氯化镉对小鼠脾细胞增殖与细胞钙稳态关系的影响

以小鼠脾淋巴细胞转化，白介素２（ＩＬ－２）产生，胞内游离钙浓度（［Ｃａ２＋］ｉ），钙调蛋白量为指标，观察氯化镉（ＣｄＣｌ２，１０－２００μｍｏｌＬ－１）对脾细胞增殖的影响与细胞钙稳态的关系．结果表明，在本实验条件下，ＣｄＣｌ２对小鼠脾淋巴细胞转化，ＩＬ－２的产生有明显抑制作用，且与剂量和时间呈依赖关系．ＣｄＣｌ２对脾细胞钙稳态有干扰，致细胞［Ｃａ２＋］ｉ浓度升高，钙调蛋白量下降，也与剂量和时间呈依赖关系．提示ＣｄＣｌ２对小鼠脾细胞增殖的抑制作用与细胞钙稳态失衡密切相关．     

氯丙烯对神经细胞内 Ca~(2 ),游离钙调素,环腺苷酸含量和钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ活性的影响

氯丙烯对神经细胞内Ｃａ２＋，游离钙调素，环腺苷酸含量和钙／钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ活性的影响孙克任谢克勤高树君张磊（山东医科大学毒理学研究室，济南２５００１２）用鸡胚脑神经细胞研究了氯丙烯作用下细胞内Ｃａ２＋，游离钙调素（ＣａＭ）和环腺苷酸（ｃＡＭＰ）...     

硝苯地平对急性胰腺炎大鼠胰组织钙,线粒体钙含量影响

实验观察硝苯地平（Nif）对急性胰腺炎（AP）大鼠胰组织钙、线粒体钙含量影响。结果显示：AP大鼠胰组织钙、线粒体钙含量均明显增加。Nif降低钙含量，减轻胰组织损害程度。提示细胞钙稳态失调可能是AP的一个重要发病因素。Nif抑制细胞钙稳态失调，对AP产生治疗作用。     

大黄素对血小板胞浆内游离钙浓度的影响

负载Ｆｕｒａ－２的血小板细胞在静息状态下胞浆内游离钙离子［（Ｃａ２＋）ｉ］为２１８．４０±５６．３６ｎｍｏｌ（ｎ＝１３）。当依次加入ＣａＣｌ２（ｌｍｍｏｌ／Ｌ）、ＫＣｌ（１２０ｍｍｏｌ／Ｌ）ｔ和凝血酶（０．５ｕ／ｍｌ）后，［Ｃａ２＋］ｉ分别为２９７．２５±７５．０３ｎｍｏｌ（ｎ＝１３）、３１８．００±８６．２５ｎｍｏｌ（ｎ＝１２）和６４０．５９±１６２．４９ｎｍｏｌ（ｎ＝１２）。大黄素与血小板作用２０ｍｉｎ，血小板细胞在静息状态及依次加上述剂量的ＣａＣｌ２，ＫＣｌ和凝血酶后，［Ｃａ２＋］ｉ水平均较对照组升高，说明大黄素对血小板细胞外钙内流和内钙释放均有明显的促进作用。     

四氯化碳引起大鼠肝微粒体钙泵抑制途径的初步探讨

四氯化碳引起大鼠肝微粒体钙泵抑制途径的初步探讨符立梧，周炯亮，汤丽芬，何玉莺细胞内钙稳态失调在细胞中毒性肝损害过程中起着十分重要的作用。毒物对钙泵（Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰａｓｅ）的抑制是导致细胞内钙稳态失调的主要原因之一。我们用体外动物实验对ＣＣ...     

苄普地尔降低左甲状腺素诱发升高的大鼠脑线粒体钙~（2＋）镁~（2＋）－ATP酶活力

苄普地尔降低左甲状腺素诱发升高的大鼠脑线粒体钙２＋镁２＋ＡＴＰ酶活力陈丁丁，戴德哉，储永新（中国药科大学药理研究室，南京２１０００９，中国）关键词钙通道阻滞剂；苄普地尔；普萘洛尔；左甲状腺素；大脑；线粒体；钙２＋镁２＋ＡＴＰ酶目的：研究苄普地尔是...     

醋酸铅对大鼠脑皮质区细胞超微结构钙分布和酶活性的影响

用电镜钙细胞化学定位法和酶组织化学亚微数字图像分析系统，观察了断奶ｄ１起，分别给饮用１０和３０ｍｇ·Ｌ－１Ｐｂ２＋水３个月的幼鼠脑组织．发现血铅浓度为对照组１．６５倍时，细胞内钙分布和超微结构无明显变化．血铅浓度为对照组２．４５倍时，脑铅含量增加，Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性降低，磷脂酶活性增加，钙细胞化学观察见各种细胞的钙分布和超微结构均已发生了变化．结果显示：３０ｍｇ·Ｌ－１的铅染毒量即能引起幼鼠脑皮质区细胞钙代谢的恶性循环，如不给予阻断可能导致细胞进一步损伤．     

氯丙烯对神经细胞内Ca~(2 ),游离钙调蛋白,环腺苷酸含量和钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ活性的影响

用培养的鸡胚脑神经细胞研究了１．０２和２．０４ｍｍｏｌ·Ｌ－１氯丙烯作用２４ｈ后细胞内Ｃａ２＋，游离钙调蛋白（ＣａＭ）和环腺苷酸（ｃＡＭＰ）含量及钙／钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ（Ｃａ２＋／ＣａＭ－ＰＫⅡ）活性的改变．结果显示，随着氯丙烯浓度的增加，细胞内Ｃａ２＋分别增加了４．２和６．２倍，ｃＡＭＰ含量增加了２２％和３９％，Ｃａ２＋／ＣａＭ－ＰＫⅡ活性增加了２．８和５．０倍（Ｐ＜０．０１）；而游离ＣａＭ含量则分别减少了５５％和６９％（Ｐ＜０．０１）．结果提示氯丙烯引起病理性神经轴浆内微管和神经微丝堆积与细胞内Ｃａ２＋增加有关．这可能由于细胞内Ｃａ２＋增加，激活ＣａＭ，继而激活Ｃａ２＋／ＣａＭ－ＰＫⅡ，催化微管相关蛋白２和ｔａｕ－蛋白磷酸化，抑制微管组装，使解聚的微管堆积在轴浆内．     

地塞米松对新生小鼠海马和培养的皮层神经胶质中敏感细胞内钙浓度的影响

目的：研究地塞米松（Ｄｅｘ）对神经元和胶质细胞内钙浓度（Ｃａ＾２＋）ｉ的影响,方法：Ｆｕｒａ２－ＡＭ负载小鼠海马细胞（ＮＭＨＣ）和培养的胶质细胞（ＣＣＮ）,单细胞内（Ｃａ＾２＋）ｉ由ＡＲ－ＣＭ－ＭＩＣ检测系统测定。结果：Ｄｅｘ使多数ＮＭＨＣ（Ｃａ＾２＋）ｉ浓度依赖地迅速升高,９６个ＮＭＨＣ中公１０％出现（Ｃａ＾２＋）ｉ降低,（Ｃａ＾２＋）ｉ,升高被无镁细胞外液阻滞,被氯化镧逆转,但不受氯化锂影响,     

平滑肌细胞膜的钙激活Cl~-通道

在多种平滑肌上都已发现Ｃａ２＋激活Ｃｌ－通道。胞内游离钙升高是钙激活氯通道的必要条件。多种刺激剂诱导胞内钙库释放钙而同时激活钾通道［ＩＫ（Ｃａ）］和氯通道［ＩＣｌ（Ｃａ）］。平滑肌细胞上激活ＩＣｌ（Ｃａ）的［Ｃａ２＋］ｉ阈值因动物种属和组织差异而不同。用荧光指示剂直接测定大鼠门静脉平滑肌细胞上的［Ｃａ２＋］ｉ得出激活ＩＫ（Ｃａ）的最小［Ｃａ２＋］ｉ应大于７０～８０μｍｏｌ·Ｌ－１,比激活ＩＣｌ（Ｃａ）的最低浓度１８０μｍｏｌ·Ｌ－１要小,因此认为ＩＫ（Ｃａ）要比ＩＣｌ（Ｃａ）对［Ｃａ２＋］ｉ更敏感。胞外钙通过电压依赖性钙通道进入胞内,［Ｃａ２＋］ｉ升高也能激活氯通道。Ｇ蛋白与某些受体偶联激活胞内第二信使ＩＰ３而激活氯通道。钙激活氯通道的电导很小,从全细胞电流分析应小于１０ｐＳ。平滑肌细胞上的氯平衡电位（ＥＣｌ）正于静息膜电位,因此Ｃｌ－通道开放Ｃｌ－外流驱动膜电位向ＥＣｌ方向靠近,形成膜的去极化。Ｃａ２＋激活Ｃｌ－通道开放使细胞膜去极化并引起细胞的兴奋,这种通道在由激素或神经递质引起平滑肌细胞的兴奋过程中起重要作用。     

神经生长因子在培养的皮质神经细胞中抑制谷氨酸毒性

目的：研究ＮＧＦ是否防止原代培养的神经细胞中谷氨酸引起的损伤，方法：采用皮质神经细胞体外培养及形态学观察，测定神经细胞的生存力和ＬＤＨ的释入来分析ＮＧＦ的作用，并利用钙指示剂Ｆｕｒａ－２来检测（Ｃａ＾２＋）的变化，结果：ＮＧＦ阻止（Ｃａ＾２＋）的增加，并且对谷氨酸引起的皮质细胞的损伤具有结拮抗作用，最大拮抗剂量为６０μｇ．Ｌ＾－１，结论：ＮＧＦ通过稳定（Ｃａ＾２＋）水平，或阻止（Ｃａ＾２＋）的升高     

强啡肽A（1—17）对大鼠脊髓组织钙调蛋白含量和磷酸二酯酶活…

观察强啡肽Ａ（１－１７）经大鼠蛛网膜下腔注射后对胞内Ｃａ＾２＋受体钙调蛋白（ＣａＭ）含量及其依赖于Ｃａ＾２＋／ＣａＭ的磷酸二酯酶（ＰＤＥ）活性的影响。     

平滑肌细胞膜的钙激活Cl^1通道

在多种平滑肌上都已发现Ｃａ＾２＋激活Ｃｌ＾－通道。胞内游离钙升高是钙激活氯通道的必要条件。多种刺激剂诱导胞内钙库释放钙而同时激活钾通道〖ＩＫ（Ｃａ）〗和氯通道〖ＩＣｌ（Ｃａ）〗。平滑肌细胞上激活ＩＣｌ（Ｃａ）的〖Ｃａ＾２＋〗ｉ阈值因动物种属和组织差异而不同。用荧光指示剂直接测定大鼠门静脉平滑肌细胞上的〖Ｃａ＾２＋〗ｉ得出激活Ｉｋ（Ｃａ）的最小〖Ｃａ＾２＋〗ｉ应大于７０～８０μｍｏｌ．Ｌ＾－１,比激     

Effects of dexamethasone on intracellular Ca 2 in its sensitive cells from neonatal mouse hippocampus and cultured cortical neurogliocytes

目的：研究地塞米松（Ｄｅｘ）对神经元和胶质细胞内钙浓度（［Ｃａ２＋］ｉ）的影响．方法：Ｆｕｒａ２ＡＭ负载小鼠海马细胞（ＮＭＨＣ）和培养的胶质细胞（ＣＣＮ）．单细胞内［Ｃａ２＋］ｉ由ＡＲＣＭＭＩＣ检测系统测定．结果：Ｄｅｘ使多数ＮＭＨＣ［Ｃａ２＋］ｉ浓度依赖地迅速升高,９６个ＮＭＨＣ中仅１０％出现［Ｃａ２＋］ｉ降低．［Ｃａ２＋］ｉ升高被无镁细胞外液阻滞、被氯化镧逆转,但不受氯化锂影响．无钙Ｈａｎｋｓ液悬浮、米非司酮（Ｍｉｆ）或河毒素均可阻断Ｄｅｘ４０－９０μｍｏｌ·Ｌ－１的升［Ｃａ２＋］ｉ效应,而Ｄｅｘ２００μｍｏｌ·Ｌ－１的效应仍被保持．４０个ＣＣＮ中５０％对Ｄｅｘ产生浓度依赖的［Ｃａ２＋］ｉ升高,并被无钙或无镁的细胞外液和Ｍｉｆ预处理抑制．结论：Ｄｅｘ快速改变海马神经元和胶质细胞内［Ｃａ２＋］ｉ．［Ｃａ２＋］ｉ的这种改变是由Ｍｇ２＋和受体相关的外钙内流及高浓度Ｄｅｘ诱发的内钙释放介导的．     

细胞外无钙条件下锂诱发海马去甲肾上腺素释放

在细胞外无钙条件下，Ｌｉ＾＋能诱发海马脑片释放支甲肾上腺素（ＮＥ）。佛波醇基酯（ＰＤＢ）能加强这一诱发释放，而河豚毒素能抑制它，Ｃａ＾２＋螯合剂ＢＡＰＴＡ－ＡＭ对它无作用。如先用３，４－二氨基吡啶诱发ＮＥ释放，并用ＰＤＢ加强这一释放，则Ｌｉ＾＋诱民ＮＥ释放的作用被抑制。结果提示：内源性Ｃａ＾２＋条件下观察Ｌｕ＾＋对海马ＮＥ释放的影响。     

Quin2法测定人血小板胞浆游离钙浓度

应用荧光钙指示剂Ｑｕｉｎ２测定胞装游离钙浓度的方法,研究了在不同胞外游离钙浓度［Ｃａ￣（２＋）］＿０下人血小板场急状态时及由凝血四激活后的胞装游离钙浓度［Ｃａ￣（２＋）］＿１的变化．结果显示：凝血的可使负载Ｑｕｉｎ２的人血小板［Ｃａ￣（２＋）］＿１呈现浓度依赖性的短暂升高,且这种作用对［Ｃａ￣（２＋）］＿０有明显的依赖性。该项结果提示凝血酸引起的［Ｃａ￣（２＋）］＿１升高主要来源于外钙内流,部分为内钙释放所致．     

峰毒肽Mastoparan诱导大鼠小脑颗粒神经元死亡的机制

目的研究峰毒肽ｍａｓｔｏｐａｒａｎ（ＭＰ）通过改变细胞内钙离子浓度（［Ｃａ２＋］ｉ）诱导大鼠小脑颗粒神经元死亡的机制。方法测定原代培养神经元的存活率；用Ｆｕｒａ－２／ＡＭ荧光比值成像技术测定［Ｃａ２＋］ｉ。结果ＭＰ剂量依赖性地诱导小脑颗粒神经元死亡，并触发［Ｃａ２＋］ｉ升高。移去细胞外钙，或使用电压依赖性Ｃａ２＋通道阻滞剂尼莫地平不能阻断其作用。用ｔｈａｐｓｉｇａｒｇｉｎ预先耗竭１，４，５三磷酸肌醇敏感的胞内Ｃａ２＋库；或用特异性的磷酯酶Ｃ抑制剂Ｕ７３１２２预处理细胞，能显著地抑制ＭＰ的作用。结论ＭＰ可能通过激活ＰＬＣ／ＩＰ３信号传导途径，触发胞内钙库释放Ｃａ２＋而导致小脑颗粒神经元死亡     

天然药物有效成分的钙拮抗作用

天然药物有效成分的钙拮抗作用王清晖，黄雅慧（西安医科大学第二附属医院，西安中医院西安７１０００４）细胞外钙在缺血时，能通过钠钙交换机制和Ｎ－甲基－Ｄ－门冬氨酸受体过度兴奋而致与其耦连的钙通道开放两条主要途径而大量内流，使细胞内Ｃａ２＋超负荷，甚至造成...     

腈氯苯苯醚菊酯，四甲菊酯及马拉硫磷对大鼠脑细胞钙振荡的毒效应机理

采用荧光探针Ｆｕｒａ－２／Ａｍ负载技术观察了腈氯苯苯醚菊酯（Ｆｅｎ），四甲菊酯（Ｔｅｔ）和马拉硫磷（Ｍａｌ）对乳鼠脑细胞内钙振荡的影响．Ｆｅｎ１０～５０ｎｍｏｌ·Ｌ－１和Ｔｅｔ２０～６０ｎｍｏｌ·Ｌ－１具有增高胞内游离Ｃａ２＋浓度（［Ｃａ２＋］ｉ）的作用，但增大剂量使［Ｃａ２＋］ｉ下降．Ｆｅｎ可通过胞内钙，特别是内质网（ＥＲ）的钙释放导致细胞内钙上升，胞外钙内流亦起一定作用．在Ｔｅｔ的增钙作用中，外钙内流和ＥＲ的内钙释放所占比重相近．线粒体的钙调节作用在Ｆｅｎ和Ｔｅｔ中毒情况下未见明显变化．Ｆｅｎ和Ｍａｌ１∶１混用，未见明显的联合增毒或拮抗作用     

普鲁卡因对氰化物所致神经元钙升高的抑制作用

普鲁卡因对氰化物所致神经元钙升高的抑制作用姜声扬刘祖舜１庄勋２（南通医学院卫生毒理学教研室，１药理学教研室，２流行病学教研室，南通２２６０００）神经细胞内的钙稳态正日益受到人们重视．我们研究了普鲁卡因，维拉帕米对氰化钾中毒后小鼠神经细胞内钙的影响．结...