小儿维生素D缺乏性手足搐搦症的护理体会

目的：探讨小儿维生素D缺乏性手足搐搦症的护理方法,回顾性总结分析8例小儿维生素D缺乏性手足搐搦症的护理经验。方法：对我科从2010年12月～2013年12月共收治8例小儿维生素D缺乏性手足搐搦症的患儿,收集临床资料,进行整理、总结、分析,以提高护理人员的整体护理素质。结果：经积极有效的临床治疗及认真细致的护理本组8例患儿全部治愈出院。结论：通过有效的临床治疗及护理措施的实施,可以降低并发症的发生,并可以提高小儿维生素D缺乏性手足搐搦症的治疗效果,,对有效的控制病情有着重要意义。     

维生素D缺乏性手足搐搦症的防治

维生素D缺乏性手足搐搦症又称婴儿性手足搐搦症。大多数见于6个月以下的婴儿，7～12个月的次之，3岁以上儿童少见。这主要是由于维生素D缺乏导致血钙明显降低，神经肌肉兴奋性增高，进而引起惊厥和手足搐搦等症状。多年来由于全国城乡普遍开展预防维生素D缺乏的工作，本病已较少发生，但在农村偏远地区，对其预防治疗仍应引起足够的重视。     

萧山农村婴儿手足搐搦症大剂量维生素D加钙剂治疗后的血钙变化

维生素D缺乏性手足搐搦症,过去多见北方农村,现在已成为萧山农村常见病,多见于6个月之内的婴儿,好发于冬末春初,常规治疗是抗惊厥,补钙及维生素D.是否采用大量维生素D与钙剂同时给药,治疗后血钙变化如何?为此目的,作者自2010-2011年观察了38例患儿,将大剂量维生素D和钙剂同时应用,结果没有发生低血钙和喉痉挛.     

维生素D治疗婴儿手足搐症25例的血钙动态观察

我院于1984—1993年度收治婴儿手足搐搦症23例（除外其它疾病）。采用维生素D肌注及口服治疗，并对二种投药途径血钙的变化进行了对照分析。现将结果报告如下：     

73例肺炎与婴儿手足搐搦症临床分析

维生素 D 缺乏性佝偻病患儿易患呼吸道感染,但佝偻病患者在合併感染时又易发生手足搐搦症,为了阐明它们之间的关系,及在治疗中注意的问题,现将我科1993年1—12月共收洽73例肺炎合併手足搐搦症分析如下。     

维生素D治疗婴幼儿营养性维生素D缺乏性佝偻病的疗效观察

目的:探讨婴幼儿营养性维生素D缺乏性佝偻病采取维生素D治疗的疗效.方法:选择2013年5月到2016年5月作为此次研究的时间段,在此时间段内选择本院收治的60例婴幼儿营养性维生素D缺乏性佝偻病患儿进行研究,采取入院编号单双法将患儿分为常规组(n=30)和干预组(n=30),常规组患儿采取常规治疗,干预组患儿在常规组基础上采取维生素D治疗,统计对比两组患儿的治疗效果.结果:干预组患儿治疗后存在方颅1例,串珠肋2例,腿弯曲畸形1例,肌张力减退1例;常规组患儿治疗后存在赫氏沟1例,方颅2例,串珠肋3例,手镯及脚镯征1例,腿弯曲畸形2例,肌张力减退2例;干预组患儿治疗后不良反应13.3%(4/30)与常规组相比明显较低36.7%(11/30),X2=4.356,差异具备统计学意义(P<0.05).干预组患儿治疗6个月后25(OH)D浓度、生长速率标准差比值与常规组相比明显较高,差异具备统计学意义(P<0.05).结论:婴幼儿营养性维生素D缺乏性佝偻病采取维生素D效果显著,可推广运用.     

维生素D缺乏及维生素D缺乏性佝偻病防治建议解读

维生素D缺乏及维生素D缺乏性佝偻病是我国儿童的常见病。近年来,国内外对维生素D缺乏及维生素D缺乏性佝偻病的诊断及防治方法有不同见解。鉴于此,全国佝偻病防治科研协作组和中国优生科学协会小儿营养专业委员会于2014年拟定了《维生素D缺乏及维生素D缺乏性佝偻病防治建议》。该《建议》主要依据1986年我国佝偻病诊断标准及2007年佝偻病防治建议为基础,参考2011年美国医师协会(IOM)和美国内分泌协会推荐指南、中国营养学会编著中国居民膳食营养素参考摄入量(2013版)以及国内文献作为《建议》的主要依据。该《建议》对维生素D缺乏及维生素D缺乏性佝偻病的病因、预防、诊断、治疗及家庭指导等方面进行了系统的阐述,较之前版本,在佝偻病的防治年龄及剂量进行了更新,并且更着重于维生素D缺乏的预防,以期从根源上杜绝维生素D缺乏性佝偻病及促进儿童健康。本文将对更新部分进行解读,以便读者深入理解,有益于对维生素D缺乏及维生素D缺乏性佝偻病的防治工作起到规范化作用。     

佝偻病性手足搐搦症的病因及预防

目的探讨分析佝偻病性手足搐搦症的原因以及相关的预防措施。方法对自2004年1月-2011年6月在我院接受治疗的12例佝偻病性手足搐搦症患儿的临床资料进行回顾性分析,总结出佝偻病性手足搐搦症的原因以及相关的防治措施。结果结果发现出现佝偻病性手足搐搦症的主要原因是新生婴儿营养性维生素D缺乏所致的;经过针对性的防治措施后,患儿均痊愈出院。结论营养性维生素D缺乏是引发佝偻病性手足搐搦症的最主要原因之一;对未出现该病症的新生儿要做好充分的预防工作以减少发病的可能性,对已经出现该病症的患者要进行及时有效的治疗,避免病情恶化而引起严重后果[1]。     

维生素D缺乏性骨病（附八例报道）

维生素D缺乏性骨病发生在儿童或少年时期，常以膝关节疼就医，本院近10年中见到八例，现以代表性两例报告如下：     

维生素D突击疗法对维生素D缺乏性佝偻病大鼠治疗的实验研究

为证实维生素D突击疗法对维生素D缺乏性佝倭病是否易造成中毒.方法 我们用Wistor大鼠建立幼鼠佝楼病模型并采用4个等级剂量的维生素 D_3(30万 IU,60万IU,90万IU,120万 IU)分别一次性肌注,并与正常对照组比较,观察幼鼠身长、体重、血钙,磷值,骨X片,骨病理及肾,大血管组织切片.结果 显示治疗各组的体格、生化、X光及病理学改变均恢复到正常对照组水平.佝偻病病变消失.经统计学处理,上述各实验组间均无显著性差异.肾、腹主动脉光镜下各组均未见病理性钙化斑.结论 上述4种大剂量均为治愈佝偻病安全,有效剂量.     

维生素D缺乏性佝偻病遗传易感性的研究

目的研究维生素D受体基因多态性与维生素D缺乏性佝偻病易感性的相关性,探讨维生素D缺乏性佝偻病的遗传易感性。方法应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)分析技术检测159例维生素D缺乏性佝偻病和78例正常儿童VDR基因ApaI位点的多态性,比较两组之间VDR基因型和等位基因的频率。结果维生素D缺乏性佝偻病患儿和对照组儿童的VDR基因ApaI位点基因型分布频率分别为AA(10%),Aa(46%),aa(44%)和AA(6%),Aa(35%),aa(59%),两组之间的差异无显著统计学意义(χ02.05(2)=5.991,χ2=4.7933,χ2<χ02.05(2),P>0.05);维生素D缺乏性佝偻病患儿和对照组儿童的VDR基因ApaI位点等位基因分布频率分别为A(33%)、a(67%)和A(24%)、a(76%)两组之间的差异无显著统计学意义(χ2=2.07,P>0.05)。结论VDR基因ApaI酶切位点的多态性与维生素D缺乏性佝偻病的发病可能无关联。     

维生素D缺乏性佝偻病遗传易感性的研究

目的探讨维生素D受体基因多态性与维生素D缺乏性佝偻病遗传易感性的关系。方法应用聚合酶链反应一限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）分析技术检测159例雏生素D缺乏性佝偻病儿童和78例正常儿童（对照组）维生素D受体基因Taq I酶切位点的多态性,比较两组之间雏生素D受体基因型和基因频率。结果雏生素D缺乏性佝偻病患儿和对照组儿童的维生素D受体基因Taq I酶切位点基因型分布频率分别为：TT83．0％、Tt17．0％、tt0和TT87．2％、Tt 12．8％、tt0,两组之间的差异无显著统计学意义（,=0．6876,P〉0．05）;雏生素D缺乏性佝偻病患儿和对照组儿童的维生素D受体基因Taq I酶切位点等位基因分布频率分别为：T91、5％、t8．5％和T93．6％、t6．4％,两组之间的差异无显著统计学意义（,=0．6294,P〉0．05）。结论维生素D受体基因Taq I酶切位点的多态性可能与维生素D缺乏性佝偻病的遗传易感性无关。     

维生素D缺乏性佝偻病的防治

随着我国国民经济的发展和医疗卫生水平的不断提高,我国儿童营养性疾病的发病率逐年下降,但偏远地区由于医疗卫生水平较低和饮食结构的影响,仍存在着一些维生素缺乏所致的营养性疾病。本期我们特组织一些专家专题讨论一下维生素缺乏性营养性疾病的病因、临床表现、实验室检查、诊断、治疗和预防方面的知识。希望帮助基层广大医务工作者对营养性疾病有一个全面的认识 ,使边远地区的医疗卫生水平不断提高、营养性疾病的发病率能够逐年下降。以下我们分维生素A缺乏症的防治、维生素B缺乏症的防治、维生素C缺乏症的防治、维生素D缺乏性佝偻病的防治、维生素D缺乏性手足搐搦症的防治和营养性巨幼红细胞性贫血的防治6个题目讨论。     

社区卫生服务防控维生素D缺乏性佝偻病效果初探

目的 探讨用社区卫生服务的方法防控婴儿维生素D缺乏性佝偻病的效果。方法 把开展社区卫生服务前后的293例婴儿及其母亲分为观察组178例和对照组115例，统计并对比两组婴儿佝偻病发病率和两组母亲对佝偻病相关知识知晓率，用X^2检验统计组问差异。结果 X^2值分别为13．45、28．31，P均〈0．01，两组在发病率和相关知识知晓率方面均有显著性差异，观察组的发病率低于对照组，观察组佝偻病相关知识知晓率高于对照组。结论 扎实持续的社区卫生服务可以在较短的时问内降低社区婴儿维生素D缺乏性佝偻病的发病率，显示出明显的防控效果，较传统医学模式更有优势。     

小儿维生素D缺乏性佝偻病的护理干预

目的针对引起小儿维生素D缺乏性佝偻病的高危因素预先进行护理干预,降低小儿佝偻病的发病率,从而保障小儿的健康成长。方法对我院儿保门诊进行3个月体检的小儿,以2010年01月01日至2010年12月31日出生的儿童作为观察组,小儿总数为616人。进行常规护理指导,即产后访视、42天来我院体检时进行健康宣教。以2011年01月01日至2011年12月31日出生的儿童作为干预组,总数为599人。预先进行护理干预,从孕妇开始抓起,开展孕妇学校,提倡母乳喂养。对产妇进行健康教育,指导孕妇均衡营养,适量运动。告之准妈妈,婴儿出生半个月后,无异常时即可补充维生素D等。结果观察组总例数616人,检出颅软43人。小儿维生素D缺乏性佝偻病的发病率为6.98%。干预组总例数599人,检出颅软8人,小儿维生素D缺乏性佝偻病的发病率为1.33%。结论针对小儿维生素D缺乏性佝偻病的高危因素,预先进行护理干预,采取应对措施,明显降低了我辖区小儿维生素D缺乏性佝偻病的发病率。     

小儿维生素D缺乏性佝偻病成骨细胞表型标志物的研究

【目的】　通过成骨细胞的表型标志物骨钙蛋白、骨碱性磷酸酶、I型前胶原羧基端伸展肽 ,探讨小儿维生素D缺乏性佝偻病时成骨细胞的功能状况。　【方法】　采用ELISA法和放免法检测了 1 7例佝偻病患儿和 2 0例条件匹配的对照组小儿的血清骨钙蛋白、骨碱性磷酸酶、I型前胶原羧基端伸展肽及 2 5羟维生素D水平。　【结果】　维生素D缺乏性佝偻病患儿I型前胶原羧基端伸展肽水平明显高于对照组 (P <0 .0 5) ,骨碱性磷酸酶水平明显高于对照组(P <0 .0 0 1 ) ,而骨钙蛋白 ,显著低于对照组 (P <0 .0 1 )。佝偻病患儿和对照组小儿骨碱性磷酸酶与I型前胶原羧基端伸展肽呈正相关 (相关系数 0 .484,P <0 .0 1 )。骨碱性磷酸酶与骨钙蛋白呈负相关 (相关系数 - 0 .435 ,P <0 .0 1 )。骨钙蛋白与I型前胶原羧基端伸展肽呈负相关 (相关系数 - 0 .40 9,P <0 .0 1 )。　【结论】　小儿维生素D缺乏性佝偻病时成骨细胞的三种基因表型标志物的变化是不同的 ,骨碱性磷酸酶和I型骨胶原合成增强 ,骨钙蛋白合成抑制     

30例维生素D缺乏性佝偻病临床分析与保健

目的:研究分析维生素D缺乏性佝偻病临床特点,为临床治疗及保健提供理论依据。方法:分析2012年1月~2013年12月诊治的30例维生素D缺乏性佝偻病患者的临床治疗情况,对患者的临床特点进行总结,给予口服维生素D,辅以活性钙治疗,分析临床疗效。结果:临床治疗效果显著25例(83.3%),治疗有效5例(16.7%),总治疗有效率为100%,患者治疗1个月后进行X线片复查结果提示临时钙化带清晰,患儿骨皮质变厚,骨密度显著增高。讨论:维生素D缺乏性佝偻病临床治疗应及时有效,控制佝偻病活动,对提高患儿生活质量十分重要,在日常生活中应注意保健预防。     

维生素D缺乏性手足搐搦症46例临床分析

１９８６～１９９７年我科共收治７３例维生素Ｄ缺乏性手足搐搦症,现将资料较全者４６例,分析如下。１　一般资料４６例患儿均符合实用儿科学第６版有关诊断标准。其中男３１例,女１５例;１３天～３月３４例,４～６月１１例,７～１２月１例。发病季节１～３月１７例、４～６月８例、７～９月６例、１０～１２月１５例。１．１　主要症状与体征　４６例均有反复惊厥出现,其中全身性发作３６例,喉痉挛２例,局限性抽搐８例。有佝偻病表现者２７例,以夜惊、睡眠不安、枕秃多见,其次为多汗、颅骨软化和前囱门大。１．２　母亲职…     

泉州市7岁以下儿童维生素D缺乏性佝偻病流行病学调查

目的调查泉州市7岁以下儿童维生素D缺乏性佝偻病患病率及其影响因素.方法采用分层随机整群抽样方法,进行问卷调查、体格检查和检测血清Ca、P、AKP、拍摄左腕关节、双膝关节X线片.结果泉州市7岁以下儿童维生素D缺乏性佝偻病患病率10.54%,婴幼儿患病率21.42%,3～7岁儿童患病率4.10%.城市患病率高于农村.6个月～2岁婴幼儿患病率最高,6～7岁组最低.人工喂养、混合喂养、无服用或无规则服用鱼肝油、户外活动每天少于2 h、家庭年人均收入少于1 000元、父母文化程度初中以下、反复呼吸道感染、常患腹泻和厌食是维生素D缺乏性佝偻病患病的相关因素.结论泉州市7岁以下儿童维生素D缺乏性佝偻病患病率10.54%,须加强防治.