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1.
目的 探讨全身麻醉时大鼠中枢神经递质水平的变化,阐明全身麻醉对中枢可能的作用机制.方法 (1)以灌胃方式给予大鼠不同剂量的丙泊酚,观测大鼠活动和行为变化及大鼠入睡率、睡眠潜伏期、睡眠持续时间等指标,以选择合适的丙泊酚口服剂量.(2)32只SD大鼠随机分为对照组、异氟烷组、七氟烷组和丙泊酚组,麻醉状态稳定20 min后处死大鼠,取脑组织,采用酶联免疫分析法分别检测大鼠的大脑皮层、下丘脑和海马组织中乙酰胆碱(Ach)、去甲肾上腺素(NE)、γ-氨基丁酸(GABA)及谷氨酸(Glu)含量.结果 (1)在150~250 mg/kg剂量范围内,随着剂量的增加,丙泊酚对大鼠的镇静作用逐步加强(P<0.01),再增加剂量,其镇静作用增加有限,但不良反应相应增加,甚至出现大鼠死亡;(2)与对照组比较,各麻醉组大鼠中枢神经递质Ach、NE、GABA、Glu含量均有降低(除七氟烷组下丘脑组织中GABA值略有升高,P>0.05),尤以大脑皮层和海马组织中递质降低最为显著(P<0.01).在3个麻醉组中,脑内不同部位神经递质降低幅度虽有不同,但仅在海马组织中,丙泊酚组Glu值大于异氟烷组和七氟烷组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 3种全身麻醉对中枢不同区域内Ach、NE、GABA、Glu神经递质均有影响,以大脑皮层和海马组织中的神经递质含量降低为主.  相似文献   

2.
目的 探讨不同剂量七氟烷对老年大鼠海马毒蕈碱受体M.受体亚型(mAChR M1)表达的影响及与认知功能的关系.方法 40只SD大鼠随机分为空白对照组(Con组)、1.5%七氟烷Ⅰ组(1.5%Sev Ⅰ组)、1.5%七氟烷Ⅱ组(1.5%Sev Ⅱ组)、3.0%七氟烷sev Ⅰ组(3.O%Sev Ⅰ组)和3.0%七氟烷Ⅱ组(3.0%SevⅡ组),每组8只.Con组吸入空气2h,1.5%Sev Ⅰ组、1.5%Sev Ⅱ组、3.0%Sev Ⅰ组和3.0%SevⅡ组分别吸入1.5%或者3.0%七氟烷2h.于给药后1 d或7d采用Y型迷宫实验测试学习记忆能力后即刻处死取脑,分离海马,通过RT-PCR法检测mRChR M1 mRNA表达,免疫组化法检测海马神经细胞M1受体的表达.结果 3.0%sev Ⅰ组学习次数,训练时间[分别为(41.83±4.30)次,(48.76±1.24)min]高于对照组[分别为(33.50±4.80)次,(38.24±0.68)min],差异有显著性(P<0.05),海马mAChR M1(42.12±0.66)和mAChR M1mRNA表达低于对照组mAChR M1(70.21±0.45)和mAChR M1 mRNA表达水平,差异有显著性(P<0.05).结论 七氟烷麻醉时,可以引起老年大鼠学习记忆能力一过性降低,可能与大鼠海马mAChR M1下调有关.  相似文献   

3.
目的 探讨不同剂量七氟烷对老年大鼠海马毒蕈碱受体M2受体亚型(mAChR M2)表达的影响及与认知功能的关系.方法 40只SD大鼠随机分为空白对照组、1.5%sev Ⅰ组、1.5%sevⅡ组、3.0%sevⅠ组和3.0%sevⅡ组,每组8只.采用Y型迷宫进行学习记忆能力测试,通过KT-PCR法和免疫组织化学法测定大鼠海马mAChR M2表达.结果 与对照组相比,3.0%sev Ⅰ组学习记忆能力下降(P<0.05),而且海马mAChR.M2表达显著减少(P<0.05).其余各组差异无显著性.结论 给予大鼠七氟烷麻醉时.大鼠学习记忆能力随七氟烷剂量加大.在麻醉后1d学习记忆能力减弱,可能引起了短时POCD,这些可能与大鼠海马mAChK M2减少有关.  相似文献   

4.
杨琨  贾宁  宋茜  唐国奎  朱忠良 《医学争鸣》2009,(17):1567-1567
0 引言 谷氨酸(Glu)和^γ-氨基丁酸(GABA)是脑内重要的神经递质,在突触的传导中起着重要作用^[1].GABA广泛分布于与学习记忆密切关系的隔.海马投射系统.研究^[2-3]发现,产前应激可以引起子代大鼠的空间学习能力下降.我们通过建立产前应激大鼠模型,观察产前应激导致的子代大鼠脑海马内Glu等神经递质浓度的变化.  相似文献   

5.
目的:研究雌二醇对去卵巢大鼠学习记忆能力及脑内氨基酸水平的影响。方法:采用双侧卵巢切除术(ovariectomy,OVX)建立大鼠雌激素缺乏模型,雌二醇组于OVX后第7周每日皮下注射(sc)雌二醇75,300μg ·kg^-1至第16周,假手术组与模型组每EtSC0.5mL·kg^-1溶剂。第15周通过Morris水迷宫检测大鼠的学习记忆能力,第16周处死大鼠,用高效液相色谱法测定大鼠前皮层和海马的4种氨基酸的含量。结果:与假手术组相比,模型组大鼠学习记忆能力明显下降,前皮层和海马谷氨酸(glutamicacid,Glu)含量及谷氨酸/γ-氨基丁酸(glutamicacid/γ-aminobutyricacid,Glu/GABA)明显下降;与模型组相比,雌二醇75μg ·kg^-1治疗组,学习记忆能力明显改善,其前皮层和海马Glu含量及GIu/GABA明显升高;而雌二醇300μg ·kg^-1治疗组大鼠学习记忆能力无明显改善,其前皮层Glu/GABA明显增加,但海马Glu/GABA无明显变化。结论:雌二醇75μg ·kg^-1改善去卵巢大鼠的学习记忆能力的作用,可能与其增加脑内海马Glu/GABA比值有关。  相似文献   

6.
目的 探讨0.5%、1%、3%三个浓度的七氟烷对小鼠学习记忆和海马CA1区及齿状回GFAP(glial fibrillary acidic protein)阳性细胞数量的影响.方法 将40只小鼠随机分为正常组(未经任何处理) 、0.5%七氟烷组( 0.5%七氟烷吸入麻醉2 h)、1%七氟烷组(1%七氟烷吸入麻醉2 h)和 3%七氟烷组(3%七氟烷吸入麻醉2 h).给予相应的处理后,用 Morris 水迷宫行学习记忆测试.测试完毕后处死小鼠,取脑组织用免疫荧光方法观察海马CA1区及齿状回的星形胶质细胞数量变化.结果 与正常组相比,低浓度七氟烷组(0.5%、1%)小鼠逃避潜伏期无明显改变(P均>0.05),高浓度(3%)七氟烷组小鼠逃避潜伏期缩短,海马CA1区及齿状回GFAP阳性细胞数明显增加(P<0.05).结论 吸入低浓度七氟烷后,小鼠学习记忆无明显变化;吸入高浓度七氟烷后,其学习记忆能力有所增加,可能与其星型胶质细胞数增加有关.  相似文献   

7.
目的:观测甲醛吸入对海马神经细胞形态和谷氨酸(Glu)、γ-氨基丁酸(GABA)、一氧化氮合酶(NOS)含量的影响,探讨甲醛影响学习记忆的可能机制.方法:20只大鼠随机分成2组,每组10只,对照组通以正常空气;甲醛染毒组连续7 d 静态吸入(12.5 mg/m3,4 h/d)甲醛.实验结束立即处死大鼠,制作嗅球和海马的冰冻切片进行尼氏染色、免疫组化,实施全蛋白免疫印迹分析,观察两组大鼠嗅球、海马的神经细胞形态,测定其Glu、GABA、NOS含量的变化.结果:甲醛染毒组的大鼠嗅球和海马切片的尼氏染色显示,神经细胞排列混乱、胞体皱缩;免疫组化和蛋白印迹显示, Glu和NOS的阳性细胞数以及染色强度和蛋白含量有不同程度的降低,GABA蛋白含量也下降.结论:甲醛吸入能改变大鼠嗅球和海马的神经细胞形态,使嗅球和海马的Glu、GABA、NOS合成量改变,进而影响大鼠的学习记忆.  相似文献   

8.
目的探讨吸入3%七氟烷对老年大鼠认知功能的影响。方法 30只老年SD雄性大鼠随机分为对照组(给予吸入30%氧气6 h)和S1组(给予3%七氟烷,30%氧气吸入6 h,1 d后行实验),S2组(给予3%七氟烷,30%氧气吸入6 h,7 d后行实验),每组各10只。分别在大鼠苏醒后1 d或7 d进行水迷宫实验,观察大鼠行为学变化。将大鼠脑组织切片,记录并比较单位长度海马神经元树突棘个数。通过Western Blot法测定大鼠海马NMDA受体NR2A亚基、NR2B亚基的表达。结果 S1组与对照组比较逃逸潜伏期延长、穿越平台次数减少(P<0.05)。S2组组逃逸潜伏期、穿越平台次数与对照组比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。麻醉组单位长度下海马神经元的树突棘数量与对照组相比差异均无统计学意义(P>0.05)。S1组与对照组比较NR2A和NR2B表达明显下调(P<0.05)。结论 3%七氟烷造成麻醉后1 d老年大鼠认知功能障碍,但不造成麻醉后7 d老年大鼠认知功能障碍。  相似文献   

9.
目的:研究麻黄配伍前后对大鼠额叶皮层中天冬氨酸(Asp)、谷氨酸(Glu)、甘氨酸(Gly)和γ-氨基丁酸(GABA)氨基酸类神经递质含量及Glu/GABA比值的影响。方法:采用HPLC法测定四种氨基酸类神经递质的含量。结果:麻黄组与阴性组及空白对照组相比显著升高了大鼠大脑额叶皮质氨基酸类神经递质的量及Glu/GABA比值(P<0.01);麻黄汤组与阴性及空白对照组相比显著升高了Asp、Glu和GABA氨基酸类神经递质含量(P<0.01和P<0.05),而对Gly的含量及Glu/GABA比值的影响均不显著(P>0.05)。麻黄汤组与麻黄组相比,前者显著降低了Glu含量(P<0.05)及Glu/GABA比值(P<0.01),而对Asp、Gly和GABA含量的影响不显著(P>0.05)。结论:麻黄升高了大鼠大脑额叶皮质氨基酸类神经递质的含量及Glu/GABA比值,且配伍成麻黄汤后能影响麻黄的这种作用。  相似文献   

10.
目的:探讨丙泊酚与七氟烷对骨科老年手术患者术后认知功能的影响。方法:将行骨科手术的120例老年患者随机分为丙泊酚组和七氟烷组各60例。麻醉诱导后,丙泊酚组患者予以丙泊酚靶控输注泵泵注丙泊酚1~3μg/ml维持麻醉,七氟烷组予以1%~3%七氟烷吸入维持麻醉。对2组患者手术前后的血清S100β水平和认知功能进行比较。结果:丙泊酚组患者术后1、3和6 h认知功能得分均较术前下降(P<0.01),术后1 d认知功能得分与术前相比,差异无统计学意义(P>0.05);而术后3 d认知功能得分则高于术前(P<0.01)。七氟烷组患者术后1、3、6 h认知功能得分均较术前下降(P<0.01),术后1、3 d认知功能得分与术前相比,差异均无统计学意义(P>0.05)。七氟烷组患者术后1 h、3 h、6 h、1 d和3 d认知功能得分均低于丙泊酚组(P<0.01)。术后2组患者血清S100β水平均较术前显著升高(P<0.01),而且七氟烷组患者显著高于丙泊酚组(P<0.01)。结论:丙泊酚与七氟烷均可影响患者的认知功能,其中七氟烷对认知的影响最为严重。  相似文献   

11.
  目的  探讨老年期大鼠七氟烷麻醉后认知功能的改变及其透射电镜下海马超微结构的变化。  方法  成年健康雄性SD大鼠,进行连续9 d的行为学训练实验后,采用颈背部皮下注射D-半乳糖40 d建立衰老大鼠模型。模型大鼠随机分为:对照组(Con)自然呼吸空气;空氧组(A/O)予以运载气体(2 L/min空气+2 L/min O2) 6 h;七氟烷组(Sev)予以体积分数为3.2%七氟烷+运载气体6 h,大鼠分别于吸入气体或七氟烷后2 h、1周、4周各取6只行水迷宫实验和平衡木实验。行为实验完成后麻醉大鼠,迅速剥离海马组织,经固定、脱水、包埋、切片定位等制备电镜标本,采用透射电镜观察海马组织超微结构如细胞核、胞质、线粒体、内质网、有髓神经纤维、突触、凋亡小体。  结果  行为学:Sev组大鼠吸入七氟烷后2 h,空间探索能力较Con组和A/O组降低(P<0.05),1周、4周后回升,工作记忆时间在七氟烷吸入后2 h、1周逐渐延长(即记忆能力降低),与Con组和A/O组比较,差异有统计学意义(P < 0.05),平衡木实验中的始动时间在七氟烷吸入后2 h延长,然后1周、4周逐渐恢复,过杆时间在七氟烷吸入后2 h、1周、4周均较Con组和A/O组延长,差异有统计学意义(P < 0.05)。透射电镜下可见Con组大鼠海马超微结构清晰,细胞核核膜完整、胞质内无水肿液、线粒体和内质网无残缺、无水肿液聚集,有髓神经纤维形态正常、突触结构完整、细胞内未发现凋亡小体。A/O组和Sev组大鼠在吸入七氟烷2 h后可见海马细胞胞质内有少量水肿液集聚,1周时可见胞质内水肿液聚集明显增多,4周时A/O组胞质形态恢复正常,但Sev组依然可见胞质内水肿液聚集。A/O组和Sev组大鼠海马细胞透射电镜下上述其它细胞器形态结构均正常,同时也未发现凋亡小体。  结论  3.2%的七氟烷麻醉6 h可能会诱发老年大鼠早期的神经认知障碍,其机制可能与海马组织超微结构的变化有关。  相似文献   

12.
目的 探讨异氟烷对老年大鼠海马胆碱乙酰转移酶(choline aeetyltransferase,ChAT)表达的作用和空间学习记忆的影响.方法 20月龄老年雄性SD大鼠54只,随机分为3组(n=18).A组(对照组):吸入30%氧气的空氧混合气体6 h;B组(异氟烷单次吸入组):单次吸入1.2%异氟烷和30%氧气的空氧混合气体6 h;C组(异氟烷多次吸入组):吸入1.2%异氟烷和30%氧气的空氧混合气体2 h,1次/d,连续3 d.各组处理巾随机抽取5只行血气分析,5只完成处理24 h后处死取脑分离海马,免疫组化法和RT-PCR法检测ChAT的表达,剩余行Morris水迷官实验检测大鼠的空间学习记忆功能,持续6 d.结果 与A组比较,B、C组海马ChAT mRNA及蛋白表达下调(P<0.05);2~5 d的逃避潜伏期延长(P0.05).结论 异氟烷可引起老年大鼠短期空间学习记忆功能减退,其机制可能与海马ChAT表达下调有关.  相似文献   

13.
目的 观察七氟烷对小鼠短期内记忆能力及其对海马突触传递效能的影响.方法 昆明小鼠吸入七氟烷后12h、24h、72h,分别用Y型迷宫测试进行自发交替和活动能力,离体脑片细胞外记录技术观测海马短时程增强(STP)的变化.结果 与对照组比较,吸入1.5%七氟烷后12h可使小鼠的自发交替的百分率明显降低[(54.7±1.7)%,P<0.01],活动能力明显下降(16.4±1.3,P<0.01),在海马脑片上STP诱发后群峰电位(PS)幅值明显降低[(122.3±13.9)%,P<0.05],但在吸入七氟烷后24h和72 h均无影响.在离体海马脑片直接应用七氟烷后,可使基础[(83.5±8.9)%,P<0.01)]和强直后[(116.5±14.9)%,P<0.01)]PS幅值降低,但冲洗后PS幅度可恢复.结论 七氟烷在短期内可明显抑制突触传递效能,损害记忆功能,但无远期作用.  相似文献   

14.
目的:观察补肾方药左归丸、右归丸对老年大鼠空间学习记忆能力,氨基酸神经递质以及NMDA受体、Ca2+/CaMKⅣ信号通路相关分子的mRNA表达变化的影响,以探讨老年大鼠学习记忆减退的分子机制以及补肾方药的药理作用。方法:以青年大鼠(5月龄)为对照,以自然衰老大鼠(23月龄)为模型;Morris水迷宫法观察大鼠空间学习记忆能力;HPLC-荧光法检测大鼠杏仁核、海马氨基酸类神经递质含量;RT-PCR法检测大鼠海马NR1、CaMKⅣ、CREB、c-fos mRNA的表达变化;观察补肾方药左归丸、右归丸对老年大鼠上述各项指标的影响。结果:与青年对照组比较,老年大鼠上述指标都有不同程度的异常变化,而左归丸、右归丸可改善老年大鼠退化的空间学习记忆能力;降低老年大鼠杏仁核、海马Glu的含量;显著上调老年大鼠NR1、CaMKⅣmRNA的表达,对CREB及c-fos mRNA的表达也有升高。结论:左归丸、右归丸可以通过降低老年大鼠杏仁核、海马Glu含量,纠正NMDA受体介导的CaMKⅣ信号通路的异常变化,改善老年大鼠空间学习记忆能力,延缓衰老。  相似文献   

15.
目的 研究七氟烷全身麻醉及剖腹探查术对老年大鼠认知功能障碍的机制.方法 随机将30只16月龄的SD大鼠分为3组:对照组、麻醉组和麻醉手术组(每组10例);对照组不做任何处理;麻醉组吸入4%七氟烷诱导,麻醉手术组吸入4%七氟烷诱导,同时行剖腹探查术.所有大鼠手术前和手术后行Morris水迷宫实验对其学习记忆功能进行评价,然后将大鼠取血断头取脑;采用免疫组化染色法检测海马CA1区星型胶质细胞数量、ELISA法检测血清GFAP浓度.结果 Morris水迷宫实验结果显示麻醉组和麻醉手术组均可导致老年大鼠认知功能障碍,且手术组老年大鼠认知功能障碍更严重,差异有统计学意义(P<0.05);免疫组化染色法显示麻醉组和麻醉手术组星型胶质细胞均减少,且麻醉手术组减少更多,差异有统计学意义(P<0.05);ELISA结果显示,麻醉组和麻醉手术组血清GFAP浓度均升高,且麻醉手术组升高更多,差异有统计学意义(P<0.05).结论 七氟烷全身麻醉和腹腔探查术可能导致老年大鼠认知功能障碍,且老年大鼠认知功能障碍可能与星型胶质细胞数量减少有关.  相似文献   

16.
目的 观察急性乙醇中毒对大鼠海马、小脑氨基酸类神经递质及行为学改变的影响,以探讨急性乙醇中毒对中枢神经系统损害的机制.方法 雄性Wistar大鼠48只,随机分为对照组,饮酒后0.5h组,饮酒后1.0h组,饮酒后1.5h组,饮酒后2.0h组,饮酒后4.0h组;实验组60%(V/V)白酒1次灌胃(灌胃体积10ml/kg),对照组用等量生理盐水灌胃.采用高效液相色谱法和Morris 水迷宫法分别检测大鼠小脑和海马中谷氨酸(glutamic acid,Glu)和γ-氨基丁酸(gamma aminobutyric acid,GABA)含量的变化以及逃逸潜伏期(escape latency,EL)的变化.结果 实验组大鼠小脑和海马中Glu和GABA含量明显下降(P<0.01),小脑中Glu和GABA比值在0.5h和2.0h组明显升高(P<0.01);实验组大鼠在饮酒后逃逸潜伏期(EL)值明显延长(P<0.01),2.0h组和4.0h组的EL值较其他实验组明显缩短(P<0.01).结论 急性乙醇中毒引起行为学改变可能与小脑和海马氨基酸类神经递质改变有关.  相似文献   

17.
目的探讨不同学习记忆能力大鼠的不同脑区一些氨基酸含量的差异,以揭示学习记忆能力与特定脑区某些氨基酸含量的关系.方法 wistar大鼠在MG-2型三等分辐射式迷宫中进行学习记忆能力的检测后,根据学习记忆能力分为两组(学习记忆能力均好者为Ⅰ组;学习记忆能力均差者为Ⅱ组).将大鼠立即断头处死,分别测定大脑皮层、小脑、纹状体、海马、下丘脑五个脑区Asp、Glu、Ala、Gly、GABA、Tau的含量.结果学习记忆能力均差的大鼠与学习记忆能力均好的大鼠比较:海马、纹状体Asp含量显著降低(P<0.05);皮层、海马、纹状体Glu含量显著降低(P<0.05);皮层、小脑、海马、纹状体Tau含量显著降低(P<0.05和P<0,01);皮层、纹状体Gly含量显著降低(P<0.05);而纹状体GABA含量则显著升高(P<0.05);各脑区Ala含量在两组间无显著性差异(P﹥0.05).结论海马、皮层、小脑、纹状体内氨基酸水平和比例与学习记忆密切相关.  相似文献   

18.
大鼠学习记忆能力与特定脑区某些氨基酸含量的相关性   总被引:6,自引:1,他引:5  
目的探讨不同学习记忆能力大鼠的不同脑区一些氨基酸含量的差异,以揭示学习记忆能力与特定脑区某些氨基酸含量的关系。方法 Wistar大鼠在MG-2型三等分辐射式迷宫中进行学习记忆能力的检测后,根据学习记忆能力分为两组(学习记忆能力均好者为Ⅰ组;学习记忆能力均差者为Ⅱ组)。将大鼠立即断头处死,分别测定大脑皮层、小脑、纹状体、海马、下丘脑五个脑区Asp、Glu、Ala、Gly、GABA、Tau的含量。结果 学习记忆能力均差的大鼠与学习记忆能力均好的大鼠比较:海马、纹状体Asp含量显著降低(P<0.05);皮层、海马、纹状体Glu含量显著降低(P<0.05);皮层、小脑、海马、纹状体Tau含量显著降低(P<0.05和P<0,01);皮层、纹状体Gly含量显著降低(P<0.05);而纹状体GABA含量则显著升高(P<0.05);各脑区Ala含量在两组间无显著性差异(P>0.05)。结论海马、皮层、小脑、纹状体内氨基酸水平和比例与学习记忆密切相关。  相似文献   

19.
目的:探讨七氟烷吸入麻醉对大鼠认知功能影响及细胞钙内流增强的参与作用.方法:SD大鼠随机分为4组:对照组、1.5%七氟烷吸入2h组(低剂量组)、3.0%七氟烷吸入2h组(高剂量组)及3.0%七氟烷吸入2h+钙通道阻滞剂硝苯地平组(硝苯地平组).Morris型水迷宫测试各组大鼠认知功能,Western Blotting分析各组大鼠左侧海马IL-6/IL-8、TNF-α、细胞凋亡蛋白Bax/Bcl2及Caspase9的表达.结果:七氟烷组大鼠认知功能明显受到影响,IL-6/IL-8、TNF-α、细胞凋亡蛋白Bax及Caspase9表达明显上调,而Bcl2表达明显降低.硝苯地平组异常的认知功能及细胞凋亡蛋白得到明显恢复.结论:IL-6/8及细胞凋亡蛋异常表达及钙内流增强参与了七氟烷引起的大鼠认知功能障碍,硝苯地平可以明显恢复异常的大鼠认知功能障碍.  相似文献   

20.
目的探讨七氟烷与高浓度氧对老年小鼠海马半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)的表达及认知功能的影响。方法健康雄性C57/BL6老年小鼠(14月龄)33只,采用数字表法将其随机分为3组:高浓度氧组(HO组,n=11):吸100%(体积分数)氧4h;高浓度氧+七氟烷组(HS组,n=11):吸100%(体积分数)氧+2.5%(体积分数)七氟烷4 h;对照组(Con组,n=11):吸空气4 h。24 h后采用Morris水迷宫法研究3组小鼠麻醉后连续5 d找到平台所用的时间(逃避潜伏期)和第5天去除平台后,90 s内穿过原平台的次数。利用蛋白质印记(Western blotting)法检测小鼠海马caspase-3的表达。结果与Con组相比,HO组的caspase-3表达差异无统计学意义(P>0.05);HS组的穿越平台次数降低(P=0.023),caspase-3表达显著增加(P=0.036)。结论吸入100%(体积分数)氧对老年小鼠认知功能无影响,2.5%(体积分数)七氟烷与100%(体积分数)氧同时吸入增加老年小鼠海马caspase-3的表达,与老年小鼠产生认知功能障碍有关。  相似文献   

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