肝再生与外科

<正> 人和哺乳动物肝脏有很强的再生能力。肝组织损伤后通过细胞肥大增生迅速修复其丧失的组织结构及其功能的过程,称为肝脏再生(肝再生)。一般可分为正常肝再生和病理性肝再生两种类型。肝脏再生实验研究越百年,涉及面很广。生物学者的兴趣在于不同种系动物及不同     

肝再生及其调节

<正> 在哺乳动物如此众多的器官中,肝脏是一个独特的、无与伦比的器官。它为生命所必需,执行着至为重要、复杂而多样的功能,有着一整套与其功能相应的组织结构。肝脏的特有性能之一表现在它的生长和增殖能力上。肝有三种正常的生长方式,即发生性生长,添加性生长和再生性生长。发生性生长指的是正常发生时的生长,其生长的速度与动     

肝再生时肝组织血流量的意义

<正> 近年来医疗技术的发展,使重症肝炎,肝硬化,肝癌有了多种治疗方法。然而,在拟定肝脏疾病的治疗方针及管理方面,掌握肝脏的再生能力是不可缺少的。这次我们用大白鼠进行了肝再生时组织血流量的意义的研究。方法:用Wistar系雄性大白鼠(250～350g)作试验。急性肝损害是用氨基半乳糖     

部分肝切除小鼠肝再生的研究

目的:通过部分肝切除建立小鼠肝再生动物模型,研究肝脏再生过程中形态和血清学变化趋势,为研究肝再生调控机制奠定实验基础。方法:采用50%肝切除方法建立C57/BL6小鼠肝再生模型;分别于手术后第1、第5、第9、第13、第21和第36天,摘眼球法取血,分离血清后检测ALT、AST、AFP和ALB,并进行C-反应蛋白(CRP)、肝细胞生长因子(HGF)、表皮生长因子(EGF)、转化生长因子-α(TGF-α)等细胞因子的检测。并取肝脏组织进行苏木素-伊红(HE)染色,研究肝再生过程中形态学改变。结果:光镜下可见肝切除后肝细胞核分裂极其活跃;ALB分泌降低,后逐渐升高至正常值;ALT、AST先升高后逐渐下降,但一直高于正常值;AFP持续为阴性;CRP在术后5d内迅速升高,之后有所下降;HGF在术后持续保持较高水平,且在死亡小鼠中也有测到高值的HGF;EGF与TGF-α都升高。结论:多种细胞因子参与肝再生调控,在肝再生过程中,能够继续维持白蛋白合成、有毒物质降解等肝细胞特异性功能而保持机体的稳定。     

肝干细胞在肝再生中的作用

肝干细胞移植可能是治疗终末期肝病的重要途径之一,因而肝干细胞成为研究的热点.不同来源的肝干细胞具有强大的临床治疗潜能,但是在临床应用普遍推行之前,有许多研究工作需要进一步开展.本综述就肝干细胞的一些基本特性及其在肝脏损伤后的肝再生作用展开讨论.     

肝再生刺激因子(HSS)对肝再生调控作用的研究

肝脏具有强大的再生能力,多种细胞因子和激素通过内分泌,旁分泌和自分泌等多种方式调节肝细胞再生和修复。按其对肝细胞的作用可分为促肝细胞分裂原,辅助肝细胞分裂原,肝细胞生长抑制因子。近年来,促肝细胞分裂原中的肝再生刺激因子(Hepatic Stimulatory Substance.HSS)促进肝细胞再生     

肝切除术后肝再生调控机制的研究进展

肝脏是一种具有再生能力的特殊机体器官。部分切除肝、肝实质细胞的肝脏,剩余的非实质细胞及各种细胞因子、生长因子和各种类型的肝干细胞可迅速响应,促进肝脏恢复正常形态功能。本文首先介绍肝切除术后肝脏再生调控的效应细胞,主要包括肝细胞、肝窦内皮细胞、胆管上皮细胞和Kupffer细胞等。然后介绍肝脏再生大致分为三个阶段,其中参与这三个阶段调控的因子主要包括肿瘤坏死因子α、白细胞介素6、肝细胞生长因子与其受体CMet,表皮生长因子（EGF）与其受体EGFR和去甲肾上腺素,卵圆细胞,在肝切除后促进肝再生,促进肝脏疾病患者恢复身心健康。     

咖啡能促进肝的再生

芝加哥西北学院的一些从事医药研究的科学家们研究了新鲜和烘制的咖啡豆、巴拉圭茶、非洲和牙买加的可乐果(kola nut)、冷冻干燥的咖啡、咖啡的脂提取物和脂提取物的非皂化部分对部分肝切除大鼠肝的再生作用。结果表明巴西和夏威夷咖啡(新鲜和烘制的)能促进肝的再生,而非洲变种和脱咖啡因咖啡、巴拉圭茶及可乐果醇提取物无作     

环核苷酸与肝再生的调节

环核苷酸对细胞生长的影响,在1971年以前,曾有少数报告,但没有引起人们的重视。在1971年Johnson等将二丁酰cAMp加入转化的纤维母细胞,引起了令人瞩目的变化,使排列多边形的杂乱无章的恶性细胞转成平行排列细长的,正常纤维母细胞;同年Hsie等将DBcAMP和睾丸酮一起加入中国仑鼠卵巢细胞得到类似的结果。这些研究引起人们很大的兴趣。此后     

大鼠急性肝功衰竭模型的建立及肝再生刺激因子的救治

作者采用D畔乳糖胺(D-GL)制备大鼠急性肝衰竭(FHF)模型,并观察了肝再生刺激因子(HSS)对大鼠FHF的救治效果.结果表明:D-GL诱发Wistar大鼠FHF的最适剂量为1.6g/kg;大鼠中毒后20h经腹腔注射HSS(总蛋白量为26mg)或生理盐水4ml,治疗组(n=12)大鼠2周存活率为33.3％,与对照组(0,n=12)相差显著(P<0.05)。提示人胎HSS可有效地提高FHF大鼠的存活率,有希望成为一种新的治疗FHF的有效药物。     

肝刺激因子对实验性急性肝损伤小鼠的保护作用

大鼠肝刺激因子(HSS)是否有保肝作用?这一问题的阐明不仅有理论意义还有潜在的临床意义。本工作采取初断乳大鼠的肝提取HSS,用CCl_4和半乳糖胺损伤小鼠肝脏,结果观察到:(1)HSS明显降低CCl_4和半乳糖胺所致小鼠血清GPT和GOT升高的幅度;(2)HSS的保肝作用具有量效关系;(3)HSS抗CCl_4损伤肝的时程在72h以上;(4)肝组织切片检查表明,HSS可减轻CCl_4和丰乳糖胺损伤肝的程度。上述生化学和组织形态学的指标表明,HSS对实验性急性肝损伤小鼠确有保护作用。     

大鼠肝刺激因子对CCl_4致肝损伤小鼠保护作用的机制研究——Ⅲ.HSS对DNA合成和琥珀酸脱氢酶的影响

我们曾经证明肝刺激因子(HSS)对小鼠实验性肝损伤的保护机制有二:一为抗氧化作用;另一为保持膜的流动性。本文再次探讨其机制并获得如下结果:①HSS促进CCl_4染毒小鼠肝细胞合成DNA;②HSS增加~3H-TdR掺入CCl_4染毒肝的DNA,③HSS保护受CCl_4处理小鼠的肝线粒体琥珀酸脱氢酶(SDH)活性。根据这些结果我们设想,HSS对CCl_4染毒小鼠奸细胞有强烈的增殖作用,其对SDH活性的保护有利于葡萄糖的氧化,这二者也可能是HSS的保肝机制。     

Hepatic stimulator substance from human fetal liver for treatment of experimental hepatic failure.

The authors previously reported the successful reversal of lethal D-Gal induced hepatic necrosis in rats by human hepatic stimulator substance (hHSS), a liver specific growth factor partially purified from human fetal liver cells, which promoted hepatocyte proliferation. In this study, they further investigated the mechanism of hHSS in improving survival of experimental acute hepatic failure. Our results demonstrated that the level of alanine transaminase and endotoxin in the plasma and lipid peroxides in the liver of chemically poisoned rats were reduced by hHSS to different extent at different periods of observation compared with the saline control group. The apparent recovery of liver function and the increase of 3H-TdR incorporation into hepatic DNA correlated with the morphologic changes observed under light and electron microscopes, showing that the damages inflicted on the cellular and subcellular structure in the liver of hHSS-treated rats were greatly alleviated and rapidly repaired. Therefore, hHSS, which can prevent liver deterioration and promote hepatocyte regeneration, may be a new hepatic stimulator factor readily available for clinical use.

     

Treatment of Acute Liver Failure with Hepatocellular Transplantation in Rats

Intraperitoneal injection of viable syngeneic hepatocytes apparent-ly improved the survival rate of D-galactosamine-induced acuteliver failure in rats,while transplantation of non-viable ceils wasineffective and even showed certain extent of clotting disorders.The microscopical examination of liver specimens and estimationof DNA synthesis by ~3H-TdR have suggested that early trans-plantation of viable hepatic cells may minimize the hepatic injury andpromote the regeneration and restoration of hepatic cells.     

肝细胞生长刺激因子生物学活性研究

应用人肝癌ＳＭＭＣ－７７２１细胞系和大鼠 肝原代培养细胞，利用［＾３Ｈ］ＴｄＲ掺入的方法观察从人胎肝中提取的肝细胞生长刺激物质对肝源性细胞ＤＮＡ合成的影响。     

去交感神经状态对肝部分切除后肝再生的影响

目的：建立去交感神经状态动物模型并探讨去交感神经状态下对肝切除后肝再生的影响。方法：雄性Wistar大鼠共90只,用6-OHDA制作去交感神经状态动物模型。其中30只大鼠分为实验组和对照组各15例。按Higgins和Anderson方法加以改良,作肝左叶和肝中叶切除（约占全肝的68%）。实验组加做去交感神经模型。术后第7天全部动物经抽血处死,计算相对肝重（HMI）、肝再生率的指数（RLR）和有丝分裂指数（MI）。肝脏DNA合成率用^3H标记胸腺嘧啶核苷（^3H-TdR)掺入法测得。结果：注射6-OHDA后3-14d,NE含量明显降低。行肝切除后两组大鼠术后7d均无死亡,实验组大鼠HMI、RLR、MI和^3H-TdR DNA掺入量较对照组均明显下降（P＜0.01)。结论：6-0HDA可明显起到化学性去交感神经的效果。交感神经在存在与否对肝切除后肝再生具有明显影响,去交感神经状态可抑制肝再生的进程。     

胎肝细胞分泌的GM-CSF协同刺激因子的初步研究

本文观察到体外培养12h收获的胎肝细胞条件培养液(FLCM)在外源性集落刺激因子(GM-CFU)存在时,能明显促进粒-单系祖细胞(CFU-GM)的生长和提高骨髓细胞S期DNA的合成。结果提示FLCM中存在某种能与GM-CSF协同的造血刺激因子。