复方槲皮素治疗2型糖尿病视网膜病变单纯期临床实验研究

本研究以60例2型糖尿病视网膜病变(单纯期)患者为对象,并以阿司匹林为对照组,观察了复方槲皮素片对糖尿病视网膜病影响.发现复方槲皮素片能较好地降低患者的血糖,减低糖化血红蛋白(HbAIC)和果糖胺(FTM)的水平,从而减轻循环蛋白的非酶糖基化反应,对蛋白质非酶糖基化反应中间产物的生成有一定的抑制作用;复方槲皮素片还可以减低患者的血脂和血液粘度;此外,复方槲皮素片能有效改善单纯期2型糖尿病视网膜病变患者的视力和眼底病变,其疗效明显优于阿司匹林对照组.阿司匹林虽然可降低患者的HbAIC和FTM水平,改善血液粘度,但却无降血糖作用.本研究的结果表明,复方槲皮素片对糖尿病微血管并发症-单纯期糖尿病视网膜病变有良好的治疗作用.     

晚期糖基化终末产物与2型糖尿病下肢血管病变的相关性研究

目的研究2型糖尿病下肢血管病变患者与单纯2型糖尿病患者晚期糖基化终末产物（AGEs）水平。方法采用竞争性酶联免疫吸附试验法（ELISA）测定2型糖尿病伴下肢血管病变组（DM1,n=75）,单纯2型糖尿病组（DM2,n=40）,正常对照组（NC,n=35）的AGEs。结果AGEs在DM1组高于DM2组与NC组,且有统计学差异（P〈0．05）。对糖尿病下肢血管病变危险因素进行Logistic回归分析结果显示：去除常数项后,年龄、病程、纤维蛋白原和AGEs四项是大血管病变的主要危险因素（P〈0．05）,OR值分别为1．065,1．043,1．324,2．012。结论糖尿病下肢血管病变时AGEs明显升高,说明蛋白非酶糖基化可能是糖尿病下肢血管病变发生的病理机制之一。控制糖尿病患者糖代谢紊乱可以降低蛋白非酶糖基化过程。     

川芎嗪与弥可保联合治疗糖尿病周围神经病变

糖尿病周围神经病变是一种常见的糖尿病并发症,其发病与代谢紊乱,非酶促糖基化,微小血管病变引起的神经缺血缺氧等因素有关。临床症状以疼痛,麻木及感觉减退为主,目前缺乏疗效显著的治疗手段。临床观察发现,弥可保对糖尿     

低能量氦氖激光血管内照射治疗糖尿病周围神经病变

神经病变是糖尿病最常见的并发症之一，目前临床上尚缺乏特异性治疗。本文对Ⅱ型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）伴周围神经病变６９例患者，采用低能量氦氖激光血管内照射（ＩＬＩＢ）治疗，以探讨ＩＬＩＢ对ＮＩＤＤＭ患者周围神经病变电生理的影响及临床治疗价值。１　临床资料１－１　一般资料　按１９８０年ＷＨＯ诊断标准确诊的Ⅱ型糖尿病伴周围神经病变的患者，经口服降糖药或应用胰岛素，血糖控制良好，但应用ＶｉｔＢ１２、６５４－２、藻酸双酯钠及镇痛等综合治疗后［１］，周围神经病变症状不改善者，共６９例。均为我院１９９５年７月～１…     

糖尿病周围神经病变诊治体会

糖尿病周围神经病变(DPN)是一种常见的糖尿病并发症,其发病于代谢紊乱、非酶促糖基化、微小血管的病变引起的神经缺血缺氧有关[1].我们于2005年4月-2006年10月应用前列腺素E1加脉络宁注射液治疗DPN,观察其疗效.     

依帕司他治疗糖尿病周围神经病变疗效观察

糖尿病周围神经病变是糖尿病常见的慢性并发症,其发病与代谢紊乱、非酶促糖基化、微小血管病变引起的神经缺血缺氧等有关.临床症状以疼痛、麻木及感觉减退为主,以往临床使用甲古胺治疗效果欠佳.自2010年1月至2011年4月应用醛糖还原酶抑制剂依帕司他与甲古胺联合治疗与单独应用甲古胺治疗糖尿病周围神经病变疗效并进行比较,报道如下.     

胰激肽原酶联合甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变疗效观察

目的：评价胰激肽原酶联合甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变的疗效及不良反应。方法：66例糖尿病周围神经病变（DPN）患者随机分为胰激肽原酶加甲钴胺治疗组（治疗组）34例和甲钴胺治疗组（对照组）32例。通过临床症状和神经传导速度的变化对其治疗效果进行比较。结果：治疗组DPN症状、神经传导速度改善明显优于对照组（P〈0.05）。结论：胰激肽原酶和甲钴胺联用可作为糖尿病周围神经病变的备选方案。     

抗栓灵含片治疗糖尿病周围神经病变疗效观察

我们应用抗栓灵含片治疗糖尿病周围神经病变（ｄｉａｂｅｔ－ｉｃｐｅｒｉｐｈｅｒａｌ　ｎｅｕｒｏｐａｔｈｙ，ＤＰＮ）３０例，取得较好的疗效，现介绍如下。１资料与方法１．１临床资料ＤＰＮ患者３０例，平均年龄５６岁（１８～６７岁），患糖尿病病程３月～１５年。２３例口服降糖药，７例加用胰岛素治疗，所有患者肌电图简查均提示周围神经损害，同时伴相应的临床表现。１．２方法所有患者在控制饮食及降糖药治疗的基础上辅以抗栓灵含片（山东淄博松龄制药厂生产，每片１００ｍｇ，含肝素钠１２００单位），每次舌下含服１～２片，每…     

糖尿病痛性神经病变

<正>糖尿病神经病变是糖尿病患者中最常见也是最易致残的慢性并发症之一。目前糖尿病神经病变的发病机制包括多元醇通路亢进、非酶蛋白质糖基化、肌醇耗竭及脂代谢异常在内的代谢学说,和血供障碍学说、氧化应激学说、神经营养因子的缺乏以及免疫学说,其产生背景是长期高血糖。而从中医学的角度,糖尿病周围神经病变属于消渴痹证,是因消渴(糖     

维生素E对Ⅱ型糖尿病患者非酶糖基化产物的影响

本文观察了维生素Ｅ对Ⅱ型糖尿病患者糖基化血红蛋白（ＧＨｂ）和糖基化血浆蛋白（ＧＰＰ）的影响。发现治疗８周后，低剂量组（３００ｍｇ／日）患者体内ＧＨｂ和ＧＰＰ水平无显著变化，高剂量组（６００ｍｇ／日）患者体内ＧＨｂ和ＧＰＰ水平则显著下降。说明一定浓度的维生素Ｅ能够抑制糖尿病患者体内非酶糖基化产物的形成，这对糖尿病慢性并发症的防治有重要意义。     

神经生长因子对2,5-己二酮中毒大鼠周围神经损伤的治疗作用

目的　观察鼠源性神经生长因子 (mNGF)对2 ,5 己二酮中毒大鼠周围神经病的治疗效果。方法采用 2 ,5 己二酮 4 5 0mg·kg- 1·d- 1ig染毒 ,通过对姿势、步态、前后肢肌力的体征评分、坐骨神经运动神经传导速度 (MNCV)测定和神经病理检查 ,证实制成 2 ,5 己二酮中毒大鼠周围神经病模型 ,而后将相同周围神经体征评分的中毒大鼠 2 6只随机分为mNGF治疗组与染毒未治组进行疗效比较。结果染毒组大鼠于染毒 2 5d体征评分显示 ,中度与重度周围神经损伤者约占总数的 92 % ;坐骨神经MNCV比对照组明显减慢 ;神经病理检查发现 ,胫神经部分神经纤维轴索变性。经mNGF 30 μg·kg- 1·d- 1im治疗 2 1d后 ,治疗组大鼠的姿势、步态与前后肢肌力的恢复情况显著优于染毒未治组。结论　mNGF能显著加速 2 ,5 己二酮中毒性周围神经病的恢复 ,为临床应用mNGF治疗正己烷中毒性周围神经病提供了动物实验依据。     

神经节苷脂对大鼠坐骨神经损伤后Wallerian变性的预防作用

神经节苷脂对大鼠坐骨神经损伤后Ｗａｌｅｒｉａｎ变性的预防作用１马鸣超王捷（沈阳军区军事医学研究所，沈阳１１００３１）神经节苷脂（ｇａｎｇｌｉｏｓｉｄｅｓ，Ｇａｎ）是一类存在于大多数细胞膜上的糖鞘脂，特别存在于神经细胞膜上．有关其作用已有大量文献报道，...     

氯丙烯对大鼠神经组织神经丝亚单位蛋白含量的影响

目的　为了进一步探讨氯丙烯引起的周围神经病的发病机理。方法　用Western印迹方法测定了亚慢性中毒大鼠大脑、脊髓、坐骨神经组织低分子量神经丝 (NF L)、中分子量神经丝 (NF M)和高分子量神经丝 (NF H) 3个亚单位相对含量的变化。结果　氯丙烯使脑组织沉淀和上清液中神经丝 3个亚单位的相对含量明显降低 ;在脊髓组织沉淀和上清液中 ,NF M均降低。NF H在沉淀增加 ,在上清液中降低。NF L在沉淀增加 ;在坐骨神经组织沉淀和上清液中 ,氯丙烯使NF M含量降低 ,而使NF H含量增加。NF L在沉淀中降低、在上清液中明显增加。结论　氯丙烯引起的中毒性周围神经病与神经丝亚单位紊乱有关。     

氯丙烯处理后大鼠大脑、脊髓和坐骨神经G_(q/11)α蛋白含量的变化

目的　探讨氯丙烯引起周围神经病的机制。方法　Wistar雄性大鼠sc氯丙烯 3个月后 ,用West ern印迹方法分析测定大鼠大脑、脊髓、坐骨神经组织匀浆沉淀中Gq/ 11α蛋白含量的变化。结果　在大脑沉淀中 ,75mg·kg- 1氯丙烯组使Gq/ 11α蛋白含量降低 2 0 % ,15 0mg·kg- 1组降低 2 5 % (P <0 .0 1) ;在脊髓沉淀中 ,75mg·kg- 1氯丙烯组使Gq/ 11α蛋白含量降低 2 7% ,15 0mg·kg- 1组降低 63% (P <0 .0 1) ;在坐骨神经沉淀中 ,未检测到Gq/ 11α蛋白。结论　氯丙烯亚慢性中毒可导致大脑、脊髓神经细胞膜的Gq/ 11α蛋白相对含量减少 ,下调Gq 磷脂酶C信号传导通路     

氯丙烯对大鼠神经组织中腺苷酸环化酶含量的影响

目的探讨腺苷酸环化酶(AC)在氯丙烯引起的中毒性周围神经病发病过程中的作用。方法Wistar雄性大鼠ig氯丙烯100或200mg·kg-1,每周3次,连续3个月。Western印迹法分析测定大鼠大脑、小脑、脊髓和坐骨神经中AC蛋白含量。结果在大脑、小脑、脊髓和坐骨神经上清中,氯丙烯100mg·kg-1组AC蛋白含量分别降低43%,43%,32%和31%,200mg·kg-1组分别降低51%,74%,39%和70%,与对照组相比均有显著性差异。结论氯丙烯使神经组织中AC含量明显降低,提示AC含量降低可能是氯丙烯导致中毒性周围神经病的发病机制之一。     

噻氯匹定对鹌鹑实验性动脉粥样硬化的抑制作用及其机理

用食饵性动脉粥样硬化(AS)模型，研究噻氯匹定的抗AS作用。噻氯匹定20和60 mg·kg^-1·d^-1连续8 wk，po，能显著抑制鹌鹑动脉内膜AS斑块形成. 每2 wk测定血清血脂，该药对甘油三酯, 总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平无明显影响，但使高密度脂蛋白胆固醇略有升高. 于AS造型2和4 wk，血清NO水平下降；在AS造型6 wk，NO水平升高，噻氯匹定可逆转AS造型引起的NO水平变化. 用放免法分析该药对前列环素合成的影响，结果噻氯匹定3.3，10和30 mg·kg^-1，24 h内ig 3次，均显著提高大鼠动脉壁6-酮-前列腺素F_1α含量. 结果表明噻氯匹定可抑制鹌鹑实验性AS斑块形成，除抑制血小板功能外，保护内皮功能可能也是该药抑制AS病变形成的重要机 理.     

人参皂苷Rb_1和Rd对不同类型记忆障碍模型小鼠学习记忆功能的影响

分别以东莨菪碱 ,环己米特和乙醇致小鼠获得性 ,巩固性和再现性记忆障碍 ,用跳台实验观察人参皂苷Rb1和Rd对学习记忆功能的影响 .结果表明 ,人参皂苷Rb1(10 0 ,5 0mg·kg- 1,ig)和人参皂苷Rd(2 0 ,10mg·kg- 1,ip)每天上午 9:0 0给药 1次 ,连续给药 7d ,对东莨菪碱和环己米特所致的小鼠获得性及巩固性记忆障碍均具有明显的改善作用 ,而对乙醇所致的小鼠记忆再现障碍则无明显影响 .结果表明 ,人参皂苷Rb1(ig)和Rd(ip)对小鼠学习记忆功能有增强作用 .     

氨基胍和维生素C对糖尿病大鼠血脂水平和主动脉硫酸乙酰肝素蛋白多糖表达的影响

目的观察氨基胍(Am i)与维生素C(V itC)合用是否可通过抑制糖基化和氧化应激对糖尿病大鼠主动脉起到保护作用。方法腹腔注射链脲佐菌素诱导建立1型糖尿病大鼠模型,Am i,V it C和V it C+Am i治疗组分别ig Am i 100 mg.kg-1,V itC 100 mg.kg-1或V itC 100 mg.kg-1+Am i 100 mg.kg-1,每日1次,给药16周。观察大鼠的一般状况;血糖、血清甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)、糖化血红蛋白(HbA1c)和糖化低密度脂蛋白(G-LDL)水平;HE染色及免疫组织化学检测主动脉内膜硫酸乙酰肝素蛋白多糖(HSPG)表达。结果与模型组相比,Am i和V it C可增加糖尿病大鼠的体重,但对血糖水平无影响;V it C降低TG、TC和LDL水平,显著提高HDL水平,Am i及V it C明显降低HbA1c和G-LDL水平,并增强主动脉HSPG表达。Am i+V it C的治疗作用较Am i及V it C更为明显,但所有的观察指标未恢复至正常组水平。结论Am i和V it C无降血糖作用,但可通过抑制糖基化和氧化应激对糖尿病大鼠主动脉起到保护作用。     

蜕皮甾酮对地西泮和乙醇所致记忆障碍的保护作用

采用一次性被动回避式反应方法跳台法和避暗法, 以及水迷宫法和穿梭箱法, 研究了蜕皮甾酮（ECR）对地西泮和乙醇所造成的记忆障碍的保护作用. 结果表明, ECR 1.8-14.4 mg·kg^-1能以倒U型量效曲线方式预防地西泮致小鼠健忘和乙醇造成的小鼠记忆再现缺失, ECR 3.6, 7.2 m g·kg^-1能拮抗乙醇引起的小鼠空间辨别障碍, ECR 5.0 mg·kg^-1还能减轻乙醇引起的大鼠主动回避反应障碍. 提示ECR能保护地西泮与乙醇造成的记忆损害, 其作用可能与其拮抗地西泮和乙醇对GABA能神经功能的正性调节有关.     

水飞蓟宾对顺铂所致大鼠肾毒性的预防作用

观察了大鼠 ig水飞蓟宾 (SB)对顺铂 (CDDP)肾毒性的预防作用及可能机理 ,并初步探讨 SB对CDDP抗肿瘤效应的影响 .大鼠经 ig SB 2 0 0 mg·kg-1后 1 h,ip CDDP5mg· kg-13和 5d后与仅ip CDDP组比较 ,体重和谷胱甘肽过氧化物酶活性明显升高 ,而尿素氮含量 ,尿 N -乙酰 -β- D-氨基葡萄糖苷酶的排泄及丙二醛生成均明显降低 .ig SB30 0 mg· kg-1后 ip CDDP5mg·kg-1对荷 S180 小鼠的瘤重抑制率为 85.7% ,与仅 ip CDDP 5mg· kg-1组的瘤重抑制率 (81 .7% )无明显差别 ,ig SB30 0mg·kg-1组的瘤重抑制率为 30 % .表明 SB明显预防 CDDP所致大鼠肾毒性 ,但不影响 CDDP抗肿瘤作用 . SB预防肾毒性的部分机理可能与清除自由基 ,抑制脂质过氧化形成 ,并提高机体抗氧化能力有关 .SB对 CDDP抑制小鼠 S180 生长的效能没有明显影响