促血管生成素-2和血管内皮生长因子在结直肠癌组织中的表达

目的探讨促血管生成素-2（Ang-2）及血管内皮生长因子（VEGF）在结直肠癌组织及血液中的表达,研究其与肿瘤疾病分
期的关系。方法采用实时荧光定量PCR检测结直肠癌患者正常组织、癌旁组织及腺癌中Ang-2、Tie-2mRNA的表达,采用酶联
免疫竞争法检测Ang-2及VEGF在正常组织、癌旁组织及腺癌和外周血中的表达。结果癌组织Ang-2mRNA和Tie-2mRNA表
达与正常组织有明显差异（P<0.05）,相关分析表明,2者表达存在着明显的相关（r=0.879,P=0.000）。癌组织Ang-2和VEGF含
量与正常组织有明显差异（P<0.05）,与癌旁组织有明显差异（P<0.05）。癌外周血液Ang-2含量与正常对照外周血有明显差异
（P<0.05）,与癌肠系膜血无明显差异（P>0.05）。肿瘤组织中Ang-2和VEGF含量与疾病分期明显相关,肿瘤患者显著高于正常
对照组（P<0.05）,Dukes’ C期和D期显著高于A期和B期（P<0.05）。结论在大肠腺癌组织中,Ang-2、Tie-2及VEGF的过度表
达对肿瘤的血管生成和发展过程起着重要作用。
     

寒冷刺激对孕鼠胎盘血管内皮生长因子表达的影响

目的　探讨寒冷刺激是否影响孕鼠胎盘血管内皮生长因子 (vascularendothelialgrowthfactor ,VEGF)的表达。 方法　将成年Wistar雌鼠随机分为两组 :妊娠对照组 (NP)、妊娠寒冷组 (CP) ,从妊娠第一天至妊娠第十九天分别置于 2 5℃ (NP)及 4℃± 2℃ 4h(CP) ,测量大鼠血压、尿蛋白、胎盘重量、胎鼠重量及身长 ,观察胎盘、肾脏组织病理学改变。采用链酶亲和素 生物素 过氧化物酶复合物法 (SABC)技术 ,用抗VEGF单抗进行免疫组化染色 ,检测NP和CP组孕鼠胎盘VEGF的表达情况。结果　寒冷刺激 2周后CP组孕鼠血压升高、尿蛋白增加、胎盘重量减轻、胎鼠重量减低及身长减少 ,与对照组相比 ,均有统计学意义。肾脏及胎盘各层均有明显的缺血、缺氧的组织学表现。图象分析表明CP组胎盘滋养细胞及血管内皮细胞VEGF表达均较NP组显著增强。结论　反复寒冷刺激可使胎盘VEGF表达升高 ,导致妊高征样的临床表现及病理改变。VEGF的过度表达可能是妊高征发病的重要因素之一。     

妊娠期高血压疾病患者胎盘中血管内皮生长因子的变化

目的探讨妊娠期高血压疾病患者胎盘中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor VEGF)的变化。方法用酶联免疫法测定68例妊娠妇女外周血中VEGF的含量,及免疫组织化学法检测胎盘组织中VEGF的表达。其中正常妊娠妇女30例(正常妊娠组),妊娠期高血压疾病患者38例(轻、中、重妊高征组)。结果1)中、重度妊高征孕妇外周血VEGF的水平分别为(30.6±8.5)ng/L,(26.5±7.0)ng/L,明显低于正常妊娠组(41.0±9.9)ng/L,(P<0.05);2)中、重度妊高征患者胎盘中VEGF的表达明显低于正常妊娠组的表达,有统计学差异(P<0.05),且病情越重,VEGF的表达越低;3)VEGF在外周血和胎盘的表达存在正相关,相关系数为0.705。结论妊娠期高血压疾病患者外周血和胎盘组织中VEGF的减少在妊高征发病中占有一定的地位。     

胎鼠生长受限模型中孕鼠胎盘滋养细胞一氧化氮合酶和血管内皮生长因子水平变化的研究

目的 探讨孕鼠胎盘滋养细胞一氧化氮合酶（nitric oxide synthase, eNOS）和血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor, VEGF）,在胎鼠生长受限（growth retardation in fetal mice,FGR）机制中起的作用。方法 采用双侧子宫动静脉中段部分结扎法建立SD大鼠的FGR动物模型;比较妊娠21d实验组及对照组的胎鼠体重、胎盘重量;利用免疫组织化学方法,对孕鼠胎盘eNOS、VEGF水平进行的定性定量分析;应用化学发光法检测胎盘NO含量;应用ELISA法检测孕鼠血清VEGF水平。结果 （1）实验组胎盘平均重量明显低于对照组（P＜0.005）,实验组FGR发生率（33.3%）较对照组（1.14%）明显升高（P＜0.005）,而两组胎鼠死亡率差异无统计学意义（4.94% vs. 3.41%,P＞0.05）。（2）在胎盘组织中,eNOS均分布于合体滋养细胞和血管内皮细胞胞浆内;VEGF主要分布于合体滋养细胞、Hofbauer细胞的胞浆和细胞外基质。（3）胎盘滋养细胞的eNOS组化染色阳性值,实验组较对照组明显增加（P＜0.000 5）;胎盘滋养细胞的VEGF组化染色阳性值,实验组较对照组明显减少（P＜0.000 5）。（4）实验组胎盘NO含量明显高于对照组,孕鼠血清VEGF明显低于对照组。结论 （1）双侧子宫动静脉中段部分结扎法是建立FGR动物模型的有效方法。（2）胎盘滋养细胞eNOS表达异常增加、VEGF表达异常降低可能在FGR发病机制中起重要作用。     

妊娠高血压综合征患者胎盘组织中血红素氧合酶的表达

目的:探讨血红素氧合酶(HO)的2种同工酶(诱导型HO1和组织型HO2)在正常妊娠晚期和妊娠高血压综合征(妊高征)患者胎盘组织中的基因及蛋白表达。方法:采用逆转录聚合酶链反应(RTPCR)方法测定正常妊娠和妊高症患者各30例胎盘组织中HO1mRNA及HO2mRNA的表达;并采用免疫组化方法进行HO蛋白半定量分析。结果:①妊高征组HO1mRNA的相对表达量为0.34±0.18,HO2mRNA为0.88±0.57,分别与正常妊娠组(0.46±0.30和0.87±0.28)比较差异均无统计学意义(P>0.05);2组均显示HO1mRNA的表达弱于HO2mRNA。②免疫组化显示HO1在妊高征组胎盘绒毛滋养细胞和血管内皮细胞的染色分数分别为8.1±2.6和1.9±0.5,分别与正常妊娠组(9.3±2.0和2.4±0.3)比较差异均无统计学意义(P>0.05)。妊高征组HO2蛋白在胎盘血管内皮细胞的表达为4.5±2.6,明显低于正常妊娠组(6.9±3.7,P<0.05);HO2在滋养细胞的表达2组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论:胎盘血管内皮细胞HO2表达降低可能在妊高征胎盘血管灌注不足和胎盘组织损伤的病理中发挥重要作用。     

子痫前期患者血清妊娠相关血浆蛋白-A和血管内皮生长因子水平与妊娠结局的关系

目的　探讨子痫前期（PE）患者血清妊娠相关血浆蛋白 (PAPP)-A、血管内皮生长因子(VEGF)水平与妊娠结局的关系。方法　选择2020年5月至2021年5月信阳市中心医院收治的118例PE患者为研究对象,所有患者于入院当天至分娩后1 d接受临床观察,评估患者妊娠不良事件发生情况,根据评估结果将发生妊娠不良事件的患者纳入妊娠结局不良组,未发生妊娠不良事件患者纳入妊娠结局良好组。于入院次日,收集患者空腹外周静脉血8 mL,采用酶联免疫吸附试验法检测患者血清PAPP-A、VEGF水平;使用全自动血细胞分析仪检测患者全血白细胞（WBC）计数及血小板（PLT）、血红蛋白（Hb）水平。入院次日清晨,收集患者24 h尿液,采用酶联免疫吸附试验法检测患者24 h尿蛋白水平。设计一般资料调查问卷,收集2组患者临床资料,包括:年龄、分娩方式、入院时孕周、分娩时孕周、孕次、孕前体质量指数（BMI）、疾病类型等。采用logistic回归分析PE患者妊娠结局的影响因素。绘制受试者操作特征（ROC）曲线,分析血清PAPP-A、VEGF水平对PE患者妊娠结局不良的预测效能,以曲线下面积(AUC）表示预测价值。结果　本研究纳入的118例PE患者中,86例（72.88%）患者妊娠结局良好（妊娠结局良好组）;32例（27.12%）患者发生妊娠不良事件（妊娠结局不良组）,其中孕妇不良事件22例,胎儿不良事件10例。2组患者的年龄、孕前BMI、分娩方式、分娩时孕周、孕次、疾病类型比较差异无统计学意义（P>0.05）。妊娠结局不良组患者全血Hb、PLT及血清PAPP-A、VEFG水平显著低于妊娠结局良好组,24 h尿蛋白水平显著高于妊娠结局良好组（P<0.05）;2组患者的全血WBC计数比较差异无统计学意义（P>0.05）。Logistic回归分析结果显示,血清PAPP-A、VEGF与PE患者妊娠结局不良有关（P<0.05）,全血Hb、PLT、24 h尿蛋白与PE患者妊娠结局无关（P>0.05）。ROC曲线分析显示,血清PAPP-A、VEGF预测PE患者不良妊娠结局的截断值分别为 2 718.780 mU·L^-1、29.495 ng·L^-1;血清PAPP-A联合VEGF预测PE患者不良妊娠结局的敏感度显著高于PAPP-A单独检测（P<0.05）;血清PAPP-A与VEGF预测PE患者不良妊娠结局的敏感度比较差异无统计学意义（P>0.05）;血清PAPP-A、VEGF、PAPP-A联合VEGF预测PE患者不良妊娠结局的AUC、特异度比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论　血清PAPP-A、VEGF水平与PE患者妊娠结局不良有关,血清PAPP-A、VEGF水平可作为预测PE患者不良妊娠结局的生物标志物。     

非小细胞肺癌中CD133和Notch1的表达及其临床病理意义

目的通过检测非小细胞肺癌（NSCLC）中CD133蛋白和Notch1蛋白的表达及相互之间的关系,研究它们与NSCLC患者
临床病理因素之间的关系。方法采用免疫组织化学ElivisionTM plus法检测305例NSCLC组织和80例正常肺组织中CD133、
Notch1以及血管内皮生长因子（VEGF）蛋白表达情况。结果在NSCLC组和正常肺组织中CD133、Notch1和VEGF蛋白的阳
性表达率分别为48.9%、43.9%、45.6%和10.0%、15.0%、0%,两组之间相比差异有统计学意义;CD133、Notch1和VEGF蛋白的阳
性表达率在NSCLC患者肿瘤组织的不同分化程度、淋巴结转移与否及临床分期间差异有统计学意义（P<0.05）;且CD133、
Notch1和VEGF三种蛋白之间相互呈正相关关系（P<0.001）。Kaplan-Meier生存分析显示,CD133、Notch1和VEGF蛋白阳性
表达组患者的生存时间明显短于其阴性表达组患者,差异有统计学意义;Cox多因素回归分析显示,CD133和Notch1蛋白的表
达是影响NSCLC患者预后的独立因素（P<0.05）。结论CD133、Notch1和VEGF参与NSCLC的发生、发展、浸润和转移,联合
检测CD133和Notch1蛋白的表达对NSCLC的进展和预后判断有重要意义。
     

血管内皮生长因子在大鼠子痫前期模型中的作用

目的:探讨血管内皮生长因子在大鼠子痫前期模型中的作用。方法:选择清洁级W istar大鼠,随机分为两组,每组14只。对照组于妊娠第7天皮下注射生理盐水;亚硝基左旋精氨酸甲酯(L-NAM E)组于妊娠第7天皮下注射一氧化氮合成酶(NOS)抑制剂L-NAM E,每日125 m g/kg体重。两组均于妊娠第8天每天测量大鼠尾动脉血压,若血压增高合并尿蛋白大于或等于( )时,大鼠子痫前期模型确立。同时,测定两组大鼠血小板数值和血清VEGF浓度后,立即处死大鼠测胎鼠及胎盘重量;采用免疫组化法检测胎盘VEGF表达量。结果:L-NAM E组孕鼠出现类似子痫前期特征,表现为血压明显升高至(145.3±4.6)mmHg,尿蛋白含量增加为(814.3±57.5)m g/L,血小板数显著减少至(467.1±76.3)×109/L及胎鼠胎盘重量明显减轻;对照组孕鼠血压(101.4±7.6)mmHg,尿蛋白(398.2±82.3)m g/L,血小板计数(837.20±71.4)×109/L。两组比较差异均有显著性(P均<0.05)。对照组血清VEGF浓度明显大于L-NAM E组[(13.62±3.33 vs 8.71±2.42)ng/L],胎盘中的VEGF表达量对照组也明显高于L-NAM E组[(0.89±0.19 vs 0.58±0.12)OD],差异均有显著性(P<0.01)。结论:大鼠血清VEGF水平降低和胎盘表达VEGF量下降参与子痫前期的发生。     

间歇性缺氧时结肠癌细胞的晚期氧化蛋白产物与血管内皮生长因子、转化生长因子β1的关系

摘要：目的研究间歇性缺氧时结肠癌SW480细胞其晚期氧化蛋白产物（AOPP）的水平和其他氧化应激指标的关系,以及
与血管内皮生长因子（VEGF）、转化生长因子β1（TGFβ1）的相关性。方法建立细胞缺氧模型,SW480细胞按缺氧条件的
不同分为：间歇性缺氧组（A组）、持续性缺氧组（B组）、常氧对照组（C组）。采用ELISA方法检测AOPP和VEGF,黄嘌呤
羟胺法测定超氧化物岐化酶（SOD）,分光光度法测定丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）,用免疫荧光染色方
法及Western blok 方法测定TGFβ1的表达。结果①与对照组C组比较,A组和B组的AOPP、MDA均升高（P 均<0.05）;
SOD、GSH-PX下降（P均<0.05）。A组与B组比较时两者的差异也具有统计学意义（P均<0.05）,间歇性缺氧较持续缺氧
时AOPP、MDA明显升高,SOD、GAH-PX显著下降（P均<0.05）。②间歇性缺氧时AOPP水平与MDA、VEGF、TGFβ1呈正
相关（P均<0.05）,与SOD为负相关关系（P均<0.05）,而与GSH-PX无明显相关性。结论间歇性缺氧时SW480细胞的蛋
白氧化损伤增强,较持续缺氧时明显,并且与氧化应激状态有关。缺氧时血管生成因子VEGF和TGFβ1均表达,以间歇性
缺氧时显著,且其表达与AOPP水平密切相关。
     

血管内皮生长因子与妊娠高血压综合征发病的关系

目的　探讨血管内皮生长因子 (VEGF)在妊娠高血压综合征发病中的作用。方法　分别采用酶联免疫吸附试验检测 40例妊高征孕妇的血清VEGF水平 ,免疫组化检测胎盘及蜕膜组织VEGF及CD3 4表达情况 ,35例正常孕妇作对照。结果　①妊高征组孕妇的外周血VEGF水平及胎盘组织MVD明显低于正常妊娠组 (P <0 0 5 ) ;②两组胎盘绒毛滋养叶细胞和蜕膜组织中均有VEGF阳性表达 ,胎盘组织强阳性表达高于蜕膜。与对照组比较 ,其胎盘组织VEGF强阳性表达的轻度妊高征无显著性差异 ;而中度和重度妊高征与对照组相比 ,则明显降低 ,差异显著 (P <0 0 5 )。各组孕妇蜕膜组织中VEGF的表达强度和差异无显著性。③孕妇外周血VEGF水平与新生儿出生体重 (r =0 2 9,P <0 0 5 )和胎盘重量 (r =0 34,P <0 0 1)均存在直线正相关关系。结论　妊高征患者血清VEGF水平和胎盘组织MVD降低 ,胎盘组织VEGF表达明显下降 ,都可能在妊高征的发病中起一定的作用。     

骨髓间充质干细胞不同移植方式治疗大鼠糖尿病足溃疡的疗效观察

目的: 探索骨髓间充质干细胞(bone-marrow derived mesenchymal stem cells,BM-MSCs)经创缘皮下和小腿肌肉移植对大鼠糖尿病足溃疡(diabetic foot ulcers,DFUs)的治疗效果。方法: 全骨髓贴壁法体外培养雄性Wistar大鼠BM-MSCs至第3代,经4, 6-联脒-2-苯基吲哚(4,6-diamino-2-phenylindole,DAPI)标记。48只雄性Wistar大鼠随机分成A组(BM-MSCs创缘皮下移植组,n=12)、B组(BM-MSCs小腿肌肉移植组,n=12)、C组(正常大鼠对照组,n=12)和D组(DFUs对照组,n=12)。大鼠糖尿病经腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导,在其双后足背切取一3 mm×7 mm矩形全层皮肤制成大鼠DFUs模型。于移植后第2,5,8,11天评估各组大鼠的创面愈合率,冰冻切片观察DAPI标记的BM-MSCs在创伤组织中的示踪,肉芽组织的厚度采用HE染色法检测,CD31和Ki-67的表达采用免疫组织化学法检测,血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)在创伤组织中的表达采用ELISA和RT-PCR检测。结果: C组的创面愈合最快(P<0.05),第11天B组的创面愈合率大于A组(P<0.05)。第2天和第5天的冰冻切片观察发现B组的荧光强度及区域均大于A组。HE染色显示第5天B组的肉芽厚于A组。CD31的免疫组织化学显示第5天和第8天B组的小血管数目多于A组(P<0.05),而Ki-67的免疫组织化学结果显示两组无差异(P>0.05)。ELISA和RT-PCR的结果均显示第8天和第11天B组的VEGF表达水平高于A组(分别P<0.05,P<0.01)。结论: 两种移植方式均促进了大鼠DFUs的愈合,但在愈合的后期,小腿肌肉内的移植方式体现出更好的持续性及高表达的VEGF,疗效更优。     

鹿茸对大鼠下肢缺血模型VEGF表达影响

目的：观察鹿茸对大鼠缺血下肢血管内皮生长因子（VEGF）的影响。方法：SD大鼠108只,随机分为正常组、模型组、鹿茸高、中、低剂量组、复方丹参片组,每组18只。正常组仅作皮肤切开缝合,余组建立大鼠下肢缺血模型,术后第2天开始给药,分别于术后3、7、14d各组取大鼠6只,取大鼠内收肌组织检测VEGF蛋白表达,取血测不同时点酶学变化,比较各组差异。结果：术后3d,鹿茸中、高剂量组、丹参组VEGF表达明显高于模型组和低剂量组（P〈0．05）,术后7d高、中剂量组与丹参组VEGF表达开始下降。术后14d,鹿茸高剂量组VEGF表达较其他组显著升高（P〈0．05）。结论：鹿茸可以促进大鼠缺血下,~VEGF表达的增加,减轻肢体缺血状态。     

The Role of Endogenous Carbon Monoxide in the Hypoxic Vascular Remodeling of Rat Model of Hypoxic Pulmonary Hypertension

Itisknownthatpulmonaryvascularremodelingisthekeymechanisminthedevelopmentofchronicpulmonaryhypertension ,whichischaracterizedbythethicknessofthemediacausedbytheproliferationofsmoothmusclecellsandthemusculizationoftheintra acinarpulmonaryarteries[1] .Hemeoxygenase(HO)catalyzesthebreakdownofhemeintocarbonmonoxide (CO ) ,biliverdinandironinmammals .TherearetwoisoformsofHO ,HO 1andHO 2 [2 ] .HO 1istheinducibleisoformwhichcanbeinducedbyhyoxia ,shockandotherstresssettingsand pro duceCO .Itwasr…     

冠心病患者血清血管内皮生长因子和内抑素水平变化的临床意义

目的探讨冠心病（CHD）患者血清血管内皮生长因子（VEGF）、内抑素（ENS）水平的变化及其在CHD中的意义。方法将130例CHD患者分为急性心肌梗死组（AMI组）（42例）、不稳定型心绞痛组（UAP组）（48例）和稳定型心绞痛组（SAP组）（40例）,另设对照组（36例）。采用酶联免疫吸附法（ELISA法）测定所有入选对象血清VEGF和ENS水平。结果与SAP组和对照组比较,AMI组和UAP组VEGF、ENS水平明显增高（P〈0．05）;AMI组VEGF、ENS水平明显高于UAP组（P〈0．05）;与对照组比较,SAP组VEGF、ENS水平有增高,但差异无显著性。AMI患者在第1、7和28天血清VEGF、ENS水平均高于对照组（P〈0．01）,第7天和28天血清VEGF、ENS水平明显高于第1天（P〈0．01）。结论CHD患者心肌缺血越严重,血清VEGF与ENS水平越高,两种因子在CHD发展过程中均有重要意义。     

早期糖尿病大鼠视网膜形态变化及相关因子分析

目的探讨早期糖尿病视网膜病变（diabetic retinopafhy,DR）大鼠的视网膜形态变化与血清血管内皮生长因子（Vascular endotllelial growm factor,VEGF）、内皮素（endomelin,ET）和一氧化氮（N0）的相关关系。方法40只健康SD大鼠随机分为实验组和对照组,实验组腹腔注射链脲佐菌素建模成功后,按病程分为糖尿病2、4、6、8个月组;对照组腹腔注射等体积缓冲液,根据与实验组年龄匹配原则平均分为4组,每组5只。分别在第2、4、6、8个月检测血清VEGF、ET、NO含量,摘除眼球观察视网膜组织形态,应用sPss13．0进行统计学分析。结果实验组病程4个月始出现明显视网膜组织水肿,细胞排列紊乱,随病程延长逐渐加重。各实验组血清VEGF、ET含量较同鼠龄对照组高（P〈0．05）,糖尿病2个月组血清No含量较同鼠龄对照组高（P〈0．05）,而糖尿病6个月组及糖尿病8个月组血清N0含量较同鼠龄对照组低（P〈0．05）。随着病程延长,实验组血清VEGF、ET含量逐渐升高,N0含量逐渐降低（P〈0．05）。实验组血清VEGF与ET含量成正相关（r=0．821,P〈0．01）,与N0含量成负相关（r=-0．814,P〈0．01）;血清ET含量与N0成负相关（r=-0．802,尸〈0．01）。结论VEGF、ET和N0的含量与DR严重程度存在相关性,考虑血清VEGF、ET和N0含量可以间接反映DR大鼠视网膜病变的严重程度。     

妊娠期糖尿病母胎并发症分析及相关因子VEGF的表达

目的探讨妊娠期糖尿病孕妇(GDM)常见母胎并发症与孕母血清、胎盘组织中血管内皮生长因子(VEGF)表达的变化,并阐述其意义。方法在孕龄24～28周之间被诊断患有GDM的孕妇中收集产前检查提示存在母胎并发症的孕妇,为病例组,总数为264例;随机选择GDM无母胎并发症的孕妇,作为对照组,30例;采用酶联免疫法检测孕母血清VEGF水平,分娩后收集胎盘,采用反转录-聚合酶链反应方法检测胎盘组织中VEGF的mRNA表达。结果①GDM合并胎儿生长受限(FGR)组孕母血清VEGF水平明显低于其他组(P<0.05);②GDM合并妊娠期高血压疾病组孕母血清VEGF水平明显高于其他组(P<0.05);③GDM合并胎儿FGR组胎盘组织中VEGF的mRNA表达明显低于其他组(P<0.05);④GDM合并妊娠期高血压疾病组胎盘组织中VEGF的mRNA表达明显高于其他组(P<0.05)。结论①GDM孕母血清低VEGF水平可作为GDM产前预测合并FGR的筛查指标之一。②GDM孕母血清高VEGF水平可作为GDM产前预测合并妊娠期高血压疾病的筛查指标之一。     

门静脉高压大鼠腹膜血管内皮生长因子的表达及意义

目的探讨门静脉高压大鼠腹膜血管内皮生长因子(VEGF)的表达及意义。方法雄性SD大鼠随机分为3组:门静脉结扎(PVL)组32只,假手术(SO)组16只,门静脉结扎联合沙利度安治疗(PVL-T)组8只。为诱导腹水形成,于手术后第1,3,5,7天分批给予每只大鼠腹腔注射33.33%葡萄糖溶液1mL,30min后收集腹水标本并测总量,同时采用ELISA测定腹水中VEGF含量;留取腹膜组织做VEGF免疫组化染色和实时RT-PCR。结果术后第1、3天PVL组大鼠腹水总量和VEGF含量显著大于SO组(P<0.05),术后第5、7天大鼠腹水总量和VEGF含量在PVL组和SO组之间无显著性差异(P>0.05),术后第3天PVL-T组腹水总量显著低于PVL组(3.4±0.27mLvs4.92±1.53mL,P<0.05)。免疫组化结果显示PVL组VEGF呈强阳性表达,而SO组VEGF则呈弱阳性表达,且表达部位多在腹膜间皮细胞、巨噬细胞胞浆;实时RT-PCR结果表明PVL组腹膜VEGFmRNA表达显著高于SO组(P<0.05)。结论门静脉高压可增加由于渗透性改变所致大鼠腹水形成,腹膜VEGF高表达可能与大鼠腹水形成有关,抑制VEGF活性可能是治疗门静脉高压所致腹水的一种新的治疗策略。     

慢性缺血性痴呆大鼠大脑皮层及海马中 HO-1、VEGF表达的变化

目的：探讨慢性缺血性痴呆大鼠学习记忆能力及大脑皮层和海马中血管内皮生长因子（V EG F ）、血红素氧化酶‐1（HO‐1）蛋白表达的变化。方法将健康Wistar大鼠36只分为对照组、假手术组和模型组,每组12只。以大鼠永久性双侧颈总动脉阻断建立慢性缺血性痴呆大鼠模型,假手术组除不结扎双侧颈总动脉外,其他的处理同模型组。1、4、8、12周进行Morris水迷宫实验和攀绳肌力实验来判定大鼠的学习和记忆能力;用免疫组化SP法在光镜下观察各组大鼠大脑皮层和海马中VEGF和H O‐1蛋白的表达。结果8、12周模型组逃避潜伏期时间长于假手术组和对照组,跨过平台所在位置的次数少于假手术组和对照组,差异均有统计学意义（P＜0．05）;1～12周模型组与假手术组、对照组动物攀附的时间比较,差异均无统计学意义（P＞0．05）;对照组、假手术组HO‐1、VEGF蛋白量阳性表达均少于模型组,差异均有统计学意义（P＜0．05）。结论慢性脑灌注不足对大鼠学习记忆能力具有永久性的损伤作用,而对运动功能无明显影响。VEGF和HO‐1可能在慢性脑缺血中发挥神经保护作用。     

2型糖尿病合并脑梗死患者血清VEGF、ES水平及V/E比值的临床研究

目的:测定2型糖尿病合并脑梗死患者血清血管内皮生长因子VEGF(vascular endothelialgrowth factor)、内皮抑素ES(endostatin)水平,计算V/E比值,探讨3者的变化及临床意义.方法:采用双抗体夹心(ELISA)法测定3组在不同时间点血清VEGF、ES水平.结果:2型糖尿病合并脑...