超早期电针干预对脑缺血再灌注模型大鼠单胺类神经递质和一氧化氮的影响

目的：观察脑血管病缺血前期电针对大脑中动脉缺血再灌注模型大鼠单胺类神经递质和一氧化氮的影响,并探讨其作用机理,从而探索一种安全、有效、方便,可用于早期治疗缺血性中风的方法。方法：选用实验SD大鼠45只,随机分为假缺血组、模型组、缺血前期电针组,于术后12h处死并检测大脑皮层患侧单胺类神经递质和血清一氧化氮。结果：和模型组相比,缺血前期电针组大脑皮层NE明显升高,血清中NO的水平提升。结论：缺血前期电针通过对单胺类神经递质的调节,血管活性物质的改善等,在不同的环节阻断脑缺血再灌注后的瀑布性损害反应,具有防治缺血性中风及保护脑缺血再灌注损伤的作用．提示临床早期电针防治中风具有积极意义。     

电针对局灶性脑缺血大鼠中枢单胺类神经递质的影响

目的：观察电针对局灶性脑缺血大鼠的影响。方法：选用凝团大脑中动脉致大鼠局灶性脑缺血模型,观察大鼠在局灶性缺血区（脑皮质）和非缺血区（脑干）的ＮＥ、ＤＡ 和５－ＨＴ在造模致缺血６０ｍ ｉｎ 后和电针督脉经穴“百会”、“大椎”１０ｍ ｉｎ 后的含量变化。结果：脑缺血后在大鼠缺血区（脑皮质）出现单胺类神经递质含量显著降低,以ＤＡ、５－ＨＴ下降最为明显（Ｐ＜ ０．０１）,ＮＥ也有显著下降（Ｐ＜ ０．０５）。而在脑缺血加电针组,则发现脑内单胺类神经递质均有非常显著的回升（Ｐ＜ ０．０１）。在非缺血区（脑干）,造模致脑缺血后脑内单胺类神经递质含量无明显变化（Ｐ＞ ０．０５）,但给予电针后,则出现不同程度的升高趋势。结论：电针可升高中枢单胺类神经递质,纠正脑缺血后中枢单胺类递质的代谢紊乱,从而保护脑缺血性损害。     

电针对抑郁大鼠中枢及外周单胺类神经递质的影响

目的：观察慢性应激抑郁模型大鼠中枢及外周单胺类神经递质的改变，以及电针对它们的影响。方法：选用SD雄性大鼠30只，随机分为正常组、模型组、电针组。采用高效液相色谱系统加电化学检测器检测脑及血液中5-HT、NE、DA及其代谢产物5-HIAA、HVA、DIOAC的含量。结果：抑郁模型大鼠血浆中NE和5-HT含量较正常对照组显著升高。抑郁模型大鼠大脑前额皮层NE、5-HT、DOPAC，海马5-HT与5-HIAA，下丘脑DA含量较正常组显著下降。电针治疗可降低血浆中升高的NE、5-HT水平同时升高脑内不同部位的单胺类神经递质水平。结论：电针可调整中枢及外周单胺递类质水平，这可能是电针治疗抑郁症的又一作用途径。     

电针对正常小鼠血清单胺类神经递质的影响

目的 观察单次电针对小鼠血清中单胺类神经递质的影响。方法 30只雄性C57BL/6J小鼠随机分为对照组和电针组,每组15只。电针组单次电针双侧足三里穴,对照组仅予电针组相同的束缚。采用高效液相色谱仪测定电针干预前及干预后1 h、2 h、4 h、8 h、24 h血清中去甲肾上腺素(norepinephrine, NE)、多巴胺(dopamine,DA)及其代谢产物3,4-二羟苯乙酸(3,4-dihydroxyphenylaceticacid,DOPAC)、 5-羟色胺(5-hydroxytryptamine, 5-HT)及其代谢产物5-羟基吲哚乙酸(5-hydroxyindole acetic acid, 5-HIAA)的含量。结果 干预前,两组血清各单胺类神经递质比较,差异无统计学意义(P>0.05)。两组干预后1 h、2 h、4 h和8 h血清NE含量较干预前降低(P<0.05,P<0.01);电针组干预后24 h血清NE含量显著低于对照组和干预前(P<0.01)。两组干预后血清DA含量和DOPAC/DA比值在各个时间点均降低(P<0.05,P<0...     

电针对脑缺血再灌注大鼠纹状体内单胺类递质更新率的影响

目的 观测电针风池穴对脑缺血再灌注大鼠纹状体内单胺类递质更新率的影响.方法 将50只雄性SD大鼠随机分为正常组、假手术组、假手术+电针组、模型组、模型+电针组,通过微透析动态采样以及高效液相-电化学检测法(HPLC-ED),观察电针风池穴对大鼠纹状体内单胺类递质更新率的影响.结果 假手术及假手术+电针对大鼠纹状体内NE/DA、DOPAC/DA、HVA/DA和5-HIAA/5-HT的比值没有显著影响.手术造模可致NE/DA在缺血15 min、再灌注30 min及再灌注105 min显著下降.手术造模后DOPAC/DA在缺血60 min显著升高,并于再灌后30 min降至低点.HVA/DA的结果 与DOPAC/DA相似.电针治疗后,NE/DA、DOPAC/DA、HVA/DA于电针治疗结束后30 min达到顶峰.5-HIAA/5-HT在手术造模中迅速上升,并于缺血后30 min降至低点,再灌注后75 min达到顶峰,电针治疗对该比值没有显著影响.结论 电针可以特异性地提高脑缺血再灌注大鼠NE和DA的更新率,增强NE和DA能神经元活性,而对5-HT的代谢没有显著影响.提示电针治疗具有相对特异性.     

电针对抑郁大鼠中枢及外周单胺类神经递质的影响

目的:观察慢性应激抑郁模型大鼠中枢及外周单胺类神经递质的改变,以及电针对它们的影响.方法:选用SD雄性大鼠30只,随机分为正常组、模型组、电针组.采用高效液相色谱系统加电化学检测器检测脑及血液中5-HT、NE、DA及其代谢产物5-HIAA、HVA、DIOAC的含量.结果:抑郁模型大鼠血浆中NE和5-HT含量较正常对照组显著升高.抑郁模型大鼠大脑前额皮层NE、5-HT、DOPAC,海马5-HT与5-HIAA,下丘脑DA含量较正常组显著下降.电针治疗可降低血浆中升高的NE、5-HT水平同时升高脑内不同部位的单胺类神经递质水平.结论:电针可调整中枢及外周单胺递类质水平,这可能是电针治疗抑郁症的又一作用途径.     

心脑舒通胶囊对急性脑缺血再灌注大鼠皮质单胺类神经递质的影响

[目的]观察活血化瘀通络中药--心脑舒通胶囊对急性脑缺血再灌注大鼠皮质单胺类神经递质的影响.[方法]健康雄性sD大鼠42只,动物随机分为假手术组、模型组和心脑舒通组,心脑舒通组灌胃给予心脑舒通混悬液,假手术组和模型组给予等量蒸馏水.术前3d开始连续灌胃给药(11.57mg/g),1次/d,至术后1d共4d.采用线栓法致大鼠大脑中动脉阻塞建立急性脑缺血再灌注模型,缺血1.5 h再灌注24 h后断头取脑.常规苏木-伊红(HE)染色观察患侧皮质病理学改变,高效液相色谱法测定患侧皮质单胺类神经递质含量变化.[结果]心脑舒通胶囊能明显减轻急性脑缺血再灌注大鼠皮质病理形态改变,显著降低异常升高的肾上腺素(E)、多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)的含量.[结论]心脑舒通胶囊可减轻脑缺血损伤程度.其作用机制可能与改善单胺类神经递质的紊乱有关.     

大黄对老龄大鼠脑缺血再灌注胃肠损伤保护作用

将老龄大鼠分为对照组、模型组、大黄组、尼莫地平组、血栓心脉宁组，观察大黄对老龄大鼠全脑缺血再灌注后胃肠病理组织变化及有关指标改变。结果表明：老龄大鼠脑缺血再灌注胃肠组织损伤明显，大黄具有明显保护作用，其作用机制与大黄拮抗自由基损伤、调节ATP酶活性和神经肽及单胺类神经递质的变化，低肿瘤坏互因子有关。     

柴胡加龙骨牡蛎汤对抑郁模型大鼠脑内单胺递质的影响

目的：探讨柴胡加龙骨牡蛎汤抗抑郁作用的机理。方法：雄性SD大鼠用孤养加慢性应激造成抑郁模型，用高效液相-电化学法测定大鼠脑内单胺类神经递质及其主要代谢产物的含量。结果：模型组大鼠下丘脑、纹状体、边缘区和大脑皮层单胺类神经递质及其代谢产物的含量明显减少，而柴胡龙牡汤可使抑郁大鼠下丘脑、纹状体、边缘区和大脑皮层NA、DA、DOPAC、5-HTT含量普遍增加，纹状体和边缘区5-HT水平显升高。结论：柴胡龙牡汤的抗抑郁作用可能与增加脑内单胺类神经递质的含量有关。     

动态观测电针对脑缺血再灌注大鼠纹状体内多巴胺及其代谢产物的影响

目的:探讨纹状体细胞外液中多巴胺(DA)及其代谢产物在电针抗脑缺血再灌注损伤中的作用。方法:将50只雄性SD大鼠随机分为正常组、假手术组、假手术+电针组、模型组、模型+电针组。用右侧大脑中动脉阻塞方法制成脑缺血再灌注模型。电针各组电针"风池"20min后,休息10min,再电针20min。通过微透析及高效液相色谱技术测定大鼠纹状体细胞外液中DA及其代谢产物3,4-二羟基苯乙酸(DOPAC)、高香草酸(HVA)的浓度。结果:在实验过程中,正常组、假手术组、假手术+电针组纹状体内胞外DA、DOPAC、HVA含量无明显变化。在脑缺血后30min以及再灌注后15min,DA含量出现两次明显升高(P<0.05),再灌注后120min也观测到1次上升的趋势;而DOPAC含量在缺血后15min、75min以及再灌注后75min出现3次高峰(P<0.05)。经电针治疗后,DA含量于再灌注后90min、120min明显低于模型组(P<0.05);而DOPAC含量在再灌注后维持在基础水平,未出现第3次高峰。HVA的变化趋势与DOPAC相似,经电针治疗后HVA含量于再灌注75min明显低于模型组。结论:电针可减少脑缺血再灌注后大鼠纹状体内细胞外液中DA及其代谢产物的蓄积,发挥脑保护作用。     

脑脉宝对大鼠脑缺血再灌注损伤后单胺类神经递质的影响

脑脉宝系根据祖国传统医学理论和现代临床及药理研究成果研制的纯中药复方制剂，具有“益气活血，豁痰，通络，补肾”的功效。本实验采用四血管阻断法制成大鼠脑缺血３０ｍｉｎ再灌注３０ｍｉｎ模型，研究其对大鼠脑缺血再灌注损伤后单胺类神经递质的影响。研究表明，脑缺血再灌注后大鼠脑组织中去甲肾上腺素（ＮＥ）、多巴胺（ＤＡ）、５－羟色胺（５－ＨＴ）的含量均明显降低（Ｐ＜０．０５），预先给予大剂量脑脉宝（６６．９ｇ／ｋｇ）可显著对抗缺血再灌注后ＮＥ、ＤＡ、５－ＨＴ的降低，与缺血再灌注组比差异显著（Ｐ＜０．０５），其含量接近于假手术组（Ｐ＞０．０５）。小剂量脑脉宝（２２．３ｇ／ｋｇ）也可使缺血再灌注后ＮＥ、ＤＡ、５－ＨＴ含量升高，但无统计学意义（Ｐ＞０．０５）。提示该药可改善脑缺血再灌注损伤后单胺类神经递质的代谢紊乱。减轻脑水肿和脑缺血性损害，这可能是其治疗缺血性脑血管病有效，对缺血再灌后损伤发挥保护作用的机理之     

大黄对老龄大鼠脑缺血再灌注脑组织损伤的保护作用

将老龄大鼠分为对照组、模型组、大黄组、尼莫地平组、血栓心脉宁组，观察大黄对老龄大鼠脑缺血再灌注后脑电图和病理组织变化及有关指标改变。结果表明：老龄大鼠脑缺血再灌注脑组织损伤明显，大黄且有 明显保护作用。其作用机制与大黄拮抗自由基损伤，调节ATP酶活性和神经肽及单胺类神经递质的变化，提高一氧化氮含量，降低肿瘤坏死因子有关。     

大黄对老龄大鼠脑缺血再灌注肺脏损伤保护作用

将老龄大鼠分为对照组，模型组，大黄组、尼莫地平组，血栓心脉宁组，观察大鼠全脑缺血再灌注后肺脏病理组织变化及有关指标改变。结果表明，老龄大鼠脑缺血再灌注肺脏组织损伤明显，大黄具有明显保护作用，其作用机理与大黄拮抗自由基损伤，调节神经肽和单胺类神经递质的变化，降低肿瘤坏死因子有关。     

针刺“头四关穴”对脑缺血再灌注家兔脑内单胺类神经递质及ATP酶的影响

  目的：观察针刺“头四关穴”对家兔局灶脑缺血再灌注损伤后脑内单胺类神经递质及ATP酶含量的影响,探讨其对神经细胞保护的作用机制  方法：将家兔随机分为假手术组、模型组和针刺组,每组又随机分为1 d、3 d 和7 d 3个时间点。采用大脑中动脉线栓法(MCAO) 建立家兔局灶性脑缺血再灌注模型,在脑缺血2 h后进行再灌注。针刺组家兔在脑缺血6 h后采用电针“头四关穴”进行治疗,每日1次。在再灌注后1 d、3 d 和7 d分别处死取材。采用荧光分光光度法测定脑组织中多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)、5-羟色胺(5-HT)的水平；比色法检测缺血脑组织Na⁺-K⁺ ATP酶、Ca²⁺ATP酶的含量  结果：与假手术组比较,模型组脑组织中DA、NE和5-HT的水平明显降低,1 d时最为明显,随缺血再灌时间延长,上述指标水平有所提高；Na⁺-K⁺ ATP 酶和Ca²⁺ATP 酶含量明显下降,差异有统计学意义(P<0.01)。与模型组比较,针刺组各时间点DA、NE和5-HT水平,以及Na⁺-K⁺ ATP 酶和Ca²⁺ ATP 酶含量均有不同程度的增加(P<0.01)  结论：针刺“头四关穴”可有效改善脑缺血再灌注损伤家兔脑组织ATP酶代谢,减少脑缺血区单胺类神经递质的释放,抑制单胺类递质的神经毒性作用,从而发挥抗脑缺血损伤的作用。     

电针曲池、足三里对脑缺血大鼠NICD表达影响观察

目的：观察电针曲池、足三里对局灶性脑缺血大鼠神经功能的影响，及其与Notch信号通路的相关性。方法：采用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤模型，随机分成假手术组（SC）、缺血再灌注组（I／R）及电针治疗组（EA）。动物模型造模成功后，手术第2天开始实施干预，电针治疗组穴位取患侧曲池、足三里，应用G6805电针仪，电压峰值为6V，疏密波，频率1～20Hz，以肢体轻轻抖动为度，每次电针30min，1次／d。假手术组及缺血再灌注组不予任何治疗。采用Zea—Longa评价法评估各组神经功能，连续干预3天后处死。Westernblot检测各组梗死侧大脑皮质Notch通路的中间产物Notch受体胞内片段（Notch intracellular domain，NICD）的表达。结果：EA组大鼠神经功能障碍明显改善，EA组较I／R组大脑皮质区NICD表达增多。结论：电针改善脑缺血大鼠神经功能障碍的机制可能是通过调控Notch信号通路产生的。     

电针对帕金森抑郁模型大鼠脑内单胺类神经递质含量影响研究

目的:观察电针对帕金森病(PD)抑郁模型大鼠脑组织中单胺类神经递质的影响,探讨电针治疗帕金森病抑郁的作用机理。方法:SD大鼠56只随机抽取12只作为空白组,剩余44只其中36只PD造模成功,随机抽出12只做为6-OHDA模型组,其余24只大鼠利用慢性不可预见温和应激法结合孤养法制造大鼠抑郁模型,随机分为6-OHDA抑郁模型组12只、电针组12只。连续治疗4周,观察比较大鼠脑组织中的单胺类神经递质含量及行为学变化。结果:电针组较6-OHDA模型组及6-OHDA抑郁模型组能够明显调节模型大鼠脑组织内单胺类神经递质的含量。结论:电针能够治疗帕金森病抑郁,其机理可能与调节脑组织中单胺类神经递质水平有关。     

雄黄中砷对大鼠脑组织单胺类神经递质及其代谢产物的影响

目的:探讨雄黄中砷对大鼠脑组织单胺类神经递质及其代谢产物的影响。方法:将32只4周龄Wistar大鼠随机分为4组,每组8只。以0.5%CMC-Na水溶液为混悬介质,实验组灌胃给予雄黄混悬液(0.3、0.9、2.7 g/kg),对照组给予等体积的0.5%CMC-Na,连续灌胃4 w。采用氢化物发生-冷阱捕集-原子吸收法测定脑组织中砷含量,高效液相色谱-电化学检测法测定脑组织中单胺类神经递质及其代谢产物含量。结果:随着雄黄灌胃剂量的增加,大鼠脑组织中砷含量逐渐增加,表明雄黄中的砷可通过血脑屏障在脑组织蓄积。雄黄染毒4 w后,与对照组比较,染毒组大鼠脑组织中NE、DOPAC和DA含量均有增加的趋势,而5-HIAA有降低的趋势。结论:雄黄中砷可在脑组织蓄积,对大鼠脑组织单胺类神经递质及其代谢产物产生影响,单胺类神经递质可能是雄黄毒性作用的靶点之一。     

大黄对老龄大鼠脑缺血再灌注肾脏损伤保护作用的研究

为研究大黄对老龄大鼠脑缺血再灌注肾损伤防护作用的机制将老龄（20月龄以上）大鼠分为对照组，模型组，大黄组，尼莫地平组，血栓心脉宁组，观察大鼠全脑缺血再灌注后肾脏病理组织变化及有关指标改变。结果表明，老龄大鼠脑缺血再灌注肾脏组织损伤明显，大黄具有明显保护作用，其作用机制与大黄拮抗自由基损作，调节ATP酶活性和神经肽及单胺类神经递质的变化，调节前列腺素平衡失调，降低肿瘤坏死因子有关。     

电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠大脑皮层一氧化氮的影响

本研究在大鼠脑缺血再灌注的模型上,应用改良镉还原法测定大鼠脑内ＮＯ的代谢产物──亚硝酸盐含量的变化,并应用免疫组织化学方法测定大鼠脑内ｃＮＯＳ及 ｉＮＯＳ的免疫活性变化。研究结果显示：①大鼠一侧大脑中动脉栓塞３０分钟再灌注２４小时后,脑内ＮＯ代谢产物亚硝酸盐含量明显高于对照例,差异显著（ Ｐ＜ ０． ０５）,同时免疫组织化学显示 ｉＮＯＳ免疫活性增强;②缺血再灌注大鼠电针处理后,缺血侧亚硝酸盐含量与对照例相比虽有升高,但升幅仅为３３．３％,无显著性差异,其升幅与未电针组大鼠相比低 ３６． ４９％;电针缺血侧ｉＮＯＳ免疫活性细胞数明显减少。结果表明：①大鼠局灶性脑缺血再灌注可使脑内ＮＯ代谢水平升高,在ＮＯ代谢产物含量升高的同时,ｉＮＯＳ的活性也增强;②电针抗脑缺血再灌注损伤的机制之一是通过抑制ＮＯ代谢而实现的。     

电针对复合应激致慢性疲劳大鼠下丘脑组织中单胺类神经递质含量的影响

目的:观察电针“百会”“太溪”对复合应激致慢性疲劳大鼠脑组织中单胺类神经递质含量及行为学的影响。方法:选取二级Wistar雄性大鼠36只,随机分为正常组、模型组和电针组,采用慢性复合应激法建立慢性疲劳大鼠模型,电针“百会”“太溪”,测定大鼠行为学、下丘脑组织中单胺类神经递质含量的变化及针灸的治疗作用。结果:模型组下丘脑组织中单胺类神经递质含量降低,大鼠行为学的改变支持慢性疲劳的情况;电针治疗可使以上指标趋于正常。结论:复合应激致慢性疲劳大鼠脑组织中单胺类神经递质含量减少可能参与复合应激所致的慢性疲劳的发生与发展,电针治疗有良好的作用。