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1.
周弘薛彬张铣 《中国药理学与毒理学杂志》1997,11(3):222-225
以小鼠脾淋巴细胞转化,白介素2(IL-2)产生,胞内游离钙浓度([Ca2+]i),钙调蛋白量为指标,观察氯化镉(CdCl2,10-200μmolL-1)对脾细胞增殖的影响与细胞钙稳态的关系.结果表明,在本实验条件下,CdCl2对小鼠脾淋巴细胞转化,IL-2的产生有明显抑制作用,且与剂量和时间呈依赖关系.CdCl2对脾细胞钙稳态有干扰,致细胞[Ca2+]i浓度升高,钙调蛋白量下降,也与剂量和时间呈依赖关系.提示CdCl2对小鼠脾细胞增殖的抑制作用与细胞钙稳态失衡密切相关. 相似文献
2.
氯丙烯对神经细胞内Ca2+,游离钙调素,环腺苷酸含量和钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ活性的影响孙克任谢克勤高树君张磊(山东医科大学毒理学研究室,济南250012)用鸡胚脑神经细胞研究了氯丙烯作用下细胞内Ca2+,游离钙调素(CaM)和环腺苷酸(cAMP)... 相似文献
3.
硝苯地平对急性胰腺炎大鼠胰组织钙,线粒体钙含量影响 总被引:1,自引:0,他引:1
实验观察硝苯地平(Nif)对急性胰腺炎(AP)大鼠胰组织钙、线粒体钙含量影响。结果显示:AP大鼠胰组织钙、线粒体钙含量均明显增加。Nif降低钙含量,减轻胰组织损害程度。提示细胞钙稳态失调可能是AP的一个重要发病因素。Nif抑制细胞钙稳态失调,对AP产生治疗作用。 相似文献
4.
负载Fura-2的血小板细胞在静息状态下胞浆内游离钙离子[(Ca2+)i]为218.40±56.36nmol(n=13)。当依次加入CaCl2(lmmol/L)、KCl(120mmol/L)t和凝血酶(0.5u/ml)后,[Ca2+]i分别为297.25±75.03nmol(n=13)、318.00±86.25nmol(n=12)和640.59±162.49nmol(n=12)。大黄素与血小板作用20min,血小板细胞在静息状态及依次加上述剂量的CaCl2,KCl和凝血酶后,[Ca2+]i水平均较对照组升高,说明大黄素对血小板细胞外钙内流和内钙释放均有明显的促进作用。 相似文献
5.
四氯化碳引起大鼠肝微粒体钙泵抑制途径的初步探讨 总被引:1,自引:0,他引:1
四氯化碳引起大鼠肝微粒体钙泵抑制途径的初步探讨符立梧,周炯亮,汤丽芬,何玉莺细胞内钙稳态失调在细胞中毒性肝损害过程中起着十分重要的作用。毒物对钙泵(Ca2+-Mg2+-ATPase)的抑制是导致细胞内钙稳态失调的主要原因之一。我们用体外动物实验对CC... 相似文献
6.
苄普地尔降低左甲状腺素诱发升高的大鼠脑线粒体钙2+镁2+ATP酶活力陈丁丁,戴德哉,储永新(中国药科大学药理研究室,南京210009,中国)关键词钙通道阻滞剂;苄普地尔;普萘洛尔;左甲状腺素;大脑;线粒体;钙2+镁2+ATP酶目的:研究苄普地尔是... 相似文献
7.
醋酸铅对大鼠脑皮质区细胞超微结构钙分布和酶活性的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
用电镜钙细胞化学定位法和酶组织化学亚微数字图像分析系统,观察了断奶d1起,分别给饮用10和30mg·L-1Pb2+水3个月的幼鼠脑组织.发现血铅浓度为对照组1.65倍时,细胞内钙分布和超微结构无明显变化.血铅浓度为对照组2.45倍时,脑铅含量增加,Ca2+-ATP酶活性降低,磷脂酶活性增加,钙细胞化学观察见各种细胞的钙分布和超微结构均已发生了变化.结果显示:30mg·L-1的铅染毒量即能引起幼鼠脑皮质区细胞钙代谢的恶性循环,如不给予阻断可能导致细胞进一步损伤. 相似文献
8.
用培养的鸡胚脑神经细胞研究了1.02和2.04mmol·L-1氯丙烯作用24h后细胞内Ca2+,游离钙调蛋白(CaM)和环腺苷酸(cAMP)含量及钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(Ca2+/CaM-PKⅡ)活性的改变.结果显示,随着氯丙烯浓度的增加,细胞内Ca2+分别增加了4.2和6.2倍,cAMP含量增加了22%和39%,Ca2+/CaM-PKⅡ活性增加了2.8和5.0倍(P<0.01);而游离CaM含量则分别减少了55%和69%(P<0.01).结果提示氯丙烯引起病理性神经轴浆内微管和神经微丝堆积与细胞内Ca2+增加有关.这可能由于细胞内Ca2+增加,激活CaM,继而激活Ca2+/CaM-PKⅡ,催化微管相关蛋白2和tau-蛋白磷酸化,抑制微管组装,使解聚的微管堆积在轴浆内. 相似文献
9.
地塞米松对新生小鼠海马和培养的皮层神经胶质中敏感细胞内钙浓度的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:研究地塞米松(Dex)对神经元和胶质细胞内钙浓度(Ca^2+)i的影响,方法:Fura2-AM负载小鼠海马细胞(NMHC)和培养的胶质细胞(CCN),单细胞内(Ca^2+)i由AR-CM-MIC检测系统测定。结果:Dex使多数NMHC(Ca^2+)i浓度依赖地迅速升高,96个NMHC中公10%出现(Ca^2+)i降低,(Ca^2+)i,升高被无镁细胞外液阻滞,被氯化镧逆转,但不受氯化锂影响, 相似文献
10.
在多种平滑肌上都已发现Ca2+激活Cl-通道。胞内游离钙升高是钙激活氯通道的必要条件。多种刺激剂诱导胞内钙库释放钙而同时激活钾通道[IK(Ca)]和氯通道[ICl(Ca)]。平滑肌细胞上激活ICl(Ca)的[Ca2+]i阈值因动物种属和组织差异而不同。用荧光指示剂直接测定大鼠门静脉平滑肌细胞上的[Ca2+]i得出激活IK(Ca)的最小[Ca2+]i应大于70~80μmol·L-1,比激活ICl(Ca)的最低浓度180μmol·L-1要小,因此认为IK(Ca)要比ICl(Ca)对[Ca2+]i更敏感。胞外钙通过电压依赖性钙通道进入胞内,[Ca2+]i升高也能激活氯通道。G蛋白与某些受体偶联激活胞内第二信使IP3而激活氯通道。钙激活氯通道的电导很小,从全细胞电流分析应小于10pS。平滑肌细胞上的氯平衡电位(ECl)正于静息膜电位,因此Cl-通道开放Cl-外流驱动膜电位向ECl方向靠近,形成膜的去极化。Ca2+激活Cl-通道开放使细胞膜去极化并引起细胞的兴奋,这种通道在由激素或神经递质引起平滑肌细胞的兴奋过程中起重要作用。 相似文献
11.
目的:研究NGF是否防止原代培养的神经细胞中谷氨酸引起的损伤,方法:采用皮质神经细胞体外培养及形态学观察,测定神经细胞的生存力和LDH的释入来分析NGF的作用,并利用钙指示剂Fura-2来检测(Ca^2+)的变化,结果:NGF阻止(Ca^2+)的增加,并且对谷氨酸引起的皮质细胞的损伤具有结拮抗作用,最大拮抗剂量为60μg.L^-1,结论:NGF通过稳定(Ca^2+)水平,或阻止(Ca^2+)的升高 相似文献
12.
强啡肽A(1—17)对大鼠脊髓组织钙调蛋白含量和磷酸二酯酶活… 总被引:1,自引:0,他引:1
观察强啡肽A(1-17)经大鼠蛛网膜下腔注射后对胞内Ca^2+受体钙调蛋白(CaM)含量及其依赖于Ca^2+/CaM的磷酸二酯酶(PDE)活性的影响。 相似文献
13.
在多种平滑肌上都已发现Ca^2+激活Cl^-通道。胞内游离钙升高是钙激活氯通道的必要条件。多种刺激剂诱导胞内钙库释放钙而同时激活钾通道〖IK(Ca)〗和氯通道〖ICl(Ca)〗。平滑肌细胞上激活ICl(Ca)的〖Ca^2+〗i阈值因动物种属和组织差异而不同。用荧光指示剂直接测定大鼠门静脉平滑肌细胞上的〖Ca^2+〗i得出激活Ik(Ca)的最小〖Ca^2+〗i应大于70~80μmol.L^-1,比激 相似文献
14.
目的:研究地塞米松(Dex)对神经元和胶质细胞内钙浓度([Ca2+]i)的影响.方法:Fura2AM负载小鼠海马细胞(NMHC)和培养的胶质细胞(CCN).单细胞内[Ca2+]i由ARCMMIC检测系统测定.结果:Dex使多数NMHC[Ca2+]i浓度依赖地迅速升高,96个NMHC中仅10%出现[Ca2+]i降低.[Ca2+]i升高被无镁细胞外液阻滞、被氯化镧逆转,但不受氯化锂影响.无钙Hanks液悬浮、米非司酮(Mif)或河毒素均可阻断Dex40-90μmol·L-1的升[Ca2+]i效应,而Dex200μmol·L-1的效应仍被保持.40个CCN中50%对Dex产生浓度依赖的[Ca2+]i升高,并被无钙或无镁的细胞外液和Mif预处理抑制.结论:Dex快速改变海马神经元和胶质细胞内[Ca2+]i.[Ca2+]i的这种改变是由Mg2+和受体相关的外钙内流及高浓度Dex诱发的内钙释放介导的. 相似文献
15.
在细胞外无钙条件下,Li^+能诱发海马脑片释放支甲肾上腺素(NE)。佛波醇基酯(PDB)能加强这一诱发释放,而河豚毒素能抑制它,Ca^2+螯合剂BAPTA-AM对它无作用。如先用3,4-二氨基吡啶诱发NE释放,并用PDB加强这一释放,则Li^+诱民NE释放的作用被抑制。结果提示:内源性Ca^2+条件下观察Lu^+对海马NE释放的影响。 相似文献
16.
应用荧光钙指示剂Quin2测定胞装游离钙浓度的方法,研究了在不同胞外游离钙浓度[Ca ̄(2+)]_0下人血小板场急状态时及由凝血四激活后的胞装游离钙浓度[Ca ̄(2+)]_1的变化.结果显示:凝血的可使负载Quin2的人血小板[Ca ̄(2+)]_1呈现浓度依赖性的短暂升高,且这种作用对[Ca ̄(2+)]_0有明显的依赖性。该项结果提示凝血酸引起的[Ca ̄(2+)]_1升高主要来源于外钙内流,部分为内钙释放所致. 相似文献
17.
目的研究峰毒肽mastoparan(MP)通过改变细胞内钙离子浓度([Ca2+]i)诱导大鼠小脑颗粒神经元死亡的机制。方法测定原代培养神经元的存活率;用Fura-2/AM荧光比值成像技术测定[Ca2+]i。结果MP剂量依赖性地诱导小脑颗粒神经元死亡,并触发[Ca2+]i升高。移去细胞外钙,或使用电压依赖性Ca2+通道阻滞剂尼莫地平不能阻断其作用。用thapsigargin预先耗竭1,4,5三磷酸肌醇敏感的胞内Ca2+库;或用特异性的磷酯酶C抑制剂U73122预处理细胞,能显著地抑制MP的作用。结论MP可能通过激活PLC/IP3信号传导途径,触发胞内钙库释放Ca2+而导致小脑颗粒神经元死亡 相似文献
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天然药物有效成分的钙拮抗作用王清晖,黄雅慧(西安医科大学第二附属医院,西安中医院西安710004)细胞外钙在缺血时,能通过钠钙交换机制和N-甲基-D-门冬氨酸受体过度兴奋而致与其耦连的钙通道开放两条主要途径而大量内流,使细胞内Ca2+超负荷,甚至造成... 相似文献
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腈氯苯苯醚菊酯,四甲菊酯及马拉硫磷对大鼠脑细胞钙振荡的毒效应机理 总被引:1,自引:1,他引:0
采用荧光探针Fura-2/Am负载技术观察了腈氯苯苯醚菊酯(Fen),四甲菊酯(Tet)和马拉硫磷(Mal)对乳鼠脑细胞内钙振荡的影响.Fen10~50nmol·L-1和Tet20~60nmol·L-1具有增高胞内游离Ca2+浓度([Ca2+]i)的作用,但增大剂量使[Ca2+]i下降.Fen可通过胞内钙,特别是内质网(ER)的钙释放导致细胞内钙上升,胞外钙内流亦起一定作用.在Tet的增钙作用中,外钙内流和ER的内钙释放所占比重相近.线粒体的钙调节作用在Fen和Tet中毒情况下未见明显变化.Fen和Mal1∶1混用,未见明显的联合增毒或拮抗作用 相似文献
20.
普鲁卡因对氰化物所致神经元钙升高的抑制作用姜声扬刘祖舜1庄勋2(南通医学院卫生毒理学教研室,1药理学教研室,2流行病学教研室,南通226000)神经细胞内的钙稳态正日益受到人们重视.我们研究了普鲁卡因,维拉帕米对氰化钾中毒后小鼠神经细胞内钙的影响.结... 相似文献