艾司西酞普兰对抑郁大鼠海马BDNF表达及细胞凋亡的影响

目的观察艾司西酞普兰对抑郁大鼠海马BDNF表达及细胞凋亡的影响,探讨其作用机制。方法40只雄性SD大鼠随机分为对照（A）、对照＋药（B）、抑郁模型（C）和抑郁模型＋药（D）组共4组,采用慢性不可预见性的温和刺激结合孤养法建立抑郁大鼠模型,TUNEL法检测海马细胞凋亡情况,实时荧光定量PCR方法检测海马BDNF、Bax、Bcl2、Caspase3mRNA的表达。结果（1）C组海马细胞凋亡数显著增加,与A组比较差异有统计学意义（P〈0．01）,而B组细胞凋亡数与A组差异无统计学意义（P〉0．05）;D组细胞凋亡数明显减少,与c组比较差异有统计学意义（P〈0．01）。（2）C组海马BDNF、Bel—2mRNA表达降低,Bax、Caspase3mRNA表达升高,与A组比较差异均有统计学意义（P〈0．01）;D组BDNF、Bcl2mRNA表达增加,Bax、Caspase3mRNA表达降低,与C组比较差异均有统计学意义（P〈0．01）。结论艾司西酞普兰可改善抑郁大鼠的抑郁行为及海马细胞凋亡,其机制可能是通过增加海马BDNFmRNA的表达,上调Bcl一2及下调Bax、Caspase3mRNA的表达,从而预防海马细胞凋亡而发挥脑保护的作用。     

罗格列酮对乙烯雌酚诱发的大鼠泌乳素腺瘤治疗作用的初步研究

目的采用乙烯雌酚（DES）诱发方法建立垂体催乳素（PRL）腺瘤模型，研究罗格列酮对PRL腺瘤的影响。方法首先将20只雌性Wistar大鼠分为皮下植入含DES硅胶管的DES组（A0组）及皮下植入空白硅胶管的空白对照组（B0组）。8周后处死所有大鼠，观察并比较两组大鼠的血清PRL水平、垂体质量、垂体中PRL蛋白分布及细胞周期素D1（Cyclin D1）的表达。然后取雌性Wistar大鼠40只．皮下均植入含DES的硅胶管．8周时分为空白对照组（A组），溴隐亭组（B组）、大剂量罗格列酮组（C组）、中剂量岁格列酮组（D组）、小剂量罗格列酮组（E组）。药物干预4周后分别处死大鼠．观察各组大鼠血清PRL水平、垂体质量、垂体中PRL蛋白分布及Cyclin D1的表达，结果雌性Wistar大鼠皮下埋植含DES的硅胶管8周后均能形成垂体PRL腺瘤。在B、C组．药物干预后血清PRL值、垂体质量、垂体中PRL蛋门分布均较A、D、E、A0组降低，差异有统计学意义（P〈0．05）：但B、C组间差异无统计学意义（P〉0．05），C组垂体中CyclinD1表达较A、B组及A0组降低，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论罗格列刚对DES诱发的大鼠PRL腺瘤有治疗作用。     

甲基强的松龙和地塞米松治疗放射性脑水肿的差异

目的研究甲基强的松龙及地塞米松治疗放射性脑水肿的差异。方法建立大鼠脑胶质瘤模型。实验分组：A组（大剂量甲基强的松龙组）、B组（小剂量甲基强的松龙组）、C组（地塞米松组）、D组（对照组）、E组（空白组）。各组均颅内种植肿瘤，于种植15天后A、B、C、D各组给予C060照射，A、B、C组大鼠照射前后分别给予甲基强的松龙和地塞米松治疗。测量大鼠脑水肿情况。结果治疗后，与其他各组比较，D组大鼠脑组织含水率最高，E组最低（P〈0．05）；C组大鼠脑组织含水率明显高于A、B两组（P〈0．05）；但A、B两组间无显著性差异（P〉O．05）。结论甲基强的松龙和地塞米松都可以有效防治放射性脑水肿，且甲基强的松龙比地塞米松疗效更好。     

Pinacidil抑制线粒体和死亡受体通路减少大鼠脑缺血再灌注后神经元凋亡

目的探讨ATP敏感性钾通道开放剂pinacidil对大鼠脑缺血再灌注后神经元凋亡的保护作用及信号转导机制。方法100只Wistar雄性大鼠随机分为四组：A组（假手术组）、B组（缺血组）、C组（KATP开放剂处理组）及D组（KATP 开放剂和阻断剂处理组）。用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血（middle cerebral artery occlusion,MCAO）模型,用DNA断端末端标记法（tenninal-deoxynucleotidytransferase-mediated dUTP—biotin nick end labeling,TUNEL）检测神经元凋亡,用原位杂交方法检测caspase-3、caspase-8及caspase-9mRNA的表达。结果（1）C组12h、24h、48h、72h时间点的凋亡细胞数较B、D组显著减少（P〈0．05或P〈0．01）;B组和D组之间无显著性差异fP〉0．05）。（2）C组caspase-3mRNA和caspase-8mRNA在各时间点及caspase-9mRNA在12h、24h、48h、72h时间点的表达显著少于B组和D组（P〈0．01或P〈0．05）,B组和D组之间无显著性差异（P〉0．05）。结论K通道开放剂能显著减少大鼠脑缺血再灌注后的细胞凋亡及caspase-3、caspase-8及caspase-9 mRNA的表达。K通道开放剂可能通过抑制线粒体通路和死亡受体通路降低神经元凋亡,保护缺血再灌注损伤后的脑组织。     

骨髓间充质干细胞自体移植治疗大鼠脑冷冻伤的实验研究

目的探索骨髓间充质干细胞（MSCs）对脑损伤的治疗作用。方法将Wistar大鼠自体骨髓MSCs在体外扩增并经Brdu标记后，通过颈内动脉注射将其植入冷冻伤脑水肿动物体内，从组织化学和神经功能评分两个方面观察骨髓MSCs自体移植的治疗作用。实验动物分为4组；A组给予常规治疗；B组给予干细胞自体移植；C组在进行干细胞自体移植的同时给予神经节苷脂和丹参注射液治疗；D组在干细胞自体移植前给予罂粟碱开放血脑屏障。结果经颈内动脉注射的Brdu标记的大鼠自体骨髓MSCs细胞可向脑损伤区域迁移。B、C、D组Brdu阳性细胞的数量和神经功能恢复的程度均高于A组（P〈0．05）。与B组相比，C组未增加Brdu阳性细胞的数量，但是神经功能恢复的程度明显升高（P〈0．05）。D组Brdu阳性细胞的数量、神经功能恢复的程度均高于B组（P〈0．05），但神经恢复的程度与C组相比无明显差异（P〉0．05）。结论骨髓间充质干细胞可以通过循环系统向脑损伤区迁移而发挥其治疗作用。     

辛伐他汀对脑卒中患者血清高敏C反应蛋白的影响

目的研究辛伐他汀对缺血性脑卒中患者血清中高敏C反应蛋白（CRP）的影响，探讨辛伐他汀对脑卒中保护的机制。方法90例缺血性脑卒中患者随机分为A、B两组，A组46例，B组44例，另设正常组（C组）40例。A、B组按神经内科常规治疗，A组同时予以辛伐他汀20mg口服，1次／d，疗程4周，治疗前后测定患者血清高敏CRP的水平。结果治疗前A、B组患者血清CRP水平高于C组（P〈0．05，P〈0．01），而A、B组间比较差异无统计学意义（P〉0．05）。A组治疗后血清CRP的水平与治疗前及B组比较显著降低（P〈0．05）。结论缺血性脑卒中患者体内存在着炎症反应，辛伐他汀具有抗炎、稳定斑块的作用，有可能应用于缺血性脑卒中的防治。     

上矢状窦结扎后不同程度的颅内压增高对兔凝血功能的影响

目的探讨兔上矢状窦结扎后颅内压增高程度不同时D-二聚体、纤维蛋白原和血液流变学的变化。方法采用成年健康El本大耳白兔90只,随机分为5组：A组为结扎上矢状窦后1／3段及其皮层回流静脉,B、C、D组为在结扎基础上分别放置0．2、0．4、0．6ml硬膜外球囊,E组为假手术组;各组均再分为术后8、24、48h三亚组,每亚组6只。术后测定各组D-二聚体、纤维蛋白原和血液流变学变化。结果术后48h,B、C和D组血纤维蛋白原水平均明显高于E组（P〈0．05）,A组与E组之间无明显差异（P〉0．05）。术后8、24、48h,D组血纤维蛋白原水平均明显高于A组（P〈O．05）。然而,各组血D-二聚体水平在术后所有时间点均无统计学差异（P〉0．05）。术后48h,除血浆粘度以外,B、C和D组血液流变学各指标均明显高于E组（P〈O．05）,A组与E组之间无明显差异（P〉0．05）。术后8、24、48h,D组血液流变学各指标均明显高于A组（P〈O．05）。结论兔上矢状窦结扎后颅内压增高可促发高凝状态的形成。     

GDNF诱导分化骨髓基质细胞对PD大鼠的治疗作用

目的探讨胶质细胞源性神经营养因子（GDNF）诱导分化骨髓基质细胞（BMSCs）脑内移植对帕金森病（PD）模型的治疗作用。方法体外培养、分离和纯化的BMSCs，用5-溴脱氧尿核苷（BrdU）标记和GDNF诱导分化。分别将经GDNF诱导分化（A组）和未经GDNF诱导分化（B组）的BMSCs移植到PD大鼠模型纹状体区。另设生理盐水对照组（C组）和PD模型对照组（D组）。于不同时间点检测大鼠旋转行为变化，运用免疫荧光组织化学方法分析比较各组纹状体内酪氨酸羟化酶（TH）阳性细胞数量。结果①旋转行为检测显示，C组和D组在所有时间点未见明显变化；在移植后7～30d，A组和B组分别与C组和D组比较，旋转行为明显减少（P〈0．05）；A组比B组旋转行为减少更为显著（P〈0．05）。②免疫荧光组织化学检测显示，A组与B组比较，GFAP和TH阳性细胞数量明显增多（P〈0．05）。但各组自身各时程比较数量变化无统计学意义（P〉0．05）。结论A组的BMSCs脑内移植有效地改善了PD大鼠模型的旋转行为，提高了移植后TH阳性细胞的数量。     

纳洛酮在治疗重症高血压性脑出血中的应用

目的 评价血肿清除去骨瓣减压术并纳洛酮治疗重症高血压性脑出血的疗效。方法对64例脑出血患者随机分为两组：A组（手术＋纳洛酮），B组（手术），各32例，两组均使用血肿清除去骨瓣减压术清除血肿，A组另加用纳洛酮4mg．bid静滴，共用2周。分别观察两组的临床疗效及并发症。结果（1）A组有效率（56．25％）及显效率（37．50％）均明显优于B组（25．00％、15．63％），二者差异极显著（P〈0．01、P〈0．01）。（2）存活患者中A组日常生活能力优于B组（P〈0．05）；A组意识恢复时间明显短于B组（P〈0．05）。（3）A组并发症发生率较B组明显减少（P〈0．05）。（4）两组死亡率差异无显著性（P〉0．05）。结论血肿清除去骨瓣减压术并纳洛酮治疗重症高血压性脑出血较单用手术疗效好，能明显提高有效率，降低并发症，提高病人的生活质量。     

颈交感神经干离断对局灶性脑缺血再灌注后大鼠海马iNOS表达的影响

目的采用颈交感干离断（TCST）模拟星状神经节阻滞，观察其对局灶性脑缺血再灌注损伤（CIRI）大鼠脑梗死容积及海马诱导型一氧化氮合酶（iNOS）表达等的影响，并探讨其脑保护作用的机制。方法将大鼠随机分成实验组（A组）、对照组（B组）和假手术组（C组）；采用线栓法行大脑中动脉栓塞（MCAO）制作大鼠局灶性CIRI模型，A组于TCST后即行MCAO，2h后再恢复灌注；B组为单纯CIRI组；C组仅完成与A组相似的手术步骤但不造成MCAO、不行TCST；再灌注24h后观察各组大鼠神经行为学评分、脑梗死容积及海马iNOs的表达变化。结果A组大鼠脑梗死容积和神经行为学评分均低于B组（P〈0．05）；与A组、C组相比，B组大鼠海马iNOS的表达增加（P〈0．05），而A组与C组间无显著差异（P〉0．05）。结论TCST可通过下调大鼠海马iNOS的表达而对局灶性CIRI发挥脑保护作用。     

分级开放管理对男性精神分裂症长期住院患者生活质量的影响

目的研究不同分级开放管理对长期住院男性精神分裂症患者生活质量的影响。方法120例精神分裂症患者分为室内开放（A组）、院内开放（B组）、院外开放（C组）三组,每组40例,于基线时、开放3月末、开放6月末评定精神分裂症患者生活质量量表（SQLS中文版）、住院精神病患者社会功能评定量表（SSPI）、阳性和阴性症状量表（PANSS）、检测体重、胆固醇、甘油三脂、血糖,并记录开放后不良事件发生情况。结果A组、B组、C组开放3月末、6月末与基线生活质量总分及各因子分、社会功能总分、PANSS总分均有统计学差异（P〈0．05）。开放6月末B组、C组与A组生活质量总分、心理社会因子分、症状和副反应因子分、社会功能总分、PANSS总分、阳性症状分、阴性症状分均有显著统计学差异（P〈0．01）,C组与B组PANSS总分、阳性症状分、阴性症状分均有显著统计学差异（P〈0．01）,而三组基线、开放3月末生活质量、社会功能以及PANSS总分均无统计学差异（P〉0．05）。结论开放管理可以提高长期住院男性精神分裂症患者的生活质量和社会功能,促使其精神症状改善。     

帕罗西汀对抑郁模型大鼠不同脑区环磷酸腺苷反应元件结合蛋白的影响

目的探讨帕罗西汀在不同用药时间对抑郁模型大鼠海马、前额叶皮质环磷酸腺苷反应元件结合蛋白（CREB）磷酸化（p-CREB）及总蛋白（t-CREB）水平的影响。方法成年雄性SpragueDawley大鼠36只，随机分为6组：对照组、抑郁模型组（以下简称模型组）、抑郁模型＋用药1d组（以下简称用药1d组）、抑郁模型＋用药1周组（以下简称用药1周组）、抑郁模型＋用药2周组（以下简称用药2周组）和抑郁模型＋用药4周组（以下简称用药4周组），每组各6只。抑郁模型的制作为强迫大鼠游泳4周，每天1次，每次15min。帕罗西汀的剂量为10m∥kg体质量，灌胃给药，时间分别为1d和1，2，4周，每天1次，于每次游泳前用药。采用Westernblot法检测各组大鼠海马及前额叶皮质的p-CREB和t-CREB水平。结果（1）模型组及用药1d、1周组大鼠海马p-CREB水平明显低于对照组（P〈0．01），用药2，4周组大鼠海马p-CREB水平与对照组的差异无统计学意义（P〉0．05）；模型组及各用药组海马t-CREB水平与对照组的差异无统计学意义（P〉0．05）。（2）模型组及用药1d和1，2周组大鼠前额叶皮质p-CREB水平均明显低于对照组（P〈0．05），用药4周组与对照组的差异无统计学意义（P〉0．05）。模型组及用药1d、1周组大鼠前额叶皮质t-CREB水平与对照组的差异无统计学意义（P〉0．05），用药2，4周组大鼠前额叶皮质t-CREB水平均明显高于对照组（P〈0．05或P〈0．01）。结论慢性强迫游泳导致大鼠海马及前额叶皮质CREB活性降低，长期使用帕罗西汀可逆转此效应，提高抑郁大鼠前额叶皮质的CREB水平。     

化脓性脑膜炎患儿脑脊液中蛋白含量与疾病危重度及预后的关系

目的：探讨化脓性脑膜炎患儿脑脊液中蛋白含量与疾病危重度及预后的关系。方法80例化脓性脑膜炎患儿按照疾病类型分为普通组（A组）和重症组（B组）,并根据患儿经治疗后的预后情况分为预后良好组（C组）和预后不良组（D组）。对各组患儿入院后第1次（急性期）及经治疗2周后（恢复期）的脑脊液蛋白含量进行收集并对比。结果急性期B组相比A组脑脊液蛋白含量高,差异有统计学意义（P＜0·05）,恢复期2组脑脊液蛋白含量差异无统计学意义（P＞0·05）。急性期,D组相比C组脑脊液蛋白含量高,差异有统计学意义（P＜0·05）,恢复期2组脑脊液蛋白含量差异无统计学意义（P＞0·05）。结论脑脊液蛋白含量是间接反映病情变化的指标,通过动态观察该指标,有助于了解患儿疾病转归,并可为后续治疗提供客观检查依据。     

局部穿刺引流术与腰椎穿刺引流术治疗去骨瓣减压术后硬膜下积液的疗效分析

目的对比分析局部穿刺引流术与腰椎穿刺引流术治疗去骨瓣减压术后硬膜下积液的疗效。方法2006年6月至2012年6月我科收治颅脑损伤去骨瓣减压术后硬膜下积液患者共44例,按治疗方法分为两组,采用局部穿刺引流术（A组）治疗22例,采用腰椎穿刺引流术（B组）治疗22例。结果A组硬膜下积液治愈（术后1个月内积液消失）14例（63．6％）,好转（术后1个月内积液减少）5例,无效（术后1个月内积液无明显变化）3例;B组治愈6例（27．3％）,好转5例,无效11例;A组治愈率明显高于B组（P〈0．05）。术后6个月,A组预后好（GOS评分4～5分）10例,预后差（GOS评分1～3分）12例;B组预后好12例,预后差10例;两组差异无统计学意义（P〉0．05）。术后A组出现头皮切口漏液3例,B组5例;两组术后头皮切口漏液发生率无统计学差异（P〉0．05）。A组平均治愈时间（7．0±1．0）d,B组为（9．0±1．6）d;两组平均治愈时间差异有统计学意义（P〈0．05）。结论局部穿刺引流术对颅脑损伤去骨瓣术后硬膜下积液更有效,而且具有良好的减压效果,加快创面愈合;腰椎穿刺引流术无效后再行局部穿刺引流术能改善患者预后。     

青年脑梗死患者血浆同型半胱氨酸水平及影响因素研究

目的分析青年脑梗死患者血浆同型半胱氨酸（homocysteine，Hcy）的水平特点，并探讨其相关因素。方法采用高效液相色谱法检测55例青年脑梗死患者、316例老年脑梗死患者和40名健康青年对照者血浆Hcy水平，对青年脑梗死患者血浆Hcy的分布特征及相关因素进行统计学分析。结果青年脑梗死组血浆Hcy水平（几何均数17．35μmol/L）高于健康青年对照组（几何均数11．88μmol／L），差异有统计学意义（P〈0．01）；与老年脑梗死组（几何均数17．60μmol／L）比较差异无统计学意义（P〉0．05）；青年脑梗死患者Hcy水平与叶酸水平以及性别相关，回归系数分别为～0．513（P〈0．01）和-0．242（P〈O．05）。结论青年脑梗死患者血浆Hcy水平显著增高，男性高于女性，Hcy水平与叶酸水平呈负相关。     

糖尿病大鼠缺血-再灌注对脑组织核转录因子-κBp65和基质金属蛋白酶-9表达的影响

目的观察糖尿病大鼠缺血-再灌注后脑组织核转录因子-κBp65和基质金属蛋白酶-9的表达及意义。方法89只Wistar大鼠随机分为正常对照组、假手术组、缺血-再灌注组和糖尿病缺血-再灌注组，采用腹腔注射小剂量链脲佐菌素诱发形成糖尿病大鼠模型，线栓法复制大鼠大脑中动脉缺血-再灌注模型；应用免疫组织化学方法分别检测再灌注0h、6h、12h及24h脑组织标本中核转录因子-κBp65和基质金属蛋白酶-9的表达水平。结果糖尿病缺血-再灌注组和缺血-再灌注组大鼠核转录因子-κBp65和基质金属蛋白酶-9主要表达于缺血周边区。糖尿病缺血-再灌注组大鼠再灌注0h、6h、12h及24h核转录因子-κBp65阳性细胞百分率分别为（24．68±4．19）％、（53．37±7．86）％、（72．38±7．24）％和（60．66±5．02）％，与缺血-再灌注组同-时限相比差异有统计学意义（P〈0．01）；基质金属蛋白酶-9阳性血管数分别为（0．83±0．81）支、（2．44±1．61）支、（5．08±2．11）支和（3．63±1．60）支，与缺血-再灌注组同一时限比较，再灌注0h组间差异无统计学意义（P〉0．05），而再灌注6h和12h组间差异有统计学意义（P〈0．01），其中24h组基质金属蛋白酶-9阳性表达低于12h组（P〈0．05）。缺血周边区脑组织核转录因子-κB065与基质金属蛋白酶-9的表达具有明显的时间相关性。结论糖尿病大鼠缺血-再灌注后，脑组织对核转录因子-κBp65和基质金属蛋白酶-9的表达水平升高且表达时间提前，这可能是糖尿病加重脑缺血-再灌注损伤的机制之一。     

脑动脉瘤破裂患者凝血与纤溶系统变化研究

目的探讨脑动脉瘤破裂患者凝血与纤溶系统变化规律。方法选取2006—09-2010—01于我院进行治疗的30例脑动脉瘤患者为研究对象，将其根据发病时间分为术前组（A组）、术后即刻组（B组）和术后24h组（C组），后将所有患者三个时期的》二聚体、t—PA活性、t-PA抗原、PT、APTT、FIB、TT及PAI进行检测及统计比较。结果经研究比较发现，B组PT、APTT、FIB、TT、D二聚体及PAI与A组比较，P均〈0．05，B组PT、APTT、TT及PAI与C组比较，P均〉0．05，B组FIB、肛二聚体与C组比较，P（0．05；而B组t-PA活性、t-PA抗原分别与A组及C组比较，均为先升高后下降，P均〈0．05，均有显著性差异。结论脑动脉瘤破裂患者随着时间变化凝血与纤溶系统变化较大，应引起重视及进一步研究。     

前列腺素E1对糖尿病周围神经病变患者谷胱甘肽过氧化物酶活性的影响

目的观察前列腺素E1（PGE1）对糖尿病周围神经病变患者血清谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性的影响，探讨其在糖尿病周围神经病变中的治疗作用。方法将60例糖尿病周围神经病变患者随机分为PGE1治疗组（PGE1组）和灯盏花素对照组（DZ组），各30例。采用周围神经病变诊断评分标准（DNS）评价两组治疗前后效果．并对两组给药前后血清GSH-Px活性进行测定比较。结果（1）PGE1组与DZ组治疗前DNS评分差异无显著性意义（P〉0．05）。PGE1组治疗后DNS评分较治疗前显著下降（P〈0．05）。DZ组DNS评分治疗前后改变无显著性意义（P〉0．05）。两组治疗后DNS评分差异有显著性意义（P〈0．05）。（2）PGE1组与DZ组用药前GSH—Px活性分别为（116．07±9．20）ug／mL、（113．00±8．87）ug/mL，治疗后分别为（138．82±9．68）ug／mL、（114．43±9．11）ug/mL。PGE1组用药前后GSH-Px活性变化差异有显著性意义（P〈0．01），DZ组用药前后差异无显著性意义（P〉0．05）。两组治疗后GSH-Px活性差异有显著性意义（P〈0．05）。结论PGE1可以通过提高GSH-Px活性间接影响氧化平衡从而改善糖尿病周围神经细胞功能。     

酸感受离子通道及钠氢泵基因表达在痫性发作中的作用研究

目的探讨酸感受离子通道（ASICs）、钠氢泵（NHE）基因表达及其在痫性发作中的作用。方法联合运用脑电图及逆转录PCR方法,检测正常大鼠,匹鲁卡品致痫大鼠,阿米洛利海马ASIC1a,ASIC3及NHErnRNA表达。结果痫性发作1h即可观察到ASIC1a,ASIC3及NHEmRNA表达较正常大鼠增加,差异具统计学意义（P〈0．01）;痫性发作大鼠给予阿米洛利后,与对照组（痫性发作1h组）相比,ASIC1a,ASIC3mRNA表达差异有统计学意义（P〈0．01）,NHEmRNA表达差异无统计学意义（P〉0．05）。结论痫性发作可致ASIC1a,ASIC3基因表达增加,抑制AslC1a,ASIC3基因可减弱痫性发作,而与时NHE的作用无关。     

纤维蛋白原Bβ-455G／A与新疆维吾尔族及汉族脑梗死的关系

目的探讨新疆地区维吾尔族、汉族健康人和脑梗死患者血浆纤维蛋白原Bβ（FgBβ）-455G／A位点基因多态性频率分布以及与血浆纤维蛋白原水平的关系。方法采用聚合酶链反应限制片段长度多态性（PCR—RFLP）方法对新疆地区156例缺血性卒中患者（维吾尔族63例,汉族93例）和143例的正常人（维吾尔族63例,汉族80例）,进行融Bβ-455G／A位点单核苷酸多态性（SNP）分析,磁珠法测定血浆Fg水平。结果（1）新疆维吾尔族、汉族之间魄Bβ-455G／A的基因型和等位基因频率分布差异无统计学意义（P〉0．05）;（2）维吾尔族、汉族脑梗死组融Bβ-455G／A基因多态性和等位基因频率分布与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）;（3）脑梗死组血浆（fibrinogen,Fg）水平高于对照组,差异有统计学意义（P〈0．05）,维吾尔族、汉族之间飑水平无统计学差异（P〉0．05）。结论新疆地区维吾尔族和汉族脑梗死患者FgBβ-455G／A基因多态性存在差异,Fgβ启动区-455G／A多态性与脑梗死的发生有关联关系,-455G／A＋AA是脑梗死的易感基因型,-455A是易感等位基因。