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相似文献
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1.
补气通络方对大鼠周围神经传导速度恢复的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨补气通络方对周围神经损的治疗效果。为临床用药提供新的方法和途径。方法:试验通过清洁级Wistar大鼠48只,行右坐骨神经横行切断后即刻原位吻合术造模,制成周围神经损伤模型,随机分成4组:用补气通络胶囊和注射剂治疗作2个观察组;设立两个同期对照组:维生素B1+B6的阳性对照组和空白对照组,经过造模给药后4、8、12周作神经传导速度测定作为观测指标,判断神经的修复情况。结果:补气通络方两个治疗组的神经传导速度比维生素B1+B6组恢复快(P<0.05);比空白组差异非常显(P<0.01);维生素B1+B6组的恢复也明显快于空白组(P<0.05)。结论:补气通络方对周围神经损伤后神经功能恢复有促进作用,有临床开发利用价值。  相似文献   

2.
补气通络方对大鼠坐骨神经功能恢复的影响   总被引:3,自引:0,他引:3  
为观察补气通络方对周围神经损伤的治疗效果,给临床用药提供依据.采用清洁级Wistar大鼠48只,行右坐骨神经横形切断后即刻原位吻合术,制成周围神经损伤模型后,随机分为补气通络胶囊组、补气通络注射剂组、维生素B1、B6组和空白对照组.分别在给药后4、8、12周以坐骨神经功能指数(SFI)、坐骨神经传导速度(NCV)和小腿三头肌湿重(WWT)测定为观测指标,判断神经功能的修复情况.结果显示补气通络方两个治疗组的坐骨神经功能指数、神经传导速度及小腿三头肌湿重均比维生素B1+B6组和空白组恢复快(P<0.05或P<0.01).表明补气通络方对周围神经损伤后神经功能的恢复有促进作用.  相似文献   

3.
目的:探讨补气通络方对周围神经损伤的治疗效果,揭示其作用机理,为临床用药提供新的方法和途径。方法:实验通过清洁级Wistar大鼠48只,行右坐骨神经横形切断后即刻原位吻合术造模,制成神经损伤模型,造模成功后随机分成4组,每组12只。用补气通络胶囊剂和注射剂治疗作2个观察组,设立两个同期对照组:维生素B1+B6的阳性对照组和空白对照组,经过造模后4、8、12周,每组随机抽取4只大鼠,取其双侧小腿三头肌称量湿重,以肌重及恢复程度作为观测指标,判断神经的修复情况。结果:补气通络方两个治疗组的小腿三头肌湿重及其恢复率比维生素B1+B6组恢复快(P<0.05);比空白组差异非常显著(P<0.01);维生素B1+B6组的恢复也明显快于空白组(P<0.05)。结论:补气通络方对周围神经损伤后的恢复有促进作用,有临床开发利用价值。  相似文献   

4.
补气通络方对大鼠从骨神经损伤后小腿三头肌湿重的影响   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的:探讨补气通络主对周围神经损伤的治疗效果,揭示其作用机理,为临床用药提供新的方法和途径,方法:实验通过清洁级Wistar大鼠48只,行右坐骨神经横形切断后即刻原位吻合术造模,制成神经损损模型,造模成后随面分成4组,每组12只,用补气通络胶囊剂和注射济治疗作2个观察组,设立两个同期对照组:维生素B1+B6的阳性一对照组和空白对照组,经过赞成造模后4、8、12周,每组随机抽取4只大鼠,取其双侧小腿三头肌称量湿重,以肌重及恢复作为观测指标,判断神经的修复情况,结果:补气通络方两个治疗组的小腿三头肌湿重及其恢复率比维生素B1+B6组恢复快(P<0.05),比空白组差异非常显著(P<0.01);维生素B1+B6组的恢复也明显快于空白组(P<0.05),结论:补气通络方对周围神经损伤后的恢复有保进作用,用临床开发利用价值。  相似文献   

5.
补气通络方对大鼠坐骨神经急性挤压伤功能恢复的影响   总被引:5,自引:0,他引:5  
为比较补气通络方和神经外膜切开对周围神经急性挤压伤的治疗效果,采用清洁级SD大鼠制成精确的右坐骨神经急性挤压伤模型。造模成功后随机分为补气通络胶囊剂组、手术(神经外膜切开)纽、补气通络胶囊 手术组和对照组。经过造模给药后1天、1周、4周、8周作坐骨神经传导速度(NCV)、阈强度、最大波幅测定作为观测指标,判断神经功能的修复情况。结果显示补气通络方及补气通络方 手术组的坐骨神经传导速度(NCV)、阈强度、最大波幅均比对照组恢复快,有显著性差异(P<0.05及P<0.01);手术(神经外膜切开)组虽优于对照组,但无统计学意义(P>0.05);对照组恢复最慢;补气通络方与补气通络方 手术组之间比较,无显著性差异(P>0.05)。表明补气通络方对周围神经急性挤压伤后的神经恢复有促进作用;单纯神经外膜切开对周围神经急性挤压伤早期可能有帮助,但与对照组无显著性差异,运期疗效可能因破坏神经营养血管并不确切,临床运用价值不大。  相似文献   

6.
目的:探讨骨髓间充质干细胞( BMSC)联合电针对大鼠糖尿病周围神经病( DPN)坐骨神经中神经生长因子(NGF)和神经营养因子3(NT-3)表达的影响。方法:链脲佐菌素诱导制备DPN大鼠模型,成年大鼠随机分为模型组、电针组、BMSC组、电针加BMSC组。电针组取肝俞、脾俞、肾俞、足三里行电针治疗。 BMSC组尾静脉注射BMSC细胞悬液,电针加BMSC组联合电针和BMSC移植治疗。造模14天后行坐骨神经传导速度检测,实时荧光定量PCR检测坐骨神经中NGF和NT-3 mRNA表达。结果:与模型组比较,电针组、BMSC组和电针加BMSC组坐骨神经传导速度均显著增高( P<0.01),坐骨神经中NGF和NT-3 mRNA表达显著增加( P<0.01)。其中电针加BMSC组较电针组和BMSC组神经传导速度改善更为显著,坐骨神经NGF和NT-3 mRNA表达显著增高( P<0.05)。结论:骨髓间充质干细胞联合电针促进大鼠糖尿病周围神经病神经功能恢复作用优于单独治疗组,其机制可能与联合治疗协同促进NGF和NT-3等神经营养因子表达有关。  相似文献   

7.
目的:观察通络糖泰方对早期糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠短期干预的作用,并探讨其可能作用机制。方法:SD大鼠采用两次四氧嘧啶腹腔注射法诱发DM大鼠模型,造模后予通络糖泰方浸膏灌胃治疗,治疗12周后,测定各组大鼠坐骨神经传导速度和血糖,体重。结果:与正常组比较,模型组大鼠坐骨神经传导速度明显减慢(P〈0.01)。通络糖泰方能降低血糖水平,改善坐骨神经传导速度。结论:造模12周后,大鼠神经传导速度明显减慢,通络糖泰方能有效改善实验性DPN大鼠神经功能。  相似文献   

8.
目的:探讨电针、麝香注射液对大鼠损伤坐骨神经功能恢复的作用,为临床提供电针、麝香注射液促进周围神经再生的实验依据。方法:采用手术造成清洁级SD大鼠坐骨神经损伤模型后,随机分为电针组、麝香注射液组、电针加麝香注射液组、和模型组,分别在治疗4、8、12周观察坐骨神经功能指数(sciatic functional index,SFI)和运动神经传导速度(Motor nerve conduction velocity,MNCV),判断神经功能恢复情况。结果:电针组、麝香注射液组以及电针加麝香注射液组SFI和MNCV的恢复优于模型组,差异有显著性意义(P〈0.01、P〈0.05),其中电针加麝香注射液组优于电针组或麝香注射液组,差异有显著性意义(P〈0.01)。结论:电针、麝香注射液均能促进损伤神经的功能恢复。它们有一定的协同作用,是一种促进周围神经损伤后神经功能恢复的有效手段。  相似文献   

9.
电针、中药促进大鼠坐骨神经损伤的神经再生研究   总被引:7,自引:0,他引:7  
目的:寻找促进周围神经损伤后神经再生的方法。方法:采用手术造成大鼠坐骨神经损伤模型,用电针、中药治疗,进行电生理指标和HRP追踪观察。结果:电针组、中药组的神经传导速度和诱发动作电位振幅恢复率以及脊髓前角和脊神经节标记细胞数,与西药组、空白组比较差异有显著性意义,其中电针组优于中药组。结论:电针、中药均能较好地促进神经损伤早期的功能恢复,是一种促进周围神经损伤后神经再生的有效手段。  相似文献   

10.
目的:探讨电针对链脲佐菌素诱导的大鼠糖尿病周围神经病( DPN)模型坐骨神经中神经调节蛋白1(Nrg1)和表皮生长因子受体2(ErbB2)表达的影响。方法:大鼠随机分为正常组、模型组、普通针刺组、电针组。链脲佐菌素腹腔注射制备实验DPN大鼠模型,造模后14天检测各组血糖及坐骨神经传导速度,实时荧光定量PCR检测坐骨神经Nrg1和ErbB2 mRNA表达。结果:与正常组比较,模型组、电针组和普通针刺组血糖显著增高(P<0.01)。与模型组比较,电针组和普通针刺组神经传导速度显著增高(P<0.01),坐骨神经Nrg1和ErbB2 mRNA表达显著上调(P<0.01),其中电针组治疗效果优于普通针刺组(P<0.05)。结论:电针可通过上调糖尿病周围神经病坐骨神经Nrg1和ErbB2 mRNA表达,促进施万细胞生存,改善糖尿病周围神经病坐骨神经功能。  相似文献   

11.
目的通过观察黄连素对糖尿病模型大鼠痛阈、坐骨神经传导速度(NCV)和脊髓组织病理学及血清、坐骨神经内白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)等炎症因子的影响,探讨黄连素对糖尿病大鼠坐骨神经损伤保护作用的机制。方法以链脲佐菌素(STZ)腹腔注射诱导形成糖尿病周围神经病变(DPN)模型,分别以100 mg/kg或187.5 mg/kg黄连素灌胃治疗,每天1次,持续8周。采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法分别测定各组大鼠血清及坐骨神经内IL-1β、TNF-α、hs-CRP的浓度。结果与对照组比较,DPN模型组大鼠IL-1β、TNF-α、hs-CRP含量显著增高(P均0.05),黄连素治疗8周后,与DPN模型组比较IL-1β、TNF-α、hs-CRP含量明显降低(P均0.05)。结论黄连素对DPN大鼠痛阈、NCV有明显改善,抗炎作用可能是黄连素对糖尿病大鼠坐骨神经损伤保护作用的机制之一。  相似文献   

12.
目的探讨参芪降糖颗粒、甲钴胺片口服配合艾灸联合疗法治疗糖尿病周嗣神经病变的临床疗效。方法将69例糖尿病周围神经病变患者随机分为2组。治疗组在基础治疗的同时加参芪降糖颗粒,每次3g,每日3次;甲钴胺片每次500μg,每日3次口服;配合外用穴位艾灸(选取双侧足三里、太溪穴、三阴交,艾灸每个穴位5~7min,至皮肤微微泛红,每周3次);对照组在基础治疗的同时口服参芪降糖颗粒和甲钴胺片,与治疗组相同剂量。疗程为3个月。观察两组的临床疗效,治疗前后多伦多临床神经病变评分(TCSS)和肌电图神经传导速度(NCV)的变化。结果2组总有效率比较差异有统计学意义(P〈0.01)。2组治疗后TCSS评分与本组治疗前比较显著降低(P〈0.01),治疗组差值高于对照组,2组差值比较差异有统计学意义(P〈0.01)。2组治疗后正中神经、腓总神经的感觉神经传导速度(SNCV)和正中神经、腓浅神经的运动神经传导速度(MNCV)均升高,2组治疗前后比较差异有统计学意义(P〈0.01);治疗组差值高于对照组,2组差值比较差异有统计学意义(P〈0.01)。结论参芪降糖颗粒与甲钴胺片口服配合艾灸联合疗法治疗糖尿病周嗣神经病变疗效优于单纯口服药治疗。  相似文献   

13.
目的观察葛芪达络汤对糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠脑源性神经因子(BDNF)表达的干预作用,探讨葛芪达络汤防治DPN的可能机制。方法以链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病大鼠模型,中药汤剂灌胃,观测体质量、血糖、糖化血红蛋白的变化,坐骨神经的组织形态学改变。用免疫组化方法检测坐骨神经BNDF蛋白表达量。结果中药组大鼠坐骨神经病变比模型组减轻,轴突变性萎缩改变轻、髓鞘脱落较少,坐骨神经BDNF蛋白表达与模型组相比明显增多(P0.05)。结论葛芪达络汤能上调DPN大鼠坐骨神经BNDF蛋白的表达,表明其对实验性DPN有一定的防治作用。  相似文献   

14.
目的探讨黄芪桂枝五物汤对奥沙利铂周围神经毒性大鼠坐骨神经传导速度的影响。方法将120只健康雌性W istar大鼠随机分成正常组(n=21)、模型组(n=24)、治疗组(n=24)、预防组(n=27)、防治组(n=24),除正常组外,其余各组予以腹腔注射奥沙利铂(5m l/kg)造模。按不同分组用药干预治疗10天,分别观察造模后24h、48h及72h大鼠的一般情况并利用神经电生理仪检测坐骨神经传导速度、潜伏期、波幅等。结果与正常组比较,造模后24h,各组间大鼠神经传导速度、潜伏期无明显差异(P〉0.05);造模后48h,模型组大鼠坐骨神经传导速度减慢、潜伏期延长,差异有统计学意义(P〈0.05);造模后72h,模型组及治疗组大鼠神经传导速度减慢、潜伏期延长,差异有统计学意义(P〈0.05)。与模型组比较,造模后72h,预防组及防治组的的传导速度明显变快、潜伏期变短,且有显著差异(P〈0.05)。与预防组比较,造模后72h模型组与治疗组大鼠神经传导速度明显减慢、潜伏期延长,且有显著差异(P〈0.05)。结论在奥沙利铂治疗前运用黄芪桂枝五物汤能提高坐骨神经传导速度,缩短病变持续时间。  相似文献   

15.
目的运用温针治疗糖尿病周围神经病变(Diabetic Peripheral Neuropathy)模型大鼠,观察该法对大鼠坐骨神经传导速度以及氧化和抗氧化能力的影响,从神经保护的角度探讨温针治疗DPN的可能机制。方法链尿佐菌素(Streptozotocin,STZ)肌肉注射诱导形成糖尿病周围神经病变模型,随机分为模型组、弥可保组、温针组。温针组每日针刺大鼠双侧脾俞、肾俞、环跳和后三里穴,得气后在针尾缠绕艾绒点燃施灸30 min,弥可保组每日肌肉注射弥可保50μg/kg。另设正常组进行对照,模型组和正常组只作捆绑处理。共治疗8星期。分别于治疗前及治疗后观察一般状态、血糖,测定坐骨神经传导速度,用化学比色法测定坐骨神经丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和总抗氧化能力(TAOC)。结果治疗后,弥可保组和温针组坐骨神经感觉传导速度明显优于模型组(P〈0.01),MDA水平明显低于模型组(P〈0.01),SOD和TAOC水平明显高于模型组(P〈0.01)。而温针组与弥可保组相比较,以上各项亦有明显差异(P〈0.05)。结论温针能有效提高DPN模型大鼠神经传导速度,并且能有效地减轻氧化应激对神经的损伤程度。  相似文献   

16.
目的观察不同剂量的黄连素(Ber)对2型糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠空腹血糖(FBG)、痛阈及神经传导速度(NCV)的影响。方法采用高脂高果糖饲料喂养1个月再用小剂量链脲佐菌素(STZ)诱导的方法建立2型DPN大鼠模型,将实验动物随机分为4组。正常对照组不予任何处理,DPN对照组予磷酸盐缓冲液(PBS)1 mL/kg,低剂量组和高剂量组分别给予Ber 100 mg/kg、187.5 mg/kg灌胃,整个治疗持续8周。用血糖仪测FBG,用热板法测定大鼠痛阈,用BL-420生物功能信号采集记录系统测定NCV。结果低剂量组、高剂量组的FBG均较DPN对照组明显降低(P均<0.05),而DPN对照组大鼠FBG则维持在高血糖水平。DPN对照组大鼠痛阈值明显降低(P<0.05),而高剂量组的痛阈值较DPN对照组显著升高(P<0.01)。两剂量组均可加快NCV,高剂量组对NCV有更加显著的改善(P<0.001)。在用Ber治疗的后期能使明显消瘦的大鼠体质量回升。结论Ber可明显降低2型DPN大鼠的FBG,且大剂量Ber对2型DPN大鼠的周围神经病变有明显的改善作用。  相似文献   

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