党参皂苷D对HepG-2细胞增殖时间效应和细胞周期的影响

目的：观察党参皂苷D对HepG-2细胞增殖时间效应和细胞周期的影响,探讨轮叶党参抗癌活性成分及作用机制。方法：不同浓度（5、10、15、20和25 mg/L）党参皂苷D作用于体外培养的人肝癌HepG-2细胞,同时设空白对照组;采用 MTT法检测党参皂苷D对HepG-2细胞增殖抑制情况,流式细胞术检测细胞周期变化。结果：25 mg/L党参皂苷D作用12、24、48
和72 h后,HepG-2细胞增殖抑制率均明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。党参皂苷D作用48、72、96及120 h后,各组细胞总数明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);党参皂苷D 5、15、20及25 mg/L组间比较,差异有统计学意义(P<0.05),且随着党参皂苷D浓度增加,HepG-2细胞增殖速度缓慢。细胞周期检测结果表明,党参皂苷D浓度为10、15、20和25 mg/L时,G0/G1期细胞所占百分比分别为55.97%±0.42%、57.16%±0.13%、57.48%±0.15%及60.39%±0.32%,与空白对照组（53.22%±0.28%）比较,差异均有统计学意义（P<0.05）;此浓度范围内S期细胞所占百分比分别为27.47%±1.42%、26.15%±2.71%、26.34%±0.67%及24.81%±0.46%,与空白对照组（33.47%±0.25%）比较,差异均有统计学意义（P<0.05）。党参皂苷D组的细胞周期发生了G0/G1期阻滞。结论：党参皂苷D在体外明显抑制HepG-2细胞生长,并能引起癌细胞DNA合成代谢紊乱。     

槲寄生碱对人肝癌细胞SMMC-7721生长抑制作用的研究

目的:研究槲寄生碱对人肝癌SMMC-7721细胞生长的抑制作用.方法:取对数生长期的人肝癌SMMC-7721细胞接种96孔板,待细胞生长良好后加入含不同浓度槲寄生碱培养液,取3个时间点(作用24h、48h、72h)采用MTT比色法观察槲寄生碱对人肝癌SMMC-7721细胞生长的抑制作用,抑制率(%)=(1-实验组A值/对照孔A值)×100%.结果:0.1mg/mL和0.2mg/mL浓度组在24h、48h、72h均表现出抑制SMMC-7721细胞生长作用,且作用强于5-Fu.0.05mg/mL组在3个时间点也表现出抑制SMMC-7721细胞生长作用,但作用弱于5-Fu.0.025mg/mL组在作用48h后才表现出对SMMC-7721细胞生长抑制作用.结论:槲寄生碱对人肝癌SMMC-7721细胞生长有显著的抑制作用,且呈剂量和时间依赖方式.     

姜黄素诱导人肝癌HepG2细胞发生凋亡及对细胞生长周期的影响

目的研究中药姜黄素在体外诱导人肝癌HepG2细胞发生凋亡的机制及对细胞生长周期的影响。方法体外培养人肝癌HepG2细胞,用不同浓度的姜黄素（0.5、1.0、2.0、4.0、8.0和16.0μmol/L）刺激人肝癌HepG2细胞24、36和48h,MTT法及台盼蓝拒染法检测姜黄素对人肝癌HepG2细胞生长增值的影响并绘制生长曲线图,流式细胞术（FCM）检测其对细胞生长周期的影响。结果MTT法结果表明姜黄素对人肝癌细胞HepG2的生长具有抑制作用,2.0μmol/L浓度组在24h与对照组比较便具有统计学意义（P〈0.05）,16μmol/L浓度组与HepG2细胞作用48h后对HepG2细胞的生长抑制作用最强（54.78±2.35）%,台盼蓝拒染法发现细胞存活率与姜黄素浓度间具有剂量和时间效应;流式细胞仪检测结果表明8.0μmol/L姜黄素诱导了人肝癌HepG2细胞发生凋亡,并对细胞生长的S期有明显的阻滞作用。结论姜黄素在体外能阻滞HepG2细胞的生长增值,诱导了人肝癌HepG2细胞发生凋亡。     

苦参素对人肝正常细胞L02影响的实验研究

目的探讨不同浓度苦参素(OM)作用不同时间对人肝正常细胞L02的损伤作用或不良反应。方法体外培养人肝正常细胞L02;采用MTT法观察不同浓度的OM作用不同时间后观察肝正常细胞L02细胞形态变化及增殖的情况。结果倒置显微镜下观察:与阴性对照组相比较,OM作用时间在24h、浓度为0～2.0mg/ml时L02细胞的形态及数量无明显变化,当作用时间超过24h后,随着时间延长、浓度增加,OM实验组L02细胞收缩变小、与周围细胞分离、细胞核周围较多空泡样结构均越明显,细胞数量逐渐减少。MTT检测结果显示:①当作用时间在24h时,与阴性对照组相比较,OM浓度为0.5mg/ml、1.0mg/ml、2.0mg/ml时对正常肝细胞L02的增殖无明显抑制作用(P>0.05),浓度为3.0mg/ml、4.0mg/ml、8.0mg/ml时对人肝正常细胞增殖有不同程度的抑制作用(P<0.05),其抑制率分别为8.48%、15.43%、51.72%;②OM 1.0mg/ml、2.0mg/ml、3.0mg/ml、4.0mg/ml、8.0mg/ml各浓度组作用于L02细胞48h和72h的抑制率分别为18.79%、26.06%、27.58%、31.52%、76.36%和33.20%、38.53%、41.82%、55.61%、89.95%。与24h相比较,作用48h、72h对正常肝细胞的增殖有不同程度的抑制作用(P<0.05或P<0.01)。结论 OM在低浓度短时间内对人正常肝细胞L02无明显损伤或不良反应,但随着浓度增加、作用时间延长对人正常肝细胞L02的增殖有不同程度的损伤或不良反应,且呈时间-剂量依赖性。     

猫人参注射液体外抗肝癌实验研究

目的:观察单味猫人参注射液在体外对肝癌细胞的抑制作用.方法:噻唑蓝还原法(MTT法)检测猫人参注射液对体外培养的人肝癌细胞株SMMC-7721、小鼠肝癌细胞株H22、大鼠肝癌细胞株CBRH-7919的生长抑制作用.结果:体外实验结果表明:250mg/ml浓度猫人参注射液对H22、CBRH-7919、SMMC-7721肝癌细胞株均有抑制作用,抑制率分别63.68%、41.51%、32.92%,IC50分别为:107.70mg/ml、519.49mg/ml、667.56mg/ml;在24h,48h,72h三个时相,对小鼠H22肝癌细胞的生长抑制作用存在较明显的时效关系,在72h内16.88mg/ml～250mg/ml浓度内药物浓度与抑制作用有正相关趋势,其相关系数为0.91.结论:猫人参注射液对不同肝癌细胞株有一定的抑制作用.     

苦参碱抑制U937细胞增殖与诱导凋亡的体外实验研究

目的 探讨苦参碱对U937细胞的增殖抑制和诱导凋亡作用.方法 U937细胞培养:在含10%胎牛血清的RPMI-1640培养液中传代培养,细胞处于对数生长期时加药;通过细胞生长曲线、细胞形态、MTT实验、细胞周期测定、乳酸脱氢酶(LDH)活性测定方法观察苦参碱对U937细胞的诱导凋亡与增殖的影响.结果 与对照组相比,0.2～1.0 mg/mL的苦参碱均显著抑制U937细胞的生长(P＜0.01),且苦参碱对U937细胞的生长抑制作用呈时间和剂量依赖性,苦参碱作用U937细胞48 h的半数抑制浓度(IC50)为0.4 mg/mL;随细胞增殖LDH比活性相应上升,与对照组相比,0.2、0.3 mg/mL苦参碱组LDH比活性均明显降低(P均＜0.01),苦参碱作用浓度越高,LDH比活性降低越明显;0.2～1.0 mg/mL苦参碱可使U937细胞发生S期阻滞,且随苦参碱浓度增加,G0/G1期细胞减少和S期细胞增多越明显(P＜0.01).结论 0.2～1.0 mg/mL苦参碱对U937细胞具有诱导凋亡与增殖抑制作用,呈时间-剂量依赖关系.     

川芎嗪对人皮肤恶性黑素瘤A875细胞增殖和凋亡相关蛋白表达的影响

目的探讨川芎嗪对人皮肤恶性黑素瘤A875细胞增殖和凋亡相关蛋白表达的影响。方法体外培养A875细胞,采用不同浓度(0 mg/mL、0.5 mg/mL、1 mg/mL、2 mg/mL)川芎嗪分别作用A875细胞48 h、72 h,采用四甲基偶氮唑盐法检测各组细胞存活率。采用不同浓度川芎嗪(0 mg/mL、2 mg/mL)分别作用A875细胞0 h、48 h、72 h,采用蛋白免疫印迹法检测环氧化酶-2(COX-2)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Caspase3)蛋白相对表达水平,并分析经2 mg/mL川芎嗪干预48 h、72 h后两者表达水平的相关性。结果经川芎嗪干预48 h、72 h后,A875细胞的细胞存活率随着川芎嗪浓度的升高而降低(均P<0.05);当川芎嗪浓度为1或2 mg/mL时,A875细胞的细胞存活率随着药物作用时间延长而下降(均P<0.05)。2 mg/mL川芎嗪干预0 h、48 h、72 h,A875细胞中COX-2蛋白表达水平依次降低,Caspase3蛋白表达水平依次升高;与0 mg/mL川芎嗪干预比较,应用2 mg/mL川芎嗪干预48 h和72 ...     

青蒿琥酯增强顺铂对人肝癌HepG2细胞的细胞毒作用

目的 研究青蒿琥酯(Art)及其联合顺铂(DDP)对人肝癌HepG2细胞增殖和凋亡的影响.方法 分别采用不同浓度的Art(0.16、0.8、4、20、100μmol/L)、DDP(0.16、0.8、4、20、100 mg/L)及Art(4μmol/L)和DDP(4 mg/L)联合处理HepG2细胞24 h、48 h和72 h,MTT实验检测细胞增殖情况,流式细胞术检测Art(4μmol/L)组、DDP(4mg/L)组和Art(4μmol/L)+DDP(4 mg/L)联合处理组细胞48 h的凋亡状况.结果 随着处理时间延长(24～72h),Art和DDP对HepG2细胞生长的抑制/杀伤作用明显增强;它们在暴露72 h的条件下分别在0.16 μmol/L和0.8 mg/L以上浓度具有浓度依赖性细胞毒作用.Art联合DDP处理细胞组对人肝癌HepG2细胞的增殖抑制作用比单用Art或DDP组更强(P＜0.05);人肝癌HepG2细胞48 h的早期凋亡率分别为:Art组23.5％,DDP组27.8％,Art+DDP联合用药组49.7％,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 青蒿琥酯可抑制人肝癌HepG2细胞增殖并诱导其凋亡;它与顺铂联合应用可能增强后者对人肝癌HepG2细胞的细胞毒作用.     

灯盏花素对肝癌细胞 HepG2 和结肠癌细胞 Caco2 的体外抗肿瘤活性筛选

观察灯盏花素对人肝癌细胞（HepG2）和人结肠癌细胞（Caco2）的体外增殖抑制影响。方法以不同浓度的灯盏花素分别处理 HepG2 和 Caco2 细胞 24、48和 72 h 后采用 MTT 法检测灯盏花素对 2 种细胞活力的影响,以半数抑制浓度（IC50）及治疗指数（TI）作为评价其抗肿瘤活性及安全性指标。结果 灯盏花素对 HepG2 表现高浓度抑制作用,浓度为 20 000μmol/L 时,对 HepG2 细胞 24、48和 72 h 的抑制率分别为37%、63%和 69%;对 Caco2 细胞呈浓度依赖性,浓度为 5 000μmol/L时,对 Caco2 细胞 24、48和 72 h 的抑制率分别为72%、95%和 92%。灯盏花素对 HepG2 24h的 IC50 值为 24320.5μmol/L;48h的 IC50 值为 30 667.7μmol/L;72 h 的 IC50 值为 15 586.1μmol/L。对 Caco2 细胞 24 h 的 IC50 值为 11 417.0μmol/L;48 h 的 IC50 值为832.2μmol/L;72 h 的 IC50 值为 1 369.2μmol/L。结论 灯盏花素对 HepG2 和 Caco2 细胞均有不同程度的抑制作用,对 Caco2 的抑制效果更明显。     

三氧化二砷联合5-氟尿嘧啶对小鼠肝癌H22细胞株的抑制作用

目的：探讨三氧化二砷（As2O3）联合5-氟尿嘧啶（5-FU）对小鼠肝癌H22细胞株的抑制作用,为提高治疗肝癌的临床效果、降低毒性和克服耐药提供实验依据.方法：采用MTT法检测不同浓度（终浓度为0.5、1.0、2.0 μg/mL）的As203、5-FU（终浓度为20 mg/L）和以上各浓度As203联合5-FU体外作用于小鼠肝癌H22细胞24、48、72 h后对细胞增殖的影响,并计算细胞生长抑制率和两药物相互作用系数（CDI）;采用TUNEL荧光染色法检测细胞凋亡,观察各组细胞凋亡情况并计算凋亡率.结果：体外As2O3或5-FU单药对小鼠肝癌H22细胞有显著抑制增殖及诱导凋亡的作用,并呈一定的时间、浓度依赖性.As203联合5-FU对小鼠肝癌H22细胞的抑制增殖及诱导凋亡作用较同时间内相应单药组效果明显提高.计算两药CDI值,各浓度As2O3与5-Fu联合作用H22细胞24和48 h时,均为CDI＜1,作用72 h时,均为CDI=1,说明两者在48 h内具有协同作用,72 h时为相加作用.结论：体外As203和5-FU对小鼠肝癌H22细胞有明显地抑制增殖和诱导凋亡作用,并且呈时间和剂量依赖性;联合应用较单药效果明显增强,在48 h内两药具有协同作用,72 h时两药作用相加.     

土大黄苷对人肝癌细胞SMMC-7721增殖和分化的影响

目的探讨土大黄苷(rhaponticin)对人肝癌细胞SMMC-7721细胞增殖和分化的影响并初步探讨其作用机制。方法采用MTT法检测土大黄苷对人肝癌细胞SMMC-7721细胞增殖抑制率,镜下观察细胞形态改变,测定各组细胞SOD水平。结果不同浓度土大黄苷对SMMC-7721细胞的增殖抑制率随浓度和时间依赖性(P<0.01),并且药物浓度在100-250μmol/L的范围内显著抑制肝癌细胞SMMC-7721增殖;药物在200μmol/L作用24h后,显微镜下可观察到肝癌细胞SMMC-7721的细胞形态和结构向正常肝细胞方向逆转;肝癌细胞在药物浓度为200μmol/L下作用12h、24h和48h后,各时间组肝癌细胞中SOD活力逐渐上升(P<0.05)。结论土大黄苷在体外可呈浓度和时间依赖性抑制人肝癌细胞SMMC-7721细胞增殖并促进其分化。其作用机制可能与提高SOD的活性有关。     

二乙酰去水卫矛醇对胃癌细胞系HGC27生长和凋亡的影响

目的:探讨二乙酰去水卫矛醇(DADAG)对胃癌细胞系HGC27生长的影响.方法:在培养的人胃癌细胞系HGC27中,加入DADAG作用24、48、72、96 h后,用MTT法检测细胞生长情况,用BECKMAN COULTER流式细胞分析仪检测细胞的凋亡百分率.结果:DADAG对胃癌细胞系HGC27的半数抑制浓度(IC50)为6.29 mg/L.加入浓度为8.0 mg/L 的DADAG,24、48、72、96 h时HGC27细胞的生长抑制率分别为31.58%、43.04%、49.51%和63.91%;凋亡率分别为22.553%、29.331%、33.237%、35.117%.结论:DADAG在体外具有明显的抑制胃癌细胞系HGC27生长的作用.     

姜黄素对人肝癌细胞株HepG2凋亡和细胞周期的影响

目的 本实验拟研究姜黄素对人肝癌细胞株HepG2凋亡与细胞周期的影响.方法 不同浓度姜黄素DMEM稀释液培养HepG2细胞,分别作用24、48、72h后,流式细胞术检测凋亡和细胞周期分布变化,并以正常培养细胞作为对照.结果 对照组正常生长HepG2细胞24、72h凋亡率分别为3.1%、4.2%、5.2%,加入姜黄素后凋亡率明显增加,并呈现时间和剂量依赖性.10μmol/L浓度组24、48、72h凋亡率分别为13.6%、22.9%、41.1%.细胞周期分布测定中.姜黄素药物组HepG2细胞出现明显的G2/M期阻滞,相比对照组有统计学意义(P<0.05).结论 姜黄素能抑制HipG2细胞生长,并且诱导其凋亡,阻滞细胞周期于G2/M期,其抗肿瘤活性具有广阔的应用前景,值得进一步研究.     

片仔癀对人骨肉瘤细胞U2OS细胞周期的影响

目的:探讨片仔癀对体外培养的人骨肉瘤U2OS细胞周期的作用及机制.方法:0.8、1.2、1.6mg/ml片仔癀干预U2OS细胞24、48、72h后,MTT检测片仔癀对U2OS细胞的生长抑制作用;片仔癀干预U2OS细胞48h后流式细胞术分析细胞周期的变化;Western blot检测Survivin蛋白的表达.结果:与对照组比较,不同浓度的片仔癀作用24、48、72h后,不同程度的抑制了U2OS细胞增殖,且呈时间和剂量依赖性(P＜0.05);片仔癀干预U2OS细胞48h后细胞发生G2/M阻滞,Survivin蛋白表达较对照组明显降低(P＜0.05).结论:片仔癀可抑制骨肉瘤U2OS细胞的生长,诱导U2OS细胞发生G2/M周期阻滞,周期阻滞的发生与Survivin蛋白表达减少有关.     

甘草提取物(Gc34)对HepG-2细胞侵袭、增殖能力的影响

目的 通过体外实验研究甘草提取物(Gc34)对人肝癌细胞HepG-2侵袭、增殖生物学行为的影响及其可能的分子机制。 方法 将人HepG-2细胞分为对照组、Gc34组。常规培养细胞。对照组用酒精干预,使其终浓度为0.5%;Gc34组用Gc34干预,使其终浓度为12.5、25.0、50.0 mg/L。细胞侵袭实验测定HepG-2细胞侵袭力。四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测HepG-2细胞的增殖活性。酶联免疫吸附实验(ELISA)测定细胞培养上清基质金属蛋白酶(MMP)2、9的含量。比色法测定细胞培养上清还原性谷胱甘肽/谷胱甘肽(GSH/GSSG)、超氧化物岐化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量。 结果 HE染色光学显微镜下HepG-2细胞核浆比例增大,核深染、大小、形态和染色不一,核分裂像增多并可见病理性核分裂像:巨核、双核、多核。24 h及以上的同时间,Gc34 25.0、50.0 mg/L组HepG-2细胞增殖活性显著低于对照组(P均＜0.01)。Gc34组HepG-2细胞侵袭数、MMP-2、MMP-9、GSH/GSSG、SOD分别为45±7、(40.3±6.2) mg/L、(42.7±5.6) mg/L、4.2±0.8、(67.2±7.9) U/(mg·L),均显著低于对照组(P均＜0.01)。Gc34组HepG-2细胞培养上清MDA含量为(45.4±8.5) mmol/g,显著高于对照组(P＜0.01)。HepG-2细胞侵袭力与MMP-2、MMP-9正相关(r分别为0.65、0.72,P均＜0.01)。HepG-2细胞增殖活性与GSH/GSSG、SOD正相关(r分别为0.55、0.64,P均＜0.01),与MDA负相关(r=-0.58,P＜0.01)。 结论 甘草提取物(Gc34)下调MMP-2、MMP-9表达,抑制HepG-2细胞侵袭能力;下调GSH/GSSG、SOD表达,上调MDA表达,抑制HepG-2细胞增殖活性。      

马鞭草总黄酮诱导肝癌HepG-2细胞凋亡及可能机制

目的 探讨马鞭草总黄酮对肝癌HepG-2细胞凋亡的作用及可能机制.方法 采用浓度为50、100和200 mg/L的马鞭草总黄酮处理体外培养的肝癌HepG-2细胞,流式细胞仪和琼脂糖凝胶电泳检测细胞凋亡;流式细胞仪检测活性氧簇(ROS)和膜电位变化;Western印迹法分析Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9和P53蛋白表达水平.结果 与未给药对照组比较,马鞭草总黄酮50、100和200 mg/L给药组均能促进肝癌HepG-2细胞凋亡(P<0.01),增加ROS水平(P<0.01),降低线粒体膜电位(P<0.05,P<0.01);马鞭草总黄酮50、100和200 mg/L可增加Caspase-3、Caspase-9和P53蛋白表达水平(P<0.05,P<0.01).结论 马鞭草总黄酮可体外诱导肝癌HepG-2细胞凋亡,其诱导凋亡的机制可能与其增加ROS水平、降低线粒体膜电位,并同时上调Caspase-3、Caspase-9、P53蛋白水平有关.     

白花蛇舌草提取物对结肠癌细胞抑制作用的实验研究

目的探讨白花蛇舌草乙醇提取物对BALB/c小鼠CT-26结肠癌细胞株增殖的抑制作用.方法采用甲基噻唑蓝(MTT)法测定不同浓度白花蛇舌草乙醇提取物对CT-26细胞株的生长抑制作用,计算半数抑制浓度(IC50).结果在同一浓度下,白花蛇舌草乙醇提取物对CT-26细胞的抑制作用随着作用时间的延长而增强,0.08 mg/mL的白花蛇舌草乙醇提取物作用CT-26细胞24 h、48 h、72 h,细胞抑制率分别为(16.67±9.35)%,(34.66±9.23)%,(40.07±9.16)%.白花蛇舌草乙醇提取物作用24 h、48 h、72 h的IC50值分别为0.315,0.155,0.115.在同一作用时间内,白花蛇舌草乙醇提取物对CT-26细胞的抑制率随着药物浓度的增加而增加,在72 h内不同浓度药物(0.06 mg/mL,0.08 mg/mL,0.10 mg/mL,0.12 mg/mL,0.14 mg/mL,0.16 mg/mL,0.18 mg/mL,0.20 mg/mL)作用下,细胞抑制率分别为(35.46±3.59)%,(40.07±9.16)%,(40.77±6.92)%,(52.81±1.87)%,(54.22±2.35)%,(68.72±3.71)%,(70.04±8.03)%,(71.84±3.12)%.结论白花蛇舌草乙醇提取物可以抑制BALB/c小鼠CT-26结肠癌细胞株的增殖,其对CT-26细胞增殖的抑制作用呈现时效和量效的关系.     

小檗碱对人肝癌SMMC-7721细胞 bcl-2、bax表达的影响

目的:研究小檗碱(Berberine)对体外培养肝癌SMMC-7721细胞bcl-2和bax表达的影响。方法:体外培养人肝癌SMMC-7721细胞,采用CCK8法测定Berberine不同浓度(0mmol/L、0.1mmol/L、0.2mmol/L、0.5mmol/L)及不同时间点(24h、48h、72h)对细胞增殖的影响,选取最适浓度和最适时间点,采用Western blot检测凋亡相关蛋白bcl-2和bax的表达。结果:CCK8发现Berberine对肝癌SMMC-7721细胞有显著的增殖抑制作用,在48h时间点和0.2mmol/L浓度条件下抑制最明显。Western blot检测结果发现,Berberine可致人肝癌SMMC-7721细胞bcl-2表达下调,bax表达上调,bax/bcl-2比值升高,促进凋亡发生。结论:Berberine抑制肝癌SMMC-7721细胞生长,通过上调bax蛋白、下调bcl-2蛋白,诱导凋亡。     

红景天苷对人胃癌细胞SGC-7901抑瘤作用的体外实验研究

目的 研究红景天苷对体外培养的人胃癌细胞SGC-7901增殖及生长的影响,并探讨其抗肿瘤作用的可能机制。方法 实验分为对照组、0.50 mg/mL红景天苷组、1.00 mg/mL红景天苷组及2.00 mg/mL红景天苷组。通过MTT比色法、核仁组成区嗜银蛋白(AgNOR)染色、流式细胞技术、细胞划痕实验的方法检测不同浓度红景天苷对SGC-7901细胞增殖、AgNOR表达、细胞周期、细胞凋亡及细胞迁移作用的影响。结果 与对照组相比,不同浓度的红景天苷组SGC-7901细胞增殖及AgNOR表达均受到明显抑制(P<0.05),结果呈明显的浓度-时间-效应依赖关系;细胞停滞在S期的比例减少、G₂/M期的比例增加(P<0.05);细胞凋亡率升高,迁移率降低(P<0.05)。结论 红景天苷能抑制SGC-7901细胞增殖,并能阻滞细胞周期和诱导细胞凋亡,降低胃癌细胞的迁移能力。     

西红花苷对子宫腺肌病异位子宫内膜间质细胞生长周期的影响及机制研究

目的研究西红花苷对子宫腺肌病异位子宫内膜间质细胞生长周期及凋亡的影响,从细胞水平初步探讨西红花苷在子宫腺肌病中的治疗作用。方法 2018年1～6月收集江西省妇幼保健院术后病理确诊为子宫腺肌病标本,不同浓度西红花苷(0、200、300、400、500μg/m L)作用于异位子宫内膜间质细胞后,分别在培养0、24、48、72、96 h取出,CCK-8法检测细胞增殖; Annexin V-FITC/PI双染色流式细胞术检测细胞凋亡;PI单染检测细胞周期。结果 CCK-8法检测西红花苷浓度分别为200、300、400、500μg/mL作用细胞72 h后,细胞抑制率分别为(7.60±0.03)%、(11.50±0.10)%、(18.26±0.14)%、(20.62±0.09)%,浓度为400μg/mL、500μg/mL组增殖抑制率明显高于浓度为200μg/mL组,结果显示不同浓度西红花苷对子宫腺肌病异位内膜细胞增殖有明显抑制作用,与药物浓度及时间呈正比,随着西红花苷浓度的升高和作用时间的延长,对细胞增殖的抑制率也越高;不同浓度西红花苷作用细胞48 h后,流式细胞术检测到子宫腺肌病异位子宫内膜间质细胞凋亡率随浓度的增加而增大,细胞周期G0/G1期比例增多。结论西红花苷在体外能显著抑制子宫腺肌病异位子宫内膜间质细胞增殖,诱导凋亡,使细胞周期阻滞在G0/G1期,这些结果在细胞水平上显示西红花苷可用于临床治疗子宫腺肌病。