盐酸纳洛酮对急性重型脑外伤后脑水肿的疗效观察

目的探讨盐酸纳洛酮对急性重型脑外伤后脑水肿的临床疗效。方法120例急性重型脑外伤病人随机分为盐酸纳洛酮治疗组62例和对照组58例,观察治疗早期病人脑水肿评分。结果治疗组脑水肿程度较对照组显著减轻(P<0.05)。结论盐酸纳洛酮可减轻急性重型脑外伤病人脑水肿的程度。     

脑出血后脑水肿的治疗进展

脑出血后脑水肿是一种继发性病理状态,可使颅内压增高,甚至威胁患者生命。本文阐述脑出血后脑水肿形成的病理生理学机制以及目前治疗脑水肿的常用方法。     

脑出血后脑水肿的形成机制及治疗

脑出血是指原发性非外伤性脑实质内出血,约占卒中的10% ～20%[1],急性期病死率较高,为30% ～40%.在过去的10年里,脑出血的发病率随着人口老龄化的进程逐渐上升,但由于发病后尚无能显著改善预后的措施,病死率居高不下[2].脑水肿形成是脑出血最为重要的病理生理改变,也是导致临床脑出血患者病情恶化的关键因素,预防早期血肿扩大被认为是非常有希望的治疗＂靶点＂[3].因此,研究脑水肿的机制和治疗手段有着重要意义.     

甘露醇对脑出血后脑水肿的影响

目的探讨甘露醇对脑出血后脑水肿的影响。方法对入选的51例脑出血患者进行回顾性分析,将其分为发病24小时内入院应用甘露醇组(35例)和24小时后入院应用甘露醇组(16例);48小时和2周后复查脑CT,通过对比脑水肿的变化,分析脑出血发病24小时内应用甘露醇对脑水肿的影响。结果发病24小时内使用甘露醇组48小时出现脑水肿加重者5例(14.3%),2周后21例(60.0%);24小时后使用甘露醇组48小时出现脑水肿加重者1例(6.3%),2周后3例(18.8%)。两者48小时CT比较差异无显著意义(P>0.05),2周后CT比较差异有非常显著意义(P<0.01);2周后疗效比较差异有显著意义(P<0.05)。结论脑出血患者发病24小时内不适当应用甘露醇可使脑水肿和病情加重。因此,脑出血患者早期使用甘露醇应慎重。     

盐酸纳洛酮治疗急性重型脑外伤的临床疗效观察

目的探讨盐酸纳洛酮在急性重型脑外伤的临床疗效。方法120名急性重型脑外伤病人随机分为纳洛铜治疗组(以下简称治疗组)和对照组,观察治疗早期病人的颅内压(ICP)、脑水肿、GCS评,同时对比6个月时病人的神经功能恢复情况。结果治疗组早期病人ICP增高和脑水肿均较对照组显著减轻(P<0.01);GCS评分明显优于对照组(P<0.05);6个月后死亡率、重残率及语言、肢体功能障碍均明显少于对照组(P<0.05)。结论纳洛酮可降低急性重型脑外伤病人ICP增高的幅度,减轻脑水肿,缩短昏迷时间,降低死亡率和致残率,促进病人神经功能恢复,改善预后。     

脑出血后脑水肿的观察

脑出血患者病情恶化或死亡的主要原因是脑水肿 ,因此脑出血后脑水肿的演化与临床病情间关系倍受重视。现将我院 6 4例住院的急性幕上脑出血患者的动态头颅CT结果及相应的临床病情记录分析如下。1　临床资料及方法1 .1　临床资料　急性幕上脑出血患者 6 4例 ,男 38例 ,女 2 6例 ,年龄 31～85岁 ,平均 6 3岁。其中基底节区出血4 0例 ,丘脑出血 7例 ,大脑叶出血 1 7例。出血量 4 .2～ 39.5ml。发病均在2 4h内 ,血肿破入脑室、血肿进一步扩大及入院时即发生脑疝者除外。所有患者入院后均行脱水、营养神经及预防并发症等常规治疗 ,病情好转后脱…     

纳洛酮治疗脑动脉硬化症眩晕的疗效观察

纳洛酮作为一种吗啡类药物中毒的特效急救药 ,随着在临床中的不断推广应用 ,发现其对眩晕症有明显的疗效 ,现将我们在 1996年 12月至 2 0 0 0年 7月对 81例脑动脉硬化症眩晕的患者应用纳洛酮与右旋糖酐 40葡萄糖治疗其眩晕 ,比较两药的疗效 ,报道如下。1　临床资料1.1　一般资料　 81例因眩晕住院的病人均综合病史、临床表现、经头颅 CT及 /或经颅多谱勒等检查 ,确诊为脑动脉硬化症。随机分成两组 :41例为纳洛酮治疗组 ,40例为右旋糖酐 40葡萄糖治疗组 ;其中纳洛酮组中男性 30例 ,女性 11例 ,年龄 5 8～ 85 (6 5± 4)岁 ,有脑动脉硬化症病…     

抑肽酶对脑出血后脑水肿的疗效观察

目的:评价广谱丝氨酸蛋白酶抑制剂抑肽酶对脑水肿的临床疗效.方法:对自发性脑出血患者30例进行随机分组.对照组常规甘露醇抗脑水肿;治疗组加抑肽酶静脉滴注7天.于入院时和病程2周时作头颅CT检查,两组间行评分比较.结果:与对照组比较,治疗组血肿吸收速度、神经功能缺损程度评分下降明显加快(P＜0.05).结论:抑肽酶是治疗急性脑出血性脑水肿的一种较安全有效的药物.     

脑出血后脑水肿的形成机制及药物治疗研究进展

<正>脑出血属于神经内科较为常见的疾病,会引发多种继发性症状。如脑水肿与脑疝等疾病,脑水肿出现属于脑出血之后第二次损伤出现关键性的因素。脑水肿属于临床多变症状,临床表现主要是脑组织当中水分呈现出非正常的集聚,会伴随脑容积增加,致使颅内压不断增高,直接对患者的生命造成威胁~[1]。脑出血之后脑水肿疾病出现形成机制并不清晰。本次主要是针对脑出血之后脑水肿疾病形成机制进行分析,现综述如下。1 脑血肿占位性损伤脑出血疾病在发病48 h之内,患者     

纳洛酮治疗急性重型脑外伤的数量化脑电图研究

目的 :通过数量化脑电图 (QEEG)和临床指标监测探讨纳洛酮治疗急性重型脑外伤的疗效。方法 :对 39例急性重型脑外伤患者进行随机、双盲治疗。前 3天剂量为每日 0 .3mg/kg ,后 7天剂量为 4 .8mg/d ,观察生命体征、头颅CT变化 ,连续监测数量化脑电图。揭盲后分为纳洛酮治疗组和对照组进行统计学分析。结果 :纳洛酮治疗组早期病人呼吸循环较快恢复稳定 ,呼吸异常 (33.3% )、心律异常 (38.1% )和重度脑水肿者(2 2 .6 % )均较对照组明显减少 (P <0 .0 5 ) ;纳洛酮治疗组早期病人双频谱指数 (Bispectralindex ,BIS)较对照组明显增高 (P <0 .0 5 ) ,1周后BIS达 90以上者 12例 (5 7.1% ) ,高于对照组 7例 (38.9% ) (P <0 .0 5 ) ,且BIS的升高与GCS评分变化一致。结论 :纳洛酮能有效改善急性脑外伤患者异常的数量化脑电图指标 ,对于急性重型脑外伤有明显的治疗作用。     

纳洛酮早期治疗37例急性颅脑损伤的临床疗效观察

目的 观察早期应用纳洛酮对急性颅脑损伤的治疗效果。方法 采用分组对照，将73例重型颅脑损伤患者随机分成两组，一组用常规治疗，另一组在常规治疗基础上加用纳洛酮0．4mg/hr静注，连用7天停药。观察患者呼吸，心率变化、意识恢复时间。脑水肿改变，主要症状改善和远期疗效，进行统计学分析。结果 纳洛酮治疗组患者意识恢复时间较对照组缩短，呼吸、循环较快恢复稳定。伤后1周内患者脑水肿明显减轻，伤后3个月恢复良好率显著高于对照组，重残及病死率明显降低。结论 应用纳洛酮早期治疗急性颅脑损伤可以减轻脑水肿，缩短昏迷时间，降低伤残率及病死率，提高生活质量。     

盐酸纳洛酮治疗脑梗死76例近期疗效观察

脑梗死的治疗除超早期溶栓外，尚无其它疗效肯定的办法。近年来屡见盐酸纳洛酮治疗脑梗死的报道。我院从2000年元月～2003年12月采用盐酸纳洛酮治疗急性脑梗死76例，现将观察结果总结如下：     

活血化瘀药治疗脑出血后脑水肿的实验研究进展

脑出血是指非外伤性脑实质内的出血,大约15%的脑出血患者死于急性期。脑出血急性期血液溢出血管后,在局部形成血肿,其占位效应可造成脑组织的机械性损伤。然而,出血后随即出现的血肿周围脑组织血液循环障碍,导致继发性缺血半暗带形成,由此所产生的脑组织的缺血缺氧损伤,进而形成脑水肿。后者在范围和程度上较之血肿本身更为严重,是致死的常见原因。祖国医学无“脑水肿”之名,根据急性期脑水肿的临床表现：猝然神昏,头痛烦躁,项强抽搐,呕吐频作,鼾声明显,目珠斜视或凝视等,大部分可归纳于“中风”的“中经络”和“中脏腑”范畴,重症具有“闭证”的表现。其发生和演变与“风”、“火”、“痰”、“瘀”、“气”、“虚”有关,但瘀血蓄于脑窍是关键。明·王肯堂明确指出：“瘀则成水”,“瘀则液外渗,则成水也”。     

血管钠肽对小鼠脑出血后脑水肿的影响

目的:通过研究血管钠肽(VNP)对小鼠脑出血后脑水肿的影响,进一步探究VNP作用于脑出血的作用机制。方法:将健康雄性ICR小鼠随机分为假手术组、出血模型+生理盐水处理组、出血模型+VNP处理组,利用胶原酶静脉注射入纹状体的方法建立脑出血模型,血管钠肽溶液或生理盐水通过静脉注射4h,分别在出血24h和72h后处理取材,通过脑组织干湿重法评估脑水肿程度。结果:血管钠肽可以降低脑出血24h和72h后基底节区脑水肿程度。结论:VNP降低脑水肿程度主要作用于基底节区。     

脑出血后脑水肿的形成机制及治疗对策

脑出血是严重危害人类身心健康的常见病,脑出血后脑水肿是脑出血的重要病理生理过程,是患者病情恶化和死亡的主要原因,正确认识脑水肿的形成机制,并及时、正确地处理,能明显改善脑出血患者的预后。     

脑出血后脑水肿的形成机制及治疗进展

脑水肿是脑出血后必然要发生的病理过程。脑水肿的形成可以加重脑的继发性损伤,是脑出血后致死的主要原因之一。脑出血后,血肿占位效应、凝血级联反应、红细胞降解产物、炎症反应、各种类型的分子介质等均参与了脑水肿的形成过程。不同因素之间相互促进、调节,最终导致神经功能缺损症状进一步恶化,使脑细胞产生不可逆性损伤。如果在此不可逆性损伤发生前给予及时正确的治疗,并防治后续一系列并发症的发生,则可降低患者的病死率和残疾率,并减少复发。目前针对脑出血后脑水肿的形成机制及相应的治疗对策均有了新的进展。     

高血糖对大鼠脑缺血后脑水肿的影响

目的探讨血糖水平对局灶性脑缺血后脑水肿的影响。方法Wistar大鼠被分为正常血糖组（n=8）和高血糖组（n=8）,采用凝闭左侧大脑中动脉造成局灶性脑缺血模型。应用比重梯度法测定两组动物在大脑中动脉凝闭后6h缺血脑组织比重的变化。结果高血糖组和正常血糖组大鼠在大脑中动脉闭塞后6h,缺血侧皮质和基底节区脑组织比重较对照侧明显降低（P＜0．01）,且高血糖组大鼠缺血侧皮质和基底节区脑组织比重较正常血糖组降低明显（P＜0．01和P＜0．05）。结论高血糖可加重局灶性脑缺血后脑水肿的程度,从而产生更严重的神经功能障碍。     

纳洛酮治疗急性重型颅脑外伤疗效观察

目的 探讨纳洛酮在急性重型颅脑外伤中的运用效果及其机制。方法 146名急性重型颅脑损伤病人随机分成纳洛酮治疗组（n=75）和对照组（n=71）,观察治疗早期病人生命体征、颅内压、头颅CT变化和远期疗效,以及治疗前后血、脑脊液中β-内啡肽变化情况。结果纳洛酮治疗组早期病人呼吸循环较快恢复稳定,呼吸异常（29．3％）、心律异常（30．7％）及伤后1周颅内压显著升高（20％）和重度脑水肿者（20％）均较对照组明显减少（P〈0．01）;纳洛酮组1周后意识转清醒率（54．7％）及伤后3个月恢复良好率（42．7％）显著高于对照组（P〈0．05）,重残及病死率（37．3％）明显减少（P〈0．05）。纳洛酮组病人β-内啡肽下降程度及速度较对照组显著加快（P〈0．01）。结论 纳洛酮可以降低急性重型颅脑外伤病人颅内压的升高幅度,缩短昏迷时间,降低伤残率,促进病人神经功能恢复,改善预后,其机制可能是拮抗并抑制伤后β-内啡肽的释放。