属蛋白酶-3(MMP-3)和血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)在早期糖尿病大鼠视网膜的表达及其意义。方法:制备类似人类Ⅱ型糖尿病大鼠动物模型,12wk取眼球、应用免疫组化Envision法检测VEGF和MMP-3在视网膜的表达。结果:MMP-3和VEGF在正常视网膜的染色均为阴性,而在糖尿病大鼠视网膜的内界膜均呈阳性染色反应;VEGF还在视网膜内核层有散在的弱阳性表达。结论:MMP-3和VEGF可能在糖尿病视网膜新生血管的发生过程中起重要作用,且二者之间存在协同关系。     

血管内皮生长因子抑制剂在糖尿病性视网膜病变中的应用

眼部新生血管是糖尿病性视网膜病变致盲的主要病理改变,而血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）在新生血管形成过程中起关键性刺激作用。VEGF抑制剂主要通过与VEGF结合并阻断其生物活性而起作用,从而达到抑制眼部新生血管生成的目的,在糖尿病性视网膜病变血管渗漏及新生血管形成的治疗中取得了显著的成绩。Bevacizumab（Avastin）是VEGF抑制剂之一,属于重组人源化单克隆抗体,因其疗效良好、价格低廉已被广泛应用于临床。现将VEGF抑制剂（尤其是Avastin）治疗糖尿病性视网膜病变的相关应用进展作一综述。     

糖尿病视网膜病变相关细胞因子的研究进展

糖尿病视网膜病变是一种发生进行性视力损害的糖尿病并发症,其特征是毛细血管闭锁,微循环障碍和局部缺血性视网膜新生血管形成,其确切的发病机制尚不清楚.目前对糖尿病视网膜病变发病机制的研究已经深入到细胞因子的分子生物学水平,本文就血管内皮生长因子、碱性成纤维细胞生长因子、转化生长因子-β等多种细胞因子在糖尿病视网膜病变中的作用进行综述.     

人参皂甙Rg3对糖尿病大鼠视网膜VEGF和TNF-α表达的影响

目的:通过观察人参皂甙Rg3对糖尿病视网膜病变大鼠视网膜组织血管内皮生长因子(VEGF)以及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响,探讨人参皂甙Rg3对糖尿病视网膜新生血管的影响。方法:建立糖尿病大鼠模型,60只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、糖尿病对照组和人参皂甙Rg3治疗组(5mg/kg,0.2mg/mL),开始治疗8wk后检测VEGF和TNF-α的表达情况。结果:正常对照组、糖尿病对照组和人参皂甙Rg3治疗组大鼠视网膜VEGF和TNF-α表达水平差异有统计学意义(F=129.363和211.992,P均<0.01),其中糖尿病对照组与人参皂甙Rg3治疗组大鼠均较正常对照组VEGF和TNF-α表达水平上调(P均<0.01),但人参皂甙Rg3治疗组视网膜组织VEGF和TNF-α较糖尿病组降低(P均<0.01)。结论:人参皂甙Rg3可下调糖尿病性视网膜病变大鼠视网膜组织中VEGF和TNF-α的表达,干预糖尿病视网膜病变的发生、发展。