20(S)-原人参二醇对肝癌生长的抑制作用及对癌细胞凋亡的影响

目的探讨原人参二醇（Ppd）抑制肿瘤生长和促进肿瘤细胞凋亡作用及其机制。方法建立肝癌动物模型，将实验动物分为五组；对照组、阳性药组、Ppd低剂量组（Ppd25mg／kg）、Ppd中剂量组（Ppd50mg／kg）、Ppd高剂量组（Ppd100mg／kg），2W后处死动物测定肿瘤的重量和体积并做组织切片进行原位末端标记染色（TUNEL）。结果Ppd给药组肿瘤生长被抑制，其肿瘤体积、重量均较对照组减小（P〈0．01），TUNEL结果显示Ppd100ms／kg给药组细胞凋亡数量与对照组之间存在显著性差异（P〈0．01）。绪论Ppd具有抑制肿瘤细胞的增殖的作用，其作用机制的可能是促进肿瘤细胞的凋亡。     

20(S)-原人参二醇对胃癌血管形成的抑制作用

目的探讨20(S)-原人参二醇(Ppd)对胃癌血管密度、血管内皮生长因子(VEGF)及其基因表达的抑制作用。方法建立胃癌动物模型,将实验动物分为5组:对照组、环磷酰胺组、Ppd 25、50、100 mg/kg给药组,每组8只,给药4 w后处死动物,制成组织切片以备免疫组化及原位杂交。结果对照组肿瘤间质血管密度增高,VEGF及其mRNA呈高表达,且VEGF蛋白及mRNA的表达同肿瘤间质血管密度呈正相关,而Ppd给药组各指标均降低,且呈剂量依赖性,较对照组存在显著差异(P0.01),且50 mg/kg以上剂量组的抑制作用较环磷酰胺组强(P0.01)。结论 Ppd能够抑制肿瘤组织中VEGF及其mRNA的表达,而抑制肿瘤血管的形成。     

20(S)-原人参二醇对胃癌细胞增殖活性及细胞凋亡的影响

目的 探讨20(S)-原人参二醇(Ppd)抑制肿瘤生长和促进肿瘤细胞凋亡的作用及其机制.方法 建立胃癌动物模型,将实验动物分为5组:对照组、环磷酰胺组、Ppd 25、50、100 mg/kg给药组,给药4 w后处死动物,测定肿瘤的重量和体积并做组织切片进行原位末端标记染色(TUNEL) .结果 Ppd给药组肿瘤细胞增殖活性降低,其肿瘤体积、重量均较对照组减小(P<0.01),TUNEL 结果显示Ppd 100 mg/kg给药组细胞凋亡数量与对照组之间存在显著性差异(P<0.01) .结论 Ppd具有抑制肿瘤细胞增殖的作用,其作用的机制可能是促进肿瘤细胞凋亡.     

原人参二醇对大鼠阿霉素肾病的保护作用

观察20(S)原人参二醇[20(S)-PPD]对阿霉素肾病大鼠的肾脏保护作用并探讨机制.方法:30只SD大鼠随机分为三组:正常对照组、阿霉素组和20 (S)-PPD组(干预组).阿霉素组和干预组分别阴茎静脉注射阿霉素7.5 mg/kg,正常对照组注射等剂量的生理盐水,造模后干预组随即20(S)-PPD灌胃8周[200mg/(kg·d)],实验结束留取大鼠血、尿及肾脏组织,分别检测各组血、尿生化指标,常规染色观察肾脏组织学改变、电镜观察足细胞损伤情况及免疫组化染色观察肾小管间质纤维化的程度.结果:(1)生化指标:阿霉素组尿白蛋白,尿白蛋白/肌酐比、血尿素氮、三酰甘油、胆固醇均较正常对照组明显升高,血白蛋白较正常对照组明显降低,干预组各项指标均较阿霉素组明显好转,差异均具有统计学意义;(2)组织学改变:阿霉素肾病大鼠肾小球可见明显的局灶节段性硬化改变,可见肾小管扩张、炎细胞浸润及间质纤维化等改变,而干预组较阿霉素组肾小球及肾小管损伤均明显减轻;(3)电镜结果:阿霉素肾病大鼠肾小球足细胞足突弥漫性融合,可见部分足细胞脱落及裸露的基膜,干预组较阿霉素组足细胞损伤明显减轻;(4)免疫组化:阿霉素组α平滑肌肌动蛋白、Ⅰ型胶原及纤维连接蛋白各项指标表达较正常对照组明显上调,干预组较阿霉素组表达量显著下降,差异具有统计学意义.结论:20(S)-PPD对阿霉素肾病大鼠的肾脏具有明显的保护作用,其机制可能与保护足细胞损伤,减少尿蛋白,进而缓解肾小管间质损害有关.     

人参二醇组皂苷对人胶质瘤U251细胞增殖与凋亡的影响

目的 观察人参二醇组皂苷(PDS)体外对U251细胞增殖及凋亡的影响.方法 采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测不同浓度PDS对U251细胞增殖活力的影响;吖啶橙染色观察PDS诱导细胞凋亡情况;流式细胞仪分析细胞周期并计算细胞平均凋亡率;免疫细胞化学技术观察细胞内半胱氨酸蛋白水解酶(caspase)9的表达.结果 经中(100 mg/L)、高(200 mg/L)剂量的PDS处理后,U251细胞生长受到不同程度抑制,且呈现剂量依赖性;吖啶橙荧光染色可见经中、高剂量PDS处理后的细胞呈现凋亡形态,并随药物剂量增加凋亡细胞数增多;流式细胞术结果显示,PDS可明显提高细胞的凋亡率,呈剂量依赖关系;免疫细胞化学染色结果表明,随着PDS剂量增加,细胞内激活的caspase 9的表达上调.结论 PDS体外对U251细胞增殖具有明显的抑制作用,其机制可能与诱导细胞凋亡有关.     

防风对胃癌SGC-7901细胞抑制作用的实验研究

目的 探讨中药防风对胃癌SGC-7901细胞的抑制作用及作用机制.方法 应用电子显微镜、流式细胞仪、DNA末端原位标记染色法等,观察防风对胃癌SGC-7901细胞生长的抑制作用及作用机制.结果 防风对SGC-7901细胞的生长有明显的抑制作用,其IC50值为24 mg/ml;检测到SGC-7901细胞凋亡的形态学特征;防风使细胞周期发生改变;细胞凋亡指数最高为27.9%.结论 防风对SGC-7901细胞生长的抑制作用随浓度和时间的增加而增强;防风可诱导SGC-7901细胞凋亡,也可直接杀死肿瘤细胞,这些结果为防风在临床上的进一步应用提供了理论依据.     

木黄酮对人胃癌细胞SGC-7901作用的研究

目的探讨木黄酮对体外培养的人胃癌细胞SGC-7901生长的抑制和诱导细胞凋亡的作用。方法用MTT法检测药物效应，透射电镜及流式细胞仪观察木黄酮处理SGC-7901细胞后细胞周期和细胞凋亡。细胞免疫化学观察木黄酮处理SGC-7901细胞后，SGC-7901细胞PCNA，FAS，C-mvc的变化。结果①MTT法证实木黄酮对SGC-7901细胞生长有抑制作用，并呈剂量-效应关系。②流式细胞仪分析木黄酮处理SGC-7901细胞后细胞滞留于G2／M期，并可见凋亡峰。③透射电镜可见SGC-7901细胞出现典型的细胞凋亡及坏死形态学改变。④木黄酮下调PCNA及C—myc表达，上调FAS表达。结论木黄酮对人胃癌细胞SGC-7901有抑制作用，其抑制作用可能通过下调C-mvc基因表达，上调Fas蛋白表达，下调PCNA表达，从而多途径诱导胃癌细胞凋亡和坏死、阻抑细胞周期进程，抑制SGC-7901细胞增殖。     

20(S)-原人参二醇抑制肝癌血管内皮生长因子及其基因的表达

目的 探讨20（S）-原人参二醇（Ppd）对肝癌血管内皮生长因子（VEGF）及其基因表达的抑制作用。方法 建立肝癌动物模型，将实验动物分为5组：对照组、环磷酰胺组、Ppd25、50、100mg／kg给药组，每组10只，给药2w后处死动物，制成组织切片以备免疫组化及原位杂交。结果 对照组肿瘤间质血管密度增高，VEGF及其mRNA呈高表达，且VEGF蛋白及mRNA的表达同肿瘤间质血管密度呈正相关，而Ppd给药组各指标均降低，且呈剂量依赖性，较对照组存在显著差异（P〈0．01），且50mg／kg以上剂量的抑制作用较环磷酰胺强（P〈0．01）。结论 Ppd能够抑制肿瘤组织中VEGF及其mRNA的表达，而抑制肿瘤血管的形成。     

三氧化二砷诱导胃癌细胞凋亡及其对C-myc和TGF-β1表达的影响

目的 探讨三氧化二砷（As2O3）对体外培养的人胃癌细胞SGC-7901生长的抑制和诱导细胞凋亡的作用。方法 用MTT法检测药物效应，透射电镜及流式细胞仪观察As2O3处理SGC-7901细胞后细胞周期细胞凋亡。细胞免疫化学观察As2O3处理后SGC-7901细胞TGF-β1及C-myc表达的变化。结果 ①MTT法证实As2O3对SGC-7901细胞生长有抑制作用，并呈剂量．效应关系。②流式细胞仪分析As2O3处理SGC-7901细胞后细胞滞留于G2／M期，并可见凋亡峰。③透射电镜可见SGC-7901细胞出现典型的细胞凋亡及坏死形态学改变。④As2O3导致C—myc表达的波动，下调TGF-β1，表达。结论As203对人胃癌细胞SGC-7901有抑制作用，其抑制作用可能通过导致C—myc基因表达波动，诱导胃癌细胞凋亡和坏死、阻抑细胞周期进程，抑制SGC-7901细胞增殖。同时通过下调TGF-β1表达阻止胃癌的恶性进程。     

20(S)-原人参二醇对人胃癌SGC-7901细胞凋亡的影响

目的 探讨20(S)-原人参二醇(Ppd)对胃癌细胞SGC-7901细胞周期的影响.方法 采用MTT 法检测Ppd对SGC-7901细胞存活率的影响,流式细胞分析法检测凋亡小体的含量.结果 Ppd对SGC-7901细胞生长有明显的抑制作用,且呈量-效关系;IC50为2.0 μg/ml;且肿瘤细胞产生明显的G1期阻滞现象,Ppd 2.0 μg/ml时G1细胞百分率达76.08%,而在Ppd 10.0 μg/ml时为81.17%,较对照组(39.02%)明显增多(P<0.05),而S、G2～M期细胞数明显减少.流式细胞术结果也证明,不同浓度的Ppd作用SGC-7901细胞后,在G1期的前面出现一个小的亚二倍体峰,即为凋亡峰,且随着Ppd剂量增加,处于凋亡峰的细胞比例呈增加趋势.在Ppd 2.0 μg/ml时,其凋亡峰为27.58;Ppd 10.0 μg/ml时,出现最大凋亡峰为28.31.结论 Ppd促进了胃癌SGC-7901细胞凋亡,抑制了胃癌SGC-7901细胞的增殖.     

硫酸酯化灰树花多糖体外诱导胃癌细胞SGC-7901凋亡的研究

采用电镜、流式细胞仪、琼脂糖凝胶电泳等方法探讨了硫酸酯化灰树花多糖（S-GAP-P）对人胃癌细胞SGC-7901凋亡的诱导。结果表明，S-GAP-P明显诱导SGC-7901细胞的凋亡，可观察到凋亡小体、凋亡峰和DNA梯度条带，细胞凋亡率呈量效关系。     

20(s)-原人参二醇、人参皂苷Rh_2及人参皂苷Rg_3抗肿瘤作用的对比

目的对比20(s)-原人参二醇(Ppd)与人参皂苷Rh2(Rh2)及人参皂苷Rg3(Rg3)的抗肿瘤作用。方法建立小鼠肝癌H22、Lewis肺癌及黑色素瘤B16三种移植瘤动物模型,将小鼠随机分成11组,对照组给予0.5%羧甲基纤维素钠,阳性药组给予环磷酰胺(CTX)30 mg/kg,Ppd、Rh2及Rg3三个剂量组均给予相应受试药25、50、100 mg/kg。阳性药组隔日腹腔注射给药1次,其余各组均每日灌胃给药1次,给药容积为20 ml/kg,连续10 d。每天记录小鼠体重,末次药后称取小鼠体重及肿瘤重量并计算肿瘤抑瘤率。结果 Ppd、Rh2及Rg3在25、50、100 mg/kg剂量下,对肝癌H22、Lewis肺癌及黑色素瘤B16均有一定的抑瘤作用,仅Ppd在50、100 mg/kg剂量下对肝癌H22、Lewis肺癌及黑色素瘤B16抑制效果明显,其抑瘤率超过40%,Rh2与Rg3的抑瘤率无明显差别。结论 Ppd、Rh2及Rg3对小鼠三种移植瘤均具有抗肿瘤活性,以Ppd的抗肿瘤作用最明显,Rh2与Rg3之间无明显差别。     

20(S)-原人参二醇对肝癌间质血管密度和肿瘤细胞增殖活性的影响

探讨20(S)-原人参二醇对肝癌间质微血管密度和肿瘤细胞增殖活性的影响。建立肝癌动物模型,将实验动物分为五组,每组10只,分对照组、环磷酰胺组、20(S)-原人参二醇25mg/kg、50mg/kg、100mg／kg给药组,给药二周后处死动物,称肿瘤重量及肿瘤体积,制成组织切片,以备免疫组化应用。与对照组相比,给药组肿瘤间质血管密度低,其细胞增殖活性亦低,肿瘤的重量及体积明显减少,组间有显著性差异(P<0．01)。提示20(S)-原人参二醇抑制了肝癌间质血管密度及肿瘤细胞增殖活性,从而抑制了肿瘤生长。     

曲古抑菌素A对胃癌细胞生长的抑制作用

目的: 研究组蛋白去乙酰化酶抑制剂-曲古抑菌素A(trichostatin A, TSA)对胃癌细胞系SGC-7901的生长抑制作用, 证实该作用是通过促使细胞凋亡而实现的.方法: 用不同浓度(0.2、0.4和0.8 mg/L)和不同作用时间(24、48和72 h)的TSA作用于SGC-7901细胞, 采用MTT法观察TSA对SGC-7901细胞增殖的抑制作用;通过流式细胞仪检测细胞周期和凋亡率的变化;通过透射电镜观察细胞超微结构的变化.结果: TSA可抑制胃癌SGC-7901细胞的生长,且这种作用呈时间和剂量依赖关系. 当TSA作用浓度分别为0.2、0.4和0.8 mg/L时, 与SGC-7901细胞均作用72 h, TSA对SGC-7901细胞生长的抑制率分别为25%±1.2%, 45%±1.4%和73%±1.7%, 各组均与TSA 0.2 mg/L组比较, 差异显著( P<0.05). 当0.8 mg/L TSA分别与SGC-7901细胞作用24、48和72 h, TSA对SGC-7901细胞生长的抑制率分别为21%±1.1%, 37%±2.0%和73%±1.7%, 各组均与TSA作用24 h组比较, 差异显著( P<0.05). TSA可延缓细胞周期, 具有明显的诱导细胞凋亡作用. 电镜下见细胞染色质凝聚成段片状, 细胞核固缩断裂, 核膜破裂, 细胞器及胞膜自溶, 凋亡小体形成.结论: TSA通过诱导细胞周期阻止和凋亡来抑制胃癌细胞系SGC-7901的生长, 且这种作用呈时间和剂量依赖性, 为TSA用于胃癌的治疗提供理论依据.     

20(s)-原人参二醇对肝癌血管内皮生长因子及碱性成纤维细胞生长因子蛋白表达的影响

目的 探讨20(s)-原人参二醇(Ppd)对肝癌血管内皮生长因子(VEGF)及碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)表达的影响.方法 建立肝癌动物模型,将实验动物分为五组,每组10只,分对照组、环磷酰胺组(CTX)、20(s)-原人参二醇25mg/kg、50mg/kg、100mg/kg给药组,给药二周后处死动物.称肿瘤重量及肿瘤体积,制成组织切片,以备免疫组化应用.结果 与对照组相比,给药组VEGF、bFGF表达受到抑制,肿瘤的重量及体积明显减轻,组间有显著性差异(P＜0.01).结论 提示Ppd抑制了VEGF、bFGF蛋白的表达,抑制了肿瘤生长.     

氯化两面针碱对人胃癌细胞增殖、迁移的抑制作用

目的探讨氯化两面针碱(NC)对人胃癌SGC-7901细胞增殖、迁移的作用及其机制。方法 MTT实验检测NC对SGC-7901细胞的增殖作用;Transwell小室实验检测NC对SGC-7901细胞迁移和侵袭的影响;Western印迹检测NC对人胃癌SGC-7901细胞中Bax,Bcl-2,PCNA,MMP2,MMP1和GAPDH表达的影响。结果 MTT实验表明NC抑制人胃癌SGC-7901细胞增殖,并且呈时间、剂量依赖性(P<0.05);此外,NC显著抑制SGC-7901细胞中PCNA表达,呈剂量依赖性(P<0.05);Transwell小室实验表明NC显著抑制SGC7901细胞迁移和侵袭,呈剂量、时间依赖性(P<0.05);Western印迹表明NC上调凋亡蛋白Bax的表达,下调抗凋亡蛋白Bcl-2表达,抑制MMP1以及MMP2的表达(均P<0.05)。结论 NC通过诱导细胞凋亡抑制SGC-7901细胞增殖,通过降解MMP1和MMP2从而抑制SGC-7901细胞侵袭和迁移。     

华蟾素对胃癌细胞SGC-7901生长和增殖的影响

目的探讨华蟾素对人胃癌细胞SGC-7901生长和增殖的影响。为其临床应用奠定基础。方法应用细胞培养技术,将不同浓度的华蟾素在一定的时间内体外干预SGC-7901细胞。分别采用MTT法、克隆形成试验、流式细胞技术(FCM)测定细胞生长、增殖情况和细胞周期变化。结果 SGC-7901细胞经华蟾素作用后细胞生长明显受抑,最高抑制率为(78.36±3.43)%;SGC-7901细胞克隆形成的数目受到抑制;细胞周期分布表现为S期和G2/M期细胞比例下降,G0/G1期细胞比例升高;上述作用均呈明显的剂量和时间依赖性。结论华蟾素可通过阻滞细胞周期而抑制胃癌细胞SGC-7901生长和增殖。     

2′-O-meRNA对人胃癌细胞的抑制作用及对5-FU和BCNU疗效的影响

目的探讨2'-O-meRNA通过抑制端粒酶来杀伤胃癌细胞系SGC-7901的作用及对化疗药5-FU和BCNU疗效的影响.方法培养人胃癌细胞系SGC-7901,分为5-FU组、BCNU组、2'-O-meR-NA组、反义对照组、化疗药与反义抑制剂合用组,观察用药后该细胞系存活情况及端粒酶活性.结果5-FU、BCNU、2′-O-meRNA可有效抑制SGC-7901细胞的活性(P＜0.05),BCNU、2'-O-meRNA可有效抑制细胞端粒酶活性,1 μM 2′-O-meRNA可加强6.25μg/ml BCNU的疗效(P＜0.01),但是不能加强12.5μg/ml 5-FU的作用(P＞0.05).结论2'-O-meRNA抑制胃癌细胞系SGC-7901的生长.1μM 2′-O-meRNA与6.25μg/ml BCNU合用时有协同作用,2′-O-meRNA与5-FU合用时无协同作用.     

亚硒酸钠对胃上皮肿瘤SGC-7901细胞抑制作用的研究

应用细胞培养技术、电子显微镜技术、流式细胞仪技术及DNA末端原位标记染色法（TUNEL技术）,观察亚硒酸钠溶液对胃上皮肿瘤SGC-7901细胞的抑制作用。结果随着亚硒酸钠溶液浓度增高、作用时间延长对SGC-7901细胞的抑制率升高;可见较典型的细胞凋亡形态学变化;流式细胞仪DNA直方图上出现典型的亚二倍体的“凋亡峰”;TUNEL染色法细胞凋亡指数为8．4％～33．4％。证明亚硒酸钠溶液能抑制SGC-7901细胞生长,诱导其凋亡;抑制作用与亚硒酸钠溶液的浓度及作用时间呈正相关。