开放性颅脑损伤合并海水浸泡脑组织病理变化的实验研究

目的观察重型开放性颅脑损伤后海水浸泡对脑组织病理改变的影响。方法利用改进的兔重型开放性颅脑损伤模型进行30min海水浸泡,对照组不进行海水浸泡。分别在干预结束后0、3、8h在挫裂伤区取材,固定于10%福尔马林,作HE染色,光镜下观察创伤组织的病理改变。结果浸泡组和对照组在伤后先后出现了严重的创伤性脑水肿,但水肿高峰期出现时间不一致,对照组早在干预结束后3h即出现创伤性水肿改变,干预结束后8h水肿依旧;而海水浸泡组在干预结束后8h才出现明显的水肿,但水肿呈现进一步加重趋势。结论海水浸泡延迟了创伤性脑水肿高峰的出现,但发生的创伤性脑水肿重于单纯创伤。     

海水浸泡对兔颅脑挫裂伤Bcl-2和Bax蛋白表达的影响

目的：建立海水浸泡颅脑挫裂伤模型，观察海水浸泡对实验性脑挫裂伤后创伤性脑水肿的影响及凋亡相关基因Bel-2和Bax在蛋白表达水平变化。方法：采用立体定向自由落体伤模型进行海水浸泡30分钟作为实验组，对照组同样的方法致伤后不进行海水浸泡。观察创伤组织的病理改变，并通过免疫组化染色和计算机图像分析技术用半定量化的方法检测不同干预不同时程Bcl-2和Bax蛋白阳性反应强弱差异。结果：实验组和对照组均发生了创伤性脑水肿，但水肿高峰期出现时间不一致，严重程度也不一致。实验组Bcl-2蛋白阳性表达强度低于对照组，Bax蛋白则高于对照组，Bcl-2／Bax比值有降低趋势。结论：海水浸泡影响了创伤性脑水肿进程，并可能促进了挫裂伤周边缺血水肿区神经细胞凋亡的增加。     

一种开放性颅脑外伤海水浸泡的动物模型

目的 建立一种开放性颅脑外伤海水浸泡动物模型,研究其伤情特点.方法 健康雄性SPF级SD大鼠100只,随机分为5组,分别为对照组、轻型颅脑外伤海水浸泡组、中型颅脑外伤海水浸泡组、重型颅脑外伤海水浸泡组和重型颅脑外伤生理盐水浸泡组.采用控制性皮质撞击法造成不同程度的脑外伤,致伤后将大鼠局部损伤的脑组织浸泡在人工海水或生理盐水中,构建动物模型.观察各组大鼠行为学、病理学、脑含水量、血脑屏障通透性等变化.结果 建立的动物模型可较好地模拟遭海水浸泡的开放性颅脑外伤伤情特点.随脑外伤程度的加重,大鼠神经功能损伤、脑组织病理学、脑含水量、血脑屏障破坏程度逐渐加重;同等伤情下海水浸泡组脑组织坏死和出血等病理改变较生理盐水浸泡组明显加重;浸泡后24 h,同等伤情下海水浸泡组较生理盐水浸泡组脑组织含水量、血脑屏障破坏程度等均有显著加重.结论 制作的大鼠模型可模拟不同程度开放性颅脑外伤遭海水浸泡后的伤情变化.     

海水浸泡对兔脊髓损伤Bcl-2和Bax基因表达的影响

目的通过建立海水浸泡兔脊髓损伤模型,观察脊髓损伤后脊髓神经细胞凋亡相关基因表达情况,明确海水浸泡对脊髓损伤的影响。方法采用改良Allen’s打击器造兔脊髓损伤模型,根据随机数字表,将60只大耳白兔随机分为两组,实验组:海水浸泡组(切除椎板并造脊髓损伤模型,海水浸泡60 min,n=30),对照组:单纯损伤组(切除椎板并造脊髓损伤模型,但不浸泡,n=30)。根据处理后1 h、6 h、12 h、24 h、48 h五个时间点分为5组,每时间点6只,在各时间点处死动物取伤段脊髓,光镜下观察伤段脊髓组织病理形态,并进行免疫组织化学染色检测Bcl-2、Bax的表达水平。结果两组伤后均出现创伤性脊髓水肿的病理改变,但水肿高峰出现不一致,且最终组织结果破坏实验组重于对照组。免疫组织化学检测,Bcl-2和Bax在两组各时间点均有阳性表达,Bcl-2表达强度实验组低于对照组,Bax表达强度在损伤6 h后强于对照组,之前则弱于对照组。结论海水浸泡延迟了脊髓创伤性水肿,但最终的损害更重,具有促进神经细胞凋亡发生的作用。     

海水浸泡对兔脊髓损伤后TNF-α及VEGF表达的影响

目的：建立兔开放性脊髓损伤模型,观察海水浸泡对兔开放性脊髓损伤后 TNF-α、VEGF 表达的影响。方法采用改良 Allen脏s 打击器造兔脊髓损伤模型。选用日本大耳兔,体质量2.5~3 kg,雌雄不拘。根据随机数字表,将60只大耳白兔随机分为两组,实验组：海水浸泡组（切除椎板并造脊髓损伤模型,海水浸泡60 min,n =30）,对照组：单纯损伤组（切除椎板并造脊髓损伤模型,不浸泡,n =30）。分别于致伤后1、6、12、24、48小时5个时间点取伤段脊髓,光镜下观察伤段脊髓组织病理形态,免疫组织化学染色和计算机图形分析技术半定量化检测 TNF-α、VEGF 表达。结果两组脊髓组织均发生了创伤性水肿,但水肿高峰期的时间点不同,单纯损伤组致伤后6小时达水肿高峰,而海水浸泡组于致伤后12小时达水肿高峰。免疫组化检测结果显示 TNF-α、VEGF在两组中均有阳性表达,但两组在各时间点表达强度有差异（P <0.05）,且海水浸泡组 TNF-α、VEGF 表达的高峰与对照组不同。结论海水浸泡早期延迟了创伤性脊髓损伤的病理改变,但最终发生的脊髓损害较对照组加重。TNF-α、VEGF 的高表达与损伤有着密切关系,可作为海水浸泡脊髓损伤预后判断、伤情评估的指标。     

大鼠二次脑损伤合并海水浸泡后脑组织病理变化的实验研究

目的观察大鼠二次脑损伤合并海水浸泡后脑组织病理改变。方法利用改良二次脑损伤动物模型,对创伤处进行持续海水浸泡,分别在1、3、6、12、48h对挫伤侧海马区取材,固定于10%福尔马林液中,作HE染色,光镜下观察脑组织病理改变。结果二次脑损伤合并海水浸泡组出现脑水肿早于单纯二次脑损伤组,HE染色病理学改变观察表明海水浸泡能在早期加重脑水肿,后期损伤更严重,呈网格状改变,单纯二次脑损伤组脑组织呈海绵状改变。结论对应时间窗下,SBI合并海水浸泡比单纯SBI严重,SBI合并海水浸泡伤程度发展更迅速。     

开放性颅脑损伤合并海水浸泡伤的研究进展

开放性颅脑损伤合并海水浸泡伤是海战中的一类特殊战伤,该类伤员的救治是我军医务人员面临的重要课题。由于海上及登陆作战的环境特殊,使开放性颅脑损伤伤员受海水浸泡的可能性极大,而且伤情复杂[1]。近几年,相关致伤机理和临床救治方面作了不少研究,本文对此简要综述。1动物实验现状与不足1.1现状:国内外均以兔作为开放性颅脑损伤合并海水浸泡的实验动物,海水通过直接取自沿海或根据海水理化性质用海盐配制,创面局部予海水浸泡或持续冲洗。研究内容包括:(1)开放性颅脑损伤合并海水浸泡脑组织的病理变化[2];(2)海水浸泡对创伤性脑水肿的影响…     

重型颅脑损伤的动物实验模型制作及其临床意义

目的 探索可复制重度颅脑损伤实验大鼠动物模型的制作.方法 采用改良自由落体装置,撞击80例麻醉后实验鼠颅骨穹窿部,砝码质量50～200 g,高度20 ～ 50 cm,撞击后观察时间为4h～12d,麻醉后取脑,制作652张病理切片,观察脑病理切片与临床脑创伤的相关性.结果 确认最佳冲击力为10 000g/cm,病理改变与临床有显著相关性,对重型创伤性颅脑损伤的诊治有参考价值.运用模拟临床的闭合性减压术与开放性减压术对比,获得有益提示,后者更有利于脑创伤康复.结论 通过本实验找到创伤性重型颅脑损伤大鼠最佳致伤冲击力,实验动物与临床有显著相关性,开放减压比闭合减压更有利于脑康复.     

创伤性脑水肿的治疗现状与进展

我国每年死于创伤者可达数十万,其中约50%是死于致命性颅脑创伤。颅脑创伤具有高死亡率,即使通过治疗挽留患者生命,其术后生存质量并不理想,给家庭以及社会造成巨大负担,已经成为一个严重的公共卫生问题。颅脑创伤者均有不同程度脑水肿出现。创伤性脑水肿是颅脑遭受重创后的严重继发性的病理生理反应,过多水分在脑细胞内外间隙聚集,使脑体积增大,致使颅内高压加重,严重时患者出现脑疝或脑移位。颅脑创伤患者多死于脑水肿。因此,脑水肿疗效直接决定颅脑创伤患者的预后。本文从创伤性脑水肿的发病机制、分类、治疗等方面对创伤性脑水肿的治疗及现状进行综述,旨在为今后提高创伤性脑水肿疗效、改善颅脑创伤患者预后提供可参考的依据。     

创伤性脑水肿的治疗现状与进展

我国每年死于创伤者可达数十万,其中约50%是死于致命性颅脑创伤。颅脑创伤具有高死亡率,即使通过治疗挽留患者生命,其术后生存质量并不理想,给家庭以及社会造成巨大负担,已经成为一个严重的公共卫生问题。颅脑创伤者均有不同程度脑水肿出现。创伤性脑水肿是颅脑遭受重创后的严重继发性的病理生理反应,过多水分在脑细胞内外间隙聚集,使脑体积增大,致使颅内高压加重,严重时患者出现脑疝或脑移位。颅脑创伤患者多死于脑水肿。因此,脑水肿疗效直接决定颅脑创伤患者的预后。本文从创伤性脑水肿的发病机制、分类、治疗等方面对创伤性脑水肿的治疗及现状进行综述,旨在为今后提高创伤性脑水肿疗效、改善颅脑创伤患者预后提供可参考的依据。     

创伤性脑损伤后尼莫同对AQP4表达和血脑屏障通透性的影响

目的:研究脑损伤(TBI)后尼莫同对AQP4表达和血脑屏障(BBB)通透性的影响。方法:健康成年Wistar大鼠,自由落体硬膜外撞击方法致重度脑创伤模型,随机分成尼莫同组和生理盐水对照组。每组观察点定为伤后4h、8h、12h、1d、3d、5d和7d。取大鼠脑组织进行以下实验:(1)HE染色进行形态学观察;(2)免疫组化检测AQP4的表达变化;(3)测伤区脑组织中EB外渗的量,反映BBB通透性的变化。结果:脑损伤后,在尼莫同组和对照组缺血组织均出现脑损伤的病理改变、AQP4表达上调、BBB通透性增加,其变化趋势一致;且随伤后时间延长改变加重。除AQP4表达外,其他各项指标的差别从TBI12h开始具有统计学意义(P<0.05)。结论:脑损伤后,尼莫同可以增加BBB通透性,加重脑损伤,不影响AQP4的表达。     

高流量给氧和纳洛酮对重型颅脑损伤疗效分析

目的探讨高流量给氧和盐酸纳洛酮对急性重型颅脑损伤的临床疗效。方法120例急性重型颅脑损伤患者随机分成对照组40例,高流量给氧组40例,纳洛酮治疗组40例;观察三组颅内压、脑水肿、髓鞘碱性蛋白、伤后6个月GOS评分变化。结果纳洛酮治疗组颅内压增高幅度和脑水肿程度较高流量给氧、对照组明显减轻;纳洛酮治疗组脑脊液髓鞘碱性蛋白水平较对照组明显下降;纳洛酮治疗组6个月后死亡率、语言及肢体功能障碍率显著低于对照组和高流量给氧组。结论纳洛酮可降低急性重型颅脑损伤患者ICP增高的幅度、减轻脑水肿、降低死亡率和致残率、促进患者神经功能恢复、改善预后,而高流量给氧治疗与对照组无显著性差异。     

腹部开放伤合并海水浸泡致犬急性心力衰竭临床特征

目的：观察犬腹部开放性损伤经海水浸泡后致急性心力衰竭的临床特征.方法：以成年杂种犬为实验动物犬随机分为腹部伤＋海水浸泡组（A组,n=8）和单纯腹部伤组（B组,n=8）.观察实验动物致腹部开放性损伤前、后及经海水浸泡2h后打捞出水不同时间点心律、心率（HR）、收缩压、舒张压、平均动脉压（MAP）、肺动脉嵌压（PAWP）、中心静脉压（CVP）、心输出量（CO）、心脏指数（CI）、B型脑利钠肽（BNP）、心肌酶谱、氧分压等相关指标.并于致伤前及致伤后4h行超声心图,测定LVEDV,LVESV,SV,LVEF.结果：A组在浸泡后HR、收缩压、舒张压、MAP,CVP均下降.至2h时,PAWP＆gt;18mmHg（1mmHg=0.133kPa）,CO减低伤前30%,CI,LVEDV,LVESV,SV,LVEF均较B组减低（P〈0.05）,肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、BNP均较B组显著升高（P〈0.05）.结论：犬腹部开放伤合并海水浸泡后出现急性心力衰竭的特征.     

Relationship between AQP4 expression and structural damage to the blood-brain barrier at early stages of traumatic brain injury in rats

Background Although some studies have reported that aquaporin-4 （AQP4） plays an important role in the brain edema after traumatic brain injury （TBI）, little is known about the AQP4 expression in the early stage of TBI, or about the correlation between the structural damage to the blood-brain barrier （BBB） and angioedema. The aim of this project was to investigate the relationship between AQP4 expression and damage to the BBB at early stages of TBI. Methods One hundred and twenty healthy adult Wistar rats were randomly divided into two groups： sham operation group （SO） and TBI group. The TBI group was divided into five sub-groups according to the different time intervals： 1, 3, 6, 12, and 24 hours. The brains of the animals were taken out at different time points after TBI to measure brain water content. The cerebral edema and BBB changes in structure were examined with an optical microscopy （OM） and transmission electron microscopy （TEM）, and the IgG content and AQP4 protein expression in traumatic brain tissue were determined by means of immunohistochemistry and Western blotting. The data were analyzed with SPSS 13.0 statistical software. Results In the SO group, tissue was negative for IgG, and there were no abnormalities in brain water content or AQP4 expression. In the TBI group, brain water content significantly increased at 6 hours and peaked at 24 hours following injury. IgG expression significantly increased from 1 to 6 hours following injury, and remained at a high level at 24 hours. Pathological observation revealed BBB damage at 1 hour following injury. Angioedema appeared at 1 hour, was gradually aggravated, and became obvious at 6 hours. Intracellular edema occurred at 3 hours, with the presence of large glial cell bodies and mitochondrial swelling. These phenomena were aggravated with time and became obvious at 12 hours. In addition, microglial proliferation was visible at 24 hours. AQP4 protein expression were reduced at 1 hour, lowest at 6 hours, and began to increase at 12 hours, showing a V-shaped curve. Conclusions The angioedema characterized by BBB damage was the primary type of early traumatic brain edema. It was followed by mixed cerebral edema that consisted of angioedema and cellular edema and was aggravated with time. AQP4 expression was down-regulated during the angioedema attack, but AQP4 expression was upregulated during intracellular edema.