肥胖青少年阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者上气道临界压的变化及其临床意义

目的:观察肥胖青少年阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患者上气道临界压(Pcrit)的变化,探讨其在青少年人群OSAS发病中的作用机制。方法:根据多导睡眠监测数据和体质量指数(BMI),将受试者分为肥胖OSAS组(n=16)、肥胖对照组(n=18)和正常体质量对照组(n=17)。在多导睡眠监测的基础上,应用上气道压力-气流流量分析技术计算3组受试者的压力-气流曲线斜率和Pcrit。并分析上气道压力气流曲线斜率与睡眠呼吸暂停指数(AHI)及上Pcrit与AHI的相关性。结果:肥胖OSAS组受试者上气道压力-气流曲线斜率和上气道临界压明显高于肥胖对照组和正常体质量对照组(P<0.01);肥胖对照组受试者Pcrit低于正常体质量对照组(P<0.05)。肥胖OSAS组受试者上气道压力-气流曲线斜率与AHI呈正相关关系(r=0.789,P=0.005);Pcrit与AHI呈正相关关系(r=0.654,P=0.032)。结论:Pcrit的增高是肥胖青少年OSAS上气道阻塞的原因之一;肥胖且非OSAS青少年的Pcrit的维持对预防上气道阻塞有重要作用。     

2型糖尿病肾病患者血清胱抑素C和同型半胱氨酸水平的检测及其临床意义

目的:探讨2型糖尿病肾病(DN)患者血清胱抑素C(Cys C)和同型半胱氨酸(Hcy)水平,阐明其临床意义。方法:选取100例2型糖尿病(T2DM)患者,按Mogenson分期分为单纯糖尿病组(DM组,n=32)、早期DN组(EDN组,n=40)和临床DN组(CDN组,n=28),并设对照组(n=20)。全自动生化分析仪测定研究对象糖化血红蛋白(HbA1C)、血生化指标、Cys C水平和尿微量白蛋白排泄率(UAER);循环酶法测定研究对象Hcy水平,计算肾小球滤过率(GFR)和内生肌酐清除率(Ccr);所有受试者测量体质量、身高、腰围、舒张压(DBP)和收缩压(SBP);相关分析法分析Cys C、Hcy和UAER的影响因素;比较各组患者中Cys C、Hcy和UAER的阳性检出率。结果:随T2DM病程延长,患者SBP、HbA1c和TC水平逐渐升高,明显高于对照组(P<0.05)。患者肾功能UAER、BUN、Scr、Cys C和Hcy水平逐渐升高。DM组患者UAER、BUN和Hcy水平高于对照组(P<0.05);EDN组患者UAER、BUN、Cys C和Hcy水平高于对照组(P<0.05),仅UAER、Cys C和Hcy水平高于DM组(P<0.05);与EDN组比较,CDN组患者UAER、BUN、SCr、CysC和Hcy水平升高(P<0.05);与对照组比较,DM组患者UAER、BUN、Scr、Cys C和Hcy水平升高(P<0.05)。糖尿病各组患者Ccr和GFR呈逐渐下降趋势,其中CDN组患者Ccr和GFR水平低于对照组、DM组和END组(P<0.05)。相关分析检测,血清Cys C水平与病程和UAER、Hcy、Scr、BUN、HbA1c、SBP水平呈正相关关系(r=0.61,r=0.804,r=0.597,r=0.516,r=0.487,r=0.423,r=0.359,P<0.01),与GFR和Ccr呈负相关关系(r=-0.652,r=-0.589,P<0.01);Hcy水平与病程和UAER、Scr、BUN、HbA1c及SBP水平呈正相关关系(r=0.673,r=0.784,r=0.502,r=0.396,r=0.416,r=0.209,P<0.01),与GFR、Ccr呈负相关关系(r=-0.623,r=-0.647,P<0.01)。偏相关分析检测,UAER与 Cys C相关程度高(r=0.789,P<0.01),与Hcy相关程度明显(r=0.697,P<0.01),与Scr和BUN 相关程度一般(r=0.472,r=0.543,P<0.01)。EDN组患者Cys C和Hcy阳性检出率明显高于血清Scr、BUN阳性检出率(P<0.05)。结论:血清Cys C和Hcy均能够反映早期肾损伤,Cys C敏感性更高,具有早期诊断DN和作为肾损伤标志物的临床价值;血清Cys C联合Hcy检测可监测DN患者肾功能和评估预后。     

支气管舒张剂治疗无效的咳嗽变异性哮喘患者炎性介质水平和炎性细胞百分比的检测及其意义

目的: 检测咳嗽变异性哮喘(CVA)患者炎性介质水平和炎性细胞百分比,阐明白细胞介素8(IL-8)和中性粒细胞在支气管舒张剂治疗无效的CVA发病中的作用。方法: 随机选择60例CVA患者,分为支气管舒张剂治疗无效组(n=30)和支气管舒张剂治疗有效组(n=30),同时选取健康人群作为正常对照组(n=30)。检测3组研究对象诱导痰上清液中IL-8水平和嗜酸性粒细胞阳离子蛋白(ECP)水平,观察诱导痰中细胞学分类,记录咳嗽症状评分。结果: 支气管舒张剂治疗无效组患者诱导痰中IL-8水平明显高于支气管舒张剂治疗有效组和正常对照组(P<0.05);诱导痰中ECP水平明显低于支气管舒张剂治疗有效组(P<0.05),但与正常组水平接近(P>0.05);支气管舒张剂治疗无效组患者诱导痰中中性粒细胞百分比明显高于支气管舒张剂治疗有效组和正常对照组(P<0.05);支气管舒张剂治疗无效组患者咳嗽症状评分与诱导痰中IL-8水平呈正相关关系(r=0.764,P<0.01),并与其中性粒细胞百分比呈正相关关系(r=0.889,P<0.01)。结论: IL-8和中性粒细胞参与支气管舒张剂治疗无效的CVA的发病,可加重气道炎症和气道高反应性,使咳嗽症状加重;在临床上IL-8和中性粒细胞检测可作为CVA诊断、严重程度及疗效判定的辅助手段。     

吉林省长春市老年人2型糖尿病及糖调节受损患病现况及影响因素分析

目的:了解吉林省长春市老年人2型糖尿病(T2DM)和糖调节受损(IGR)的患病情况,探讨其影响因素,为糖尿病的防治提供依据。方法:采用分层随机整群抽样的方法,采取问卷调查与体格检查相结合的方式,收集吉林省长春市6个社区60岁及以上常住居民的849份有效问卷。根据1999年WHO糖尿病及IGR的诊断标准并结合自报情况将被调查者分为糖调节正常组(NGR,n=541)、IGR(n=150)组和T2DM(n=158)组。比较各组研究对象的身高、体质量(BMI)、血压、血糖和血脂水平。采用多因素Logistic回归分析T2DM的可能影响因素。结果:吉林省长春市60岁及以上老年人IGR患病率为17.7%;T2DM患病率为18.6%;男性IGR患病率及T2DM患病率与女性比较差异均无统计学意义(P<0.05)。NGR、IGR和T2DM组患者收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、BMI和甘油三酯(TG)水平比较差异均有统计学意义(P<0.05)。IGR组患者血清TG高于NGR组(P<0.05);T2DM组患者SBP和BMI水平高于IGR组(P<0.05);T2DM组患者SBP、DBP、BMI和TG水平高于NGR组(P<0.05)。多因素Logistic回归分析,BMI可能是T2DM的影响因素。结论:吉林省长春市60岁及以上老人IGR与T2DM的患病率均较高;IGR者已出现了部分生化指标改变,BMI可能会增加糖尿病发生的风险。对于60岁以上老人,应采取综合性措施防治糖尿病的发生,降低其患病率。     

Dectin-1和TLR4在烟曲霉菌性角膜炎大鼠角膜组织中的表达及其在角膜炎发病中的作用

目的:探讨烟曲霉菌感染大鼠角膜后Dectin-1和Toll样受体-4(TLR4)表达及炎症因子的分泌特点,阐明其在大鼠角膜炎发病中的作用。方法:40只SD大鼠随机分为对照组(n=10)和烟曲霉菌性角膜炎组(n=30),对照组不予任何干预,烟曲霉菌性角膜炎组给予双眼烟曲霉菌感染造模,分别于感染12 h(n=10,12h组)、24 h(n=10,24 h组)和48 h(n=10,48 h组)后取角膜组织,ELISA法检测IL-1、TNF-α、IL-6、IL-10和NF-κB水平,免疫组织化学法、RT-PCR法及Western blotting法测定角膜组织中Dectin-1和TLR4mRNA及蛋白表达。结果:大鼠造模均成功,眼角膜裂隙灯检测观察可见对照组眼睛清澈,感染烟曲霉菌后,12 h组眼睛表面有明显的一层薄膜,薄膜与健康的角膜边界清晰;24 h组可见眼部有一层白色的浸润灶形成,且表面粗糙;48 h组角膜白色浸润灶进一步加深,且范围明显扩大,基本覆盖了整个眼球。烟曲霉菌感染后,12 h组、24 h组和48 h组角膜组织中炎症因子IL-1、IL-6、IL-10、TNF-α和NF-κB水平明显高于空白对照组(P<0.05),其中24 h组和48 h组明显高于12 h组(P<0.05),48 h组明显高于24 h组(P<0.05);免疫组织化学检测,大鼠角膜组织中Dectin-1和TLR4表达水平随着感染时间的增加逐渐增加,RT-PCR法和Western blotting法检测,大鼠眼角膜组织烟曲霉菌性角膜炎组(12 h组、24 h组和48 h组)Dectin-1和TLR4蛋白及mRNA表达水平明显高于对照组(P<0.05),其中24 h组和48 h组明显高于12 h组(P<0.05),48 h组明显高于24 h组(P<0.05)。结论:Dectin-1和TLR4在受到烟曲霉菌感染后可过量分泌,进而造成大鼠炎性相关因子表达,最终促使角膜炎的发生。     

荞麦花叶芦丁对高糖刺激血管损伤的保护作用

目的: 观察荞麦花叶芦丁(RBFL)对高糖所致血管损伤的保护作用,并探讨其可能机制。 方法: 45只SD大鼠随机取出8只作为正常对照组,其余37只空腹一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ,60 mg·kg^-1)建立1型糖尿病动物模型。将造模成功大鼠分为模型组 (n=10)和低剂量(45 mg·kg^-1,n=8)、中剂量(90 mg·kg^-1,n=8)及高剂量(180 mg·kg^-1,n=8)RBFL干预组,灌胃给药,每天1次,连续8周;正常对照组和模型组大鼠灌胃等量生理盐水。给药8周后观察各组大鼠的一般状况,记录血糖和体质量,检测不同浓度乙酰胆碱 (Ach)(1×10^-9~1×10^-5 mol·L^-1)和硝普钠 (SNP)(1×10^-10~1×10^-5 mol·L^-1)诱导的各组大鼠胸主动脉血管舒张率,检测各组大鼠血清中氧自由基(ROS)、一氧化氮(NO)水平和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽-过氧化物酶(GSH-Px)及总一氧化氮合酶(tNOS)活性。正常大鼠处死并迅速分离胸主动脉,分为正常葡萄糖对照组(11 mmol·L^-1 葡萄糖),高浓度葡萄糖损伤(HG)组(44 mmol·L^-1 葡萄糖),低剂量RBFL(0.2 mg·L^-1)、中剂量RBFL(0.4 mg·L^-1)和高剂量RBFL(0.8 mg·L^-1)处理组,HG+亚硝基左旋精氨酸甲酯(L-NAME)组,HG+L-NAME+RBFL组,HG+亚甲蓝(MB)组,HG+MB+RBFL组(n=6)。检测不同浓度Ach 和SNP诱导的各组大鼠胸主动脉血管舒张率,检测正常葡萄糖对照组、HG和RBFL处理组大鼠胸主动脉组织中SOD和NOS活性。 结果: 与正常对照组比较,模型组大鼠体质量下降,血糖升高(P<0.01);与模型组比较,RBFL干预组大鼠体质量升高,血糖降低(P<0.05或P<0.01)。与正常对照组比较,模型组大鼠胸主动脉Ach诱导的血管舒张率降低(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,RBFL干预组Ach诱导的血管舒张率均升高(P<0.05或P<0.01),且该作用可被L-NAME和MB所取消;各组大鼠SNP诱导的血管舒张率比较差异无统计学意义(P>0.05)。与正常对照组比较,模型组大鼠血清ROS水平升高(P<0.01),NO水平及SOD和NOS活性降低(P<0.01);与模型组比较, 高剂量RBFL干预组大鼠血清ROS水平降低(P<0.01), NO水平及SOD和NOS活性升高(P<0.01)。各组大鼠血清GSH-Px活性比较差异无统计学意义(P>0.05)。与正常葡萄糖对照组比较,HG组大鼠Ach诱导的胸主动脉血管舒张率降低(P<0.01);与HG组比较,不同剂量RBFL(0.2、0.4和0.8 mg·L^-1)处理组大鼠Ach诱导的血管舒张率均升高(P<0.05或P<0.01),且该作用可被L-NAME和MB所取消;各组大鼠SNP诱导的血管舒张率比较差异无统计学意义(P>0.05)。与正常葡萄糖对照组比较,HG组大鼠血管组织中SOD和tNOS活性下降(P<0.01);与HG组比较,高剂量RBFL 处理组大鼠血管组织中SOD和tNOS活性升高(P<0.01)。 结论: RBFL慢性整体给药和急性处理可以有效改善小鼠高糖刺激血管内皮依赖性舒张功能,其保护作用与增强血管SOD活性、减少ROS过量生成及促进血管内皮细胞合成NO有关。     

水流动力学注射对小鼠肝损伤及肝脏的自然修复作用

目的：观察水流动力学注射所致肝组织损伤的形态学特点,探讨肝脏修复的过程和机制。方法：25只雌性Balb/c小鼠在3 s内经尾静脉注射大体积（1.8~2.0 mL）生理盐水。根据注射后时间将小鼠分为30 min组、8 h组、1 d组、3 d组和7 d组,每组5只鼠。6只未注射雌性Balb/c小鼠作为对照组。小鼠内眦静脉取血,检测血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）水平。利用苏木精-伊红（HE）染色观察各组小鼠肝脏形态学,免疫组织化学染色检测各组小鼠肝细胞中增殖细胞核抗原（PCNA）蛋白表达情况。利用Real-time PCR法检测各组小鼠肝组织中肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）、表皮生长因子（EGF）、肝细胞生长因子（HGF）、转化生长因子α（TGF-α）、Cyclin D1、血管内皮细胞生长因子（VEGF）、Bax和Bcl-2的mRNA表达水平。结果：与对照组比较,8 h组小鼠肝质量/初始体质量比值明显下降（P<0.05）,7 d组差异无统计学意义（P>0.05）。与对照组比较,1 d组小鼠血清中ALT水平明显升高（P<0.01）,7 d组差异无统计学意义（P>0.05）。显微镜下,与对照组比较,30 min组小鼠出现肝细胞肿胀及少量出血,每高倍视野下肝细胞数量明显减少（q=4.760,P<0.05）。与30 min组比较,8 h组小鼠肿胀的肝细胞数量减少,出血坏死灶扩大,每高倍视野下的肝细胞数和双核细胞数均明显增多（q=7.310,P<0.01;q=7.200,P<0.01）。与8 h组比较,1 d组小鼠出血坏死灶减少,肝细胞数和双核细胞数均减少（q=4.966,P<0.05;q=6.596,P<0.01）,但与对照组比较差异无统计学意义（P>0.05）。3 d组小鼠坏死灶基本消失,7 d组小鼠肝脏结构与对照组相似。与对照组比较,8 h组和1 d组小鼠肝细胞PCNA指数均明显升高（t=4.458,P<0.01;t=15.557,P<0.01）,7 d组差异无统计学意义（P>0.05）。与对照组比较,30 min组小鼠胆管细胞PCNA指数明显升高（t=3.985,P<0.01）,7 d组差异无统计学意义（P>0.05）。30 min组TNF-α、IL-6、EGF和VEGF mRNA表达水平明显高于8 h组（q=4.952,P<0.05;q=14.750,P<0.01;q=14.750,P<0.01;q=13.551,P<0.01）。3 d组小鼠肝组织中HGF mRNA表达水平明显高于30 min组和8 h组（q=5.031,P<0.05;q=4.631,P<0.05）,8 h组和3 d组小鼠肝组织中TGF-α mRNA表达水平均明显高于30 min组（q=4.592,P<0.05;q=8.137,P<0.01）。8 h组和1 d组小鼠肝组织中Cyclin D1 mRNA表达水平均明显高于7 d组（q=4.736,P<0.05;q=5.213,P<0.05）。1 d组小鼠肝组织中Bax和Bcl-2 mRNA表达水平比值明显高于30 min组（q=5.731,P<0.01）。结论：水流动力学注射可引起急性肝损伤,表现为肝细胞肿胀并形成出血坏死灶。肝损伤在1周左右可自然修复,与肝再生有关的多种细胞因子和生长因子参与修复过程。     

赖氨大黄酸对氧化应激引起的小鼠动脉血管损伤的保护作用及其机制

目的:观察赖氨大黄酸(RHL)对氧化应激引起的小鼠动脉血管损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法:采用腹腔注射百草枯方法建立活性氧引起血管损伤小鼠模型。将30只C57小鼠随机分为对照组(n=10)、百草枯模型组(n=10)和RHL干预组(n=10)。RHL干预组小鼠在造模前1周灌胃给予RHL,对照组和百草枯模型组灌胃给予等体积蒸馏水。百草枯模型组和RHL干预组腹腔注射百草枯,对照组腹腔注射等体积生理盐水,每周注射1次,持续2周。造模2周后检测血清丙二醛(MDA)水平、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性;DCFH-DA染色观察血管活性氧水平;HE染色观察腹主动脉病理表现;Western blotting 法检测血管损伤相关基因的表达。结果:与对照组比较,百草枯模型组小鼠血管组织小鼠血清SOD和GSH-Px活性下降(P<0.05),MDA水平升高(P<0.05);与百草枯模型组比较,RHL干预组MDA水平下降(P<0.05),SOD和GSH-Px活性升高(P<0.05);DCFH-DA和HE染色,百草枯模型组小鼠血管组织血管组织活性氧水平升高(P<0.05),血管结构破坏, RHL干预组血管活性氧水平下降(P<0.05),病理变化明显减轻。Western blotting法检测,与对照组比较,百草枯模型组小鼠血管组织内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和caspase-3表达水平降低(P<0.05),caspase-3裂解片段表达水平升高(P<0.05);与模型组比较,RHL干预组小鼠血管组织 eNOS和caspase-3 表达水平升高 (P<0.05),caspase-3裂解片段表达水平降低(P<0.05)。结论:百草枯能够诱导体内活性氧水平升高引起血管细胞损伤,RHL通过清除活性氧,上调eNOS表达,下调caspase-3裂解片段表达来拮抗百草枯的作用。     

p-Tau蛋白在抑郁症大鼠海马组织中的表达

目的:观察抑郁症大鼠海马组织中磷酸化微管相关蛋白Tau(p-Tau)的表达水平,探讨p-Tau与抑郁症的关系。方法:40只大鼠随机分为对照组(n=20)和模型组(n=20),模型组大鼠采用慢性不可预见性温和应激(CUMS)建立大鼠抑郁症模型,对照组大鼠每天抓取1次。分别采用糖水偏好实验、旷场实验和Morris水迷宫实验检测对照组和模型组大鼠行为学表现;尼氏染色观察大鼠海马神经元形态学;对照组和模型组造模后1、7、14和28 d分批处死大鼠,采用Western blotting法检测大鼠海马组织中p-Tau蛋白表达水平。结果:糖水偏好实验,模型组大鼠糖水消耗量和糖水偏好百分比低于对照组(P<0.01);旷场实验,模型组大鼠行走总路程、中央活动时间、直立次数和修饰行为次数少于对照组(P<0.01);Morris水迷宫实验,模型组大鼠平均逃避潜伏期长于对照组(P<0.01);CUMS后1 d,模型组大鼠海马组织中p-Tau蛋白表达水平低于对照组(P<0.01),7 d后开始高于对照组(P<0.05),14 d时大鼠海马组织中p-Tau蛋白表达水平最高(P<0.01)。结论:抑郁模型大鼠海马组织中p-Tau蛋白表达水平先降低后增高,这可能影响微管的稳定性,破坏细胞骨架稳态,从而导致海马神经元的结构改变。     

脊髓电刺激对缓激肽诱发的心脏伤害性感受的抑制作用

目的: 观察脊髓电刺激(SCS)对缓激肽(BK)诱发的心脏伤害性感受的调节作用,并探讨其作用机制。方法: 42只雄性健康SD大鼠随机分为电生理实验(N=17)和免疫组织化学实验(N=25),所有实验动物均实施心包插管术以诱发心脏痛。电生理实验大鼠随机分为BK心脏重复刺激组(n=5)和BK加SCS组(n=12),以心包内可重复性注入致痛剂BK所诱发的背斜方肌肌电(EMG)变化百分比为观察指标,评估SCS对BK所诱发的EMG的下行调控作用;免疫组织化学实验大鼠随机分为空白对照组(n=3)、生理盐水对照组(n=4)、SCS对照组(n=6)、BK心脏痛模型组(n=6)和BK加SCS组(n=6),以心包内注射BK所诱发的T3~T5节段脊髓背角c-fos表达水平为伤害性评价指标,评估SCS对BK所诱发的c-fos表达水平的影响。结果: 电生理实验,与BK心脏重复刺激组比较,BK加SCS组EMG变化百分率降低(P<0.05);SCS结束5 min后,EMG为基础对照的54.02%±4.95%(P<0.05);SCS结束55 min后,EMG为基础对照的74.82%±4.74%(P<0.05);SCS结束105 min后,EMG恢复至基础对照水平。免疫组织化学实验,生理盐水对照组和SCS对照组大鼠c-fos表达水平分别为22.50±1.85和35.00±3.77,与空白对照组(15.00±2.87)比较差异无统计学意义(P>0.05);BK心脏痛模型组大鼠脊髓背角c-fos表达水平(115.67±10.05)明显高于空白对照组(P<0.05);BK加SCS组大鼠c-fos表达水平(59.83±5.76)与BK心脏痛模型组比较明显降低(P<0.05)。结论: SCS对BK诱发的EMG反应和脊髓背角伤害性信号c-fos表达均具有抑制效应,这种抑制效应很可能是由于SCS激活了颈段脊髓抑制性中间神经元,继而这些抑制性神经元通过降低胸段脊髓心脏伤害性感受神经元的活动而抑制了心脏伤害性感受。     

有氧运动结合抗阻训练对肥胖男性大学生身体成分、心血管功能及血清C反应蛋白水平的改善作用

目的：分析12周有氧运动（AE）和有氧运动结合抗阻训练（AE+RT）对肥胖男性大学生身体成分、心血管功能及血清C反应蛋白（CRP）的干预效果,为肥胖男性大学生运动处方的制定提供依据。方法：将36名肥胖男性大学生随机分为对照组、AE组和AE+RT组,每组12名。对照组肥胖男性大学生在整个试验期不进行任何规律的体育运动,AE组和AE＋RT组大学生进行每周5次、每次60 min共12周的运动干预。所有受试者在运动干预前和干预后检测体质量（BW）、体质量指数（BMI）、体脂肪量（FM）、体脂百分比（BF%）、肌肉质量（MM）、腰围（WC）和血清CRP水平,采用心血管功能测试仪评估心脏功能[心率（HR）、每搏心搏量（SV）和心输出量（CO）]、血管功能[平均收缩压（MSP）、平均舒张压（MDP）、血管弹性扩张系数（VDC）和总周阻阻力（TCR）]和血液黏度（V）。结果：与运动前比较,运动12周后AE组和AE＋RT组肥胖男性大学生BW、BMI、FM和BF%明显降低（P<0.05或P<0.01）,AE＋RT组肥胖男性大学生MM明显增加（P<0.01）,WC明显降低（P<0.01）。运动12周后,AE组和AE＋RT组肥胖男性大学生HR、MSP、TCR和V较运动前明显降低（P<0.05或P<0.01）,SV和VDC明显增加（P<0.01）;AE组肥胖男性大学生运动前后MDP、CO和血清CRP水平均无明显改变（P>0.05）,而AE＋RT组肥胖男性大学生运动12周后MDP和血清CRP水平较运动前明显降低（P<0.01）,CO明显升高（P<0.01）。与AE组比较,AE＋RT组肥胖男性大学生运动12周后FM、BF%、HR、MSP、TCR和血清CRP水平均明显降低（P<0.05或P<0.01）,MM、SV和CO均明显升高（P<0.05或P<0.01）,WC、BMI、MDP、VDC和V差异无统计学意义（P>0.05）。结论： 12周AE和AE＋RT均可改善肥胖男性大学生的身体成分及心血管功能,且AE＋RT的效果优于单纯AE,但只有AE＋RT可降低血清CRP水平。     

有氧运动对肥胖青少年心率变异性的影响

目的：探讨有氧运动对肥胖青少年心率变异性（HRV）的影响,为制定特异性的运动处方提供依据。方法：40名男性肥胖青少年［体质量指数（BMI) ≥                25 kg.m^-2）］随机分为运动组（n=20）和对照组（n=20）。运动组受试者进行有氧运动干预,每周5次,每次持续50～60　min,共8周;对照组受试者保持日常生活习惯不变。实验前后分别测定受试者的身体成分、血液动力学参数［（心率（HR）和血压）］和心率变异性(HRV)参数［总功率（TP）、标准化低频功率（LFn）、标准化高频功率（HFn）以及LFn/HFn比值］。结果：实验前2组受试者各指标比较差异均无统计学意义（P>0.05）。与实验前比较,实验后运动组受试者脂肪质量（FM）、体脂百分比（BF％）、安静HR、收缩压（SBP）和舒张压（DBP）均下降(P<0.05或P<0.01),TP和HFn（P<0.01）升高,LFn和LFn/HFn比值降低（P<0.01）;对照组受试者各指标差异无统计学意义（P>0.05）。与对照组比较,实验后运动组受试者FM、BF％、安静HR、SBP、DBP、LFn和LFn/HFn比值均明显降低(P<0.05或P<0.01),TP和HFn明显升高（P<0.01）。结论：有氧运动可有效降低肥胖青少年安静时的交感神经活性,增加迷走神经张力。
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8周有氧运动对肥胖青少年动态血压和运动能力的影响

目的观察8周有氧运动对肥胖青少年动态血压（ABP）和运动能力的影响,为制定特异性的运动处方提供依据。方法 52例肥胖青少年（BMI≥25）随机分为运动组和对照组。运动组进行每周5次,每次持续50~60 min,共8周的有氧运动,对照组保持日常生活习惯。分别于治疗前后测定2组受试者的身体形态学指标包括身高、体质量、身体质量指数（BMI）和身体成分,诊室血压包括诊室收缩压（SBP）和诊室舒张压（DBP）,动态血压指标包括日间ABP（dSBP和dDBP）、夜间ABP（nSBP和nDBP）和24h ABP（24 h SBP和24 h DBP）,利用递增负荷功率车实验测定运动能力指标包括最大摄氧量（VO2max）、最大功率和力竭时间。结果实验后,组内比较,运动组脂肪重量（FM）、体脂百分比（BF%）、24 h SBP、24 h DBP、dSBP和dDBP下降（P〈0.01）,诊室SBP、诊室DBP、nSBP和nDBP无统计学意义（P〉0.05）,VO2max、最大功率和力竭时间增加（P〈0.01）,对照组所有参数与治疗前比较均无统计学意义（P〉0.05）。实验后,组间比较,运动组FM、BF%、24 h SBP、24 h DBP、dSBP和dDBP均低于对照组（P〈0.01）,VO2max、最大功率和力竭时间均高于对照组（P〈0.01）。结论8周有氧运动可有效降低肥胖青少年ABP水平并提高其运动能力。     

有氧健身操锻炼对中年女性的健身作用

目的观察自主组合创编的有氧健身操锻炼对中年女性健身调节及改善状况。方法观察组32例采用自主组合创编的有氧健身操锻炼,对照组未进行系统锻炼,对两组体重指数、肺活量、心率等指标进行比较。结果观察组安静时心率明显低于对照组,最高心率及心率储备、血压两组间有显著性差异(P<0.01);观察组锻炼后肺活量明显提高,腰围及腰围之比、体重指数(BMI)均有所下降,两组间也有显著性差异(P<0.05,P<0.01)。结论有氧锻炼对心、肺功能有良性调节作用,能有效降低血压和体重指数,减少亚健康发生。     

有氧运动对老年男性单纯性肥胖患者血流动力学和运动能力的改善作用

目的：观察12周低强度有氧运动对老年男性单纯性肥胖患者身体成分、血流动力学参数和运动能力的作用,为特异性运动康复方案的制定提供依据。方法：将46例老年男性单纯性肥胖患者按主观意愿分为对照组（n=19）和运动组（n=27）,对照组患者维持生活习惯不变,运动组则进行12周低强度有氧运动。实验前后分别测定各组患者安静时的心率和血压,体成分仪测定身体成分,利用症状限制性递增负荷运动实验测定最大摄氧量（VO_2max）、最大功率（MP）和力竭时间（ET）,并描绘运动过程中的心率曲线和血压曲线。结果：与实验前比较,实验后运动组患者脂肪质量、体脂百分比、安静心率和血压下降（P < 0.05）,VO_2max、MP和ET增加（P < 0.05）,递增负荷运动实验中心率曲线和血压曲线发生右移;对照组各指标均无明显改变（P > 0.05）。实验后,与对照组比较,运动组安静心率和血压、脂肪质量和体脂百分比均明显降低（P < 0.05）,VO_2max、MP和ET升高（P < 0.05）。结论：12周低强度有氧运动能够改善老年男性单纯性肥胖患者血液动力学异常,下调脂肪含量,增强运动能力。     

多频生物电阻抗技术在腹膜透析患者透析充分性评估中的价值

目的应用多频生物电阻抗分析法（MBIA）评价腹膜透析患者的人体组成,并与腹膜透析充分性（Kt／V）相比较。方法选择腹膜透析患者76例,按体质指数标准分为消瘦组、正常组、超重肥胖组。采用人体成分分析仪测量体重（WT）、体质指数（BMI）、总体水（TBW）、细胞外液（ECW）、细胞内液（ICW）、脂肪组织（FM）、非脂肪组织（FFM）,同时计算尿素清除率（Kt／V）。结果从消瘦组、正常组到超重肥胖组,人体组成各指标逐级递增,各组间比较差异均有高度统计学意义（P〈0．01）。超重肥胖组Kt／V明显低于正常组（P〈0．01）。Kt／V与BMI、TBW、ECW、ICW、FM、FFM均呈负相关（P〈0．05或P〈0．01）。结论不同BMI的腹膜透析患者的人体组成变化明显。MBIA对评估腹膜透析患者体液平衡状态及透析充分性有重要意义。     

清肺合剂对慢性支气管炎患者痰及血液中ET、IL-8、IL-2、MDA的影响

目的探讨中药清肺合剂雾化对慢性支气管炎急性发作期抗感染、提高免疫力的作用机制。方法将90例慢性支气管炎患者随机分为常规用药对照组、治疗组和阳性对照组3组。常规用药对照组采用常规全身治疗,治疗组在常规用药对照组基础上加用清肺合剂雾化,阳性对照组在常规用药对照组基础上加庆大霉素雾化,观察3组治疗前后临床症状、体征及痰和血中白介素-2(IL-2)、白介素-8(IL-8)、内皮素(ET)、丙二醛(MDA)的变化。结果治疗组治疗后临床症状、体征有明显改善(P<0.01),IL-2含量明显上升(P<0.01),IL-8、ET、MDA含量显著降低(P<0.01),明显优于常规用药对照组(P<0.05),和阳性对照组比较效果相当(P>0.05)。结论清肺合剂可能通过提高IL-2,降低IL-8、ET、MDA含量而治疗慢性支气管炎。     

不同运动处方对老年人丙二醛、超氧化物歧化酶、还原性谷胱甘肽和谷胱甘肽过氧化物酶的影响

目的探讨不同有氧运动锻炼对老年人自由基代谢和抗氧化系统的影响。方法60名男性退休老教师随机分为健身车组、踏台阶组和太极拳组,每组20人。每周锻炼3次,共锻炼12周。3个运动组分别在实施运动处方前和进行12周锻炼后测定丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、还原性谷胱甘肽(GSH)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)。结果3组实施运动处方前各指标比较均无显著差异(P均>0.05)。与运动前比较,实施运动处方12周后健身车组和踏台阶组血清中MDA含量均显著降低(P<0.05),太极拳组血清中MDA含量降低,但无统计学意义(P>0.05);3组血清中SOD含量均显著升高(P均<0.01);3组全血中GSH含量有升高趋势,但无显著性差异(P>0.05);3组全血中GSH-PX活力均明显升高(P<0.05);运动后3组组间MDA、SOD含量比较均无明显差异(P>0.05),GSH-PX健身车组明显高于踏台阶组和太极拳组(P<0.05),踏台阶组与太极拳组组间无差异(P>0.05)。结论3组不同运动处方均能降低机体MDA的产生,提高机体SOD、GSH、GSH-PX清除自由基的能力,但以健身车组的运动处方效果最为明显。     

长距离快走锻炼应用于老年冠心病合并高血压病人介入术后的效果

目的探讨长距离快走锻炼应用于老年冠心病合并高血压病人介入术后的效果。方法选择行经皮冠脉介入术治疗的老年冠心病合并高血压病人104例,按照随机数字表法分为观察组和对照组,各52例。对照组行常规干预,观察组在对照组基础上行长距离快走锻炼干预。比较2组干预前后血压、心肺功能和生活质量变化。结果干预6个月后,2组收缩压、舒张压、平均动脉压均明显低于干预前（P < 0.01）,且观察组明显低于对照组（P < 0.01）;观察组心率、CO₂排出量、峰值摄氧量、代谢当量均明显高于干预前（P < 0.01）,CO₂排出量、峰值摄氧量水平明显高于对照组（P < 0.01）,心率明显低于对照组（P < 0.01）;2组心绞痛稳定程度、躯体活动受限程度、心绞痛发9作频率、疾病认知程度、治疗满意程度评分均明显高于干预前（P < 0.01）,且观察组各项评分均明显高于对照组（P < 0.01）。结论长距离快走锻炼可有效改善老年冠心病合并高血压介入术后病人的血压水平、心肺功能,促进生活质量提升,值得推广。     

糖尿病合并高血压患者血浆ET、CGRP变化的相关性

目的　探讨内皮素 (ET)、降钙素基因相关肽 (CGRP)在糖尿病合并高血压和单纯高血压中的变化及相互关系。方法　分别对 5 9例糖尿病合并高血压和 5 6例单纯高血压患者 ,测定空腹和餐后血糖、血浆ET ,CGRP ,并测定血脂、尿微量白蛋白 ,查眼底和体重指数。结果　两组ET值均升高 ,餐后较空腹明显增高 ,差异有显著性 (P <0 .0 1) ;糖尿病合并高血压组CGRP餐后与空腹差异显著 (P <0 .0 5 ) ,单纯高血压组无差异 ,两组空腹有差异 (P <0 .0 5 ) ,餐后差异显著 (P <0 .0 1)。结论　糖尿病合并高血压ET值升高 ;CGRP值降低 ,与血糖、甘油三脂有关 ;提示治疗糖尿病时降低ET可减轻、延缓并发症的发生