激素性股骨头缺血坏死血小板检测及其意义

初步分析激素性股骨头缺血坏死与系统凝血状况的相互关系,进一步探讨激素导致股骨头缺血坏列的发病机理。检测中例激素性股骨头缺血坏死患者（Ａ组）血小板总数,并同随机抽取的１０例具备 性股骨头缺血坏死２（Ｂ组）及２０例健康人群体（Ｃ组）血小板总数做对比分析。结果显示Ａ组中,有１１例血小板癖数低于正常参数值水平,而Ｂ、Ｃ组血小板总数均在正常参考值范围;Ａ组血小板总数与Ｂ、Ｃ组血小板总 对比均有显著性差异。认     

激素性股骨头缺血坏死动物模型诱导过程中凝血指标的初步检测及其意义

目的 :初步分析前凝血状况下诱导激素性股骨头缺血坏死过程中 ,系统的凝血状况及相互关系。方法 :选中国大白兔 2 1只分为 3组。A组 :7只 ,先静脉注射大肠杆菌内毒素 2次 ,每次 10 0 μg/kg ,间隔 2 4h。在第 2次注射完后即肌肉注射甲基强的松龙 3次 ,每次 2 0mg/kg ,间隔 2 4h。B组 :10只 ,肌肉注射甲基强的松龙 3次 ,每次 2 0mg/kg ,间隔2 4h。C组 :4只 ,对照组。结果 :A组在第 2次注射完内毒素与B组在第 3次注射完激素后 1、2、3d血小板比较差异显著(P <0 0 1)。A组在第 2次注射完内毒素与B组在第 3次注射完激素后 3d凝血时间比较差异显著 (P <0 0 1)。结论 :系统凝血是激素导致股骨头缺血坏死发病过程中的重要环节。     

一氧化氮对激素性股骨头缺血坏死治疗的生化研究’

目的 分析一氧化氮(NO)在前凝血状况下诱导实验性激素性股骨头缺血坏死过程中的作用。方法 36只成年新西兰兔随机分为三组，A组(正常对照组)12只；B组(疾病模型组)12只，间隔三周于兔耳缘静脉注射马血清，共2次，每次10ml／kg。于第二次注射后2周，腹腔连续3d注射甲基强的松龙，共3次，每天1次，每次40mg／kg，建立激素性股骨头缺血坏死模型；C组(治疗组)12只，模型诱导方式同B组，模型复制成功后，将硝酸甘油作为一氧化氮外源供体，采用介入疗法，通过微泵导管直接注入双侧股骨头供血动脉内，持续泵注药液治疗2周。三组动物均于实验完成后行心内穿刺抽取全血标本，测定血小板α颗粒膜蛋白(GMP-140)，氧化型低密度脂蛋白(OX—LDL)，NO的血浆含量，而后处死，切取双侧股骨头行HE染色，光镜下观察病理改变，统计空骨陷窝率和软骨下区血管数，进行组间t检验。结果 A、C组血浆OX—LDL和GMP-140水平明显低于B组，而血浆NO水平明显高于B组。C组空骨陷窝率及软骨下区血管数虽未完全达到A组正常水平，但较B组有明显改变。结论 NO生成减少导致的OX—LDL合成增多是引发激素性股骨头缺血坏死过程中系统血管内凝血的重要环节，以一氧化氮供体作为药物，采用介入疗法治疗激素性股骨头缺血坏死，具有一定临床应用前景。     

一氧化氮对激素性股骨头缺血坏死治疗的生化研究

目的　分析一氧化氮 (NO)在前凝血状况下诱导实验性激素性股骨头缺血坏死过程中的作用。方法　 36只成年新西兰兔随机分为三组 ,A组 (正常对照组 ) 12只 ;B组 (疾病模型组 ) 12只 ,间隔三周于兔耳缘静脉注射马血清 ,共 2次 ,每次10ml/kg。于第二次注射后 2周 ,腹腔连续 3d注射甲基强的松龙 ,共 3次 ,每天 1次 ,每次 4 0mg/kg,建立激素性股骨头缺血坏死模型 ;C组 (治疗组 ) 12只 ,模型诱导方式同B组 ,模型复制成功后 ,将硝酸甘油作为一氧化氮外源供体 ,采用介入疗法 ,通过微泵导管直接注入双侧股骨头供血动脉内 ,持续泵注药液治疗 2周。三组动物均于实验完成后行心内穿刺抽取全血标本 ,测定血小板α颗粒膜蛋白 (GMP - 14 0 ) ,氧化型低密度脂蛋白 (OX -LDL) ,NO的血浆含量 ,而后处死 ,切取双侧股骨头行HE染色 ,光镜下观察病理改变 ,统计空骨陷窝率和软骨下区血管数 ,进行组间t检验。结果　A、C组血浆OX -LDL和GMP - 14 0水平明显低于B组 ,而血浆NO水平明显高于B组。C组空骨陷窝率及软骨下区血管数虽未完全达到A组正常水平 ,但较B组有明显改变。结论　NO生成减少导致的OX -LDL合成增多是引发激素性股骨头缺血坏死过程中系统血管内凝血的重要环节 ,以一氧化氮供体作为药物 ,采用介入疗法治疗激素性股骨头缺     

缝隙连接蛋白43对激素性股骨头坏死骨髓间充质干细胞增殖的影响

目的探讨缝隙连接蛋白43(Cx43)在激素性股骨头坏死(ONFH)骨髓间充质干细胞(BMSCs)中的表达及其对细胞增殖的作用。方法收集20例激素性股骨头坏死和20例股骨颈骨折患者的股骨骨髓, 分离培养BMSCs, 培养至第3代用于实验。构建携Cx43的重组慢病毒载体, 转染、筛选获得阳性细胞。实验分为A组:激素性股骨头坏死患者BMSCs组;B组:激素性股骨头坏死患者BMSCs经Cx43重组慢病毒感染组;C组:激素性股骨头坏死患者BMSCs经空载体感染组;D组:股骨颈骨折患者BMSCs组。检测上述分组中细胞增殖, 细胞内活性氧(ROS)、线粒体膜电位(MMP)水平, 增殖细胞核抗原(PCNA)、细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、细胞周期蛋白E1(Cyclin E1)、Cx43 mRNA的表达水平。两组间比较采用t检验。结果 D组细胞增殖能力高于A、B、C组, B组细胞增殖能力高于A、C组;D组线粒体膜电位明显高于A、B、C组(11.07±0.63比4.84±0.42、9.18±0.35、6.09±0.46, t=70.618、10.761、57.631, P<0.05)。B组...     

激素性股骨头缺血坏死发病机理及其研究进展

目的：总结激素性股骨头缺血坏死发病机理及其进展,为临床防治提供理论依据。方法：对近４６年来相关激素性股骨头缺血坏死的基础及临床研究主要文献进行归纳、分析、总结。结果：激素性股骨头缺血坏死存在如下发病机理,脂肪代谢紊乱;骨内压增加;骨质疏松及激素的毒性作用。血管炎、前凝血状况及血管内凝血结论：激素性股骨头缺不死存在复杂的病理生理学过程,在前凝血状况下应用激素及其血管内凝血发病机理理论被认为很可能是激     

高凝低纤溶状态与激素性股骨头缺血坏死

激素性股骨头缺血坏死(steraid-induced avascular necrosis of the femoral head,SANFH)的病因和发病机理目前仍不十分清楚。有研究表明[1],SANFH的发生与凝血功能异常有关,有凝血倾向和低纤溶能力的人群,骨坏死的发生率高于常人。在高凝低纤溶的基础上,当受到某些外在因素的刺激后,易诱发血管内凝血致局部血供障碍。本文就高凝低纤溶状态与股骨头缺血坏死的相关性作一综述。     

中药复方骨复生对激素性股骨头缺血坏死家兔TNF-α的影响

目的 :探讨中药复方骨复生治疗激素性股骨头缺血性坏死的机制。方法 :32只日本大耳白兔被随机分为空白对照组 (n =12 ) ,造模组 (n =2 0 )。造模组肌注醋酸泼尼松龙 ( 0 32mg/kg·d) 8周。分别在第 6、8周处死每组动物 2只。 8周后将造模组剩余动物随机分为 2组 :骨复生组 (A组 )及模型组(B组 )。原空白对照组剩余动物组成空白组 (C组 )。A组给予骨复生煎液灌胃 ,B组和C组均给予生理盐水灌胃。治疗 4周后 ,采血测定肿瘤坏死因子 (TNF α)水平。结果 :模型组较空白组TNF α水平明显升高 (P <0 0 0 1) ;而骨复生组较模型组TNF α水平明显降低 (P <0 0 1)。结论 :TNF α水平升高可能是激素性股骨头缺血坏死发病的重要促进因素 ,中药复方骨复生可降低TNF α水平从而治疗激素性股骨头缺血坏死     

髓芯减压联合自体骨髓基质干细胞移植治疗兔激素性股骨头坏死实验研究

目的探讨髓芯减压联合自体骨髓基质干细胞(BMSC)移植对兔激素性股骨头坏死的治疗作用。方法建立早期激素性股骨头坏死动物模型后,随机分为三组,A 组为右侧髓芯减压组(10 只);B 组为右侧髓芯减压结合自体 BMSC 移植组(10 只);C 组为未治疗组(12 只)。 A、B、C 组都于使用激素后的第 12 周处死,所获股骨头标本组织切片行 HE 染色观察。分别在建模前,治疗前,治疗后采外周血化验凝血酶原时间(PT)、纤维蛋白原(Fib)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)。结果建立模型动物死亡率为 8.6%(3/35)。 A、B、C 组右侧股骨头坏死率分别为 50%(5/10)、20%(2/10)、75%(9/12)。 B 组与 A 组、C 组相比空骨陷窝率下降、骨髓坏死面积减少、骨小梁体积比增加(P0.05)。使用激素后 Fib 下降,PT、TC、TG 升高(P0.05),自体 BMSC 移植后这些结果恢复接近正常范围。结论髓芯减压联合自体骨髓基质干细胞移植对兔早期激素性股骨头坏死有治疗作用。     

激素性股骨头缺血坏死与血管壁中主要促血管生长因子生理活性关系的实验研究

目的 探讨激素性股骨头缺血坏死与受激素影响的血管内膜层中血小板源性生长因子(PDGF)生理活性及血管内皮生长凶子(VEGF)mRNA表达发生变化的关系.方法 选中同火白兔40只,随机分成三组,A组:15只,为模型组,静脉内注射大肠杆菌内毒素及肌肉注射甲基强的松龙;B组:15只,单纯注射大肠杆菌内毒素;C组:10只,为健康对照组.取支配股骨头血运的主要血管(旋股内侧动脉、股静脉)及股骨头,制成标本.应用组织学、免疫组化、原位杂交进行观察检测.结果 A组动、静脉内膜层中PDGF-A+B/PDGF-α+B表达分别为0.4341±0.0397、0.3505±0.0407,A组动、静脉内膜层中VEGF mRNA表达分别为0.2550±0.0297、0.2061±0.0371.A组动、静血管内膜层中PDGF生理活性及VEGF mRNA表达与股骨头发生坏死的程度呈明显负相关,具有统计学意义(动脉中r=-0.808,P<0.01;r=-0.312,P<0.01.静脉中r=-0.842,P<0.01;r=-0.825,P<0.01);B、C组则不存在上述统计学结果.结论 激素可导致PDGF生理活性相对下降以及VEGFmRNA转录下调,进而影响PDGF与VEGF对血管生成的正常调节,是激素导致股骨头坏死的重要病理学基础.     

SARS患者股骨头坏死范围、部位与激素用量的关系

目的 探讨SARS患者皮质类固醇用量与股骨头坏死范围及部位的关系.方法 回顾性分析34例SARS后股骨头坏死患者的病例资料.根据使用皮质类固醇总量将患者分为三组:A组小于3000mg,B组3000～5000mg,C组大于5000mg;根据日平均用量分为两组:1组小于160mg,2组大于160 mg.在使用激素后6个月所摄双髋MRI片h,测量冠状面及横断面上骨坏死角度,计算坏死指数,确定坏死范围.将坏死部位按Sugano方法分为A、B、C1、C2四部位.统计分析坏死部位、坏死范围与皮质类固醇用量的关系.结果 (1)激素总量与坏死范围之间的关系:A、B、C三组间坏死指数的差异无统计学意义.(2)激素日平均用量与坏死范围的关系:小于160 mg与大于160 mg两组的坏死范围差异无统计学意义.(3)坏死部位与坏死范围的关系:A部位、B部位、C1部位坏死指数的差异无统计学意义,均低于C2部位,与C2部位比较差异均有统计学意义.结论 骨坏死的范围与皮质类同醇总用量或日平均用最无关.小范围的骨坏死一般发生于髋臼缘内侧相对应的股骨头部分,超出髋白缘者坏死范围均较大.     

激素性股骨头坏死中内皮素和一氧化氮含量的变化

目的：研究内皮素（ET－1），一氧化氮（NO）在激素性股骨头缺血坏死中的作用。进一步探讨激素性股骨头缺血坏死的发病机制。方法：给家兔注射大剂量的醋酸氢化可的松（每周12mg/kg)后4，8，12周，用放射免疫法测定血浆，股动脉组织ET－1的含量变化，用硝酸还原酶法测定其NO含量的变化，观察股骨头组织病理学改变并行X线检查。结果：用药后不同时间的血浆和股动脉组织ET－1含量不断升高（P＜0．01），而其NO的含量持续下降（P＜0．01），光镜下4－8周的股骨头标本见脂肪细胞增多，肥大，生骨细胞，成骨细胞减少，微血管栓塞，管壁增厚，骨小梁变细，萎缩，骨细胞核边聚，固缩，溶解，骨细胞坏死，空骨陷窝增多，随着时间的延续上述改变加重，结论：（1）激素性股骨头缺血坏死动物模型的血浆和血管组织中ET－1含量增多，而其NO含量减少，这种改变在激素性股骨头缺血坏死中可能起着重要作用。（2）大剂量激素短期内就可诱发股骨头缺血坏死。     

降脂、抗凝药物预防激素所致股骨头骨细胞坏死、凋亡及对BcL-2表达的影响

目的 通过建立动物实验模型，探讨同时应用降脂、抗凝药物对激素性股骨头坏死的防治作用及病理机制。方法 选用大白鼠60只，体重约200g，随机分为A、B、C、D组，A、B、C组给予不同的药物，D组不给药，空白对照。实验8周处死动物，取股骨头作组织学、超微结构观察，并用TUNEL及免疫组化技术分别检测骨细胞凋亡和BcL-2表达情况。结果 ①光镜下B、C两组较A组股骨头骨小梁变细、稀疏、空骨陷窝明显增多，脂肪细胞增大，A组接近D组。②电镜下B、C两组细胞体积缩小，核固缩，染色质边聚较多见于A组，A组接近D组。③C组凋亡骨细胞多见于其它组，A组接近D组，A组BcL-2表达多于其它组。结论 大剂量应用激素同时给予降脂、抗凝药预防股骨头坏死的作用优于单纯应用降脂药组；激素性股骨头坏死是骨细胞坏死和凋亡共同作用的结果。     

不同应力刺激下犬坏死股骨头自然修复过程的研究

目的探讨不同负重后股骨头内不同应力环境对犬股骨头缺血性坏死修复的相关性。方法比格犬27只,2（4侧）只作为正常对照组,1只在液氮冷冻双侧股骨头造模后两周检测股骨头坏死情况,确定造模成功,其余24只随机分组,建立不同应力环境的坏死股骨头模型,A组6只（12髋）高应力模型：建立双侧液氮冷冻股骨头坏死模型,并随机固定犬一侧前肢腕掌关节,增加在活动中后肢触地时间和地面反力的模型;B组6只（12髋）中等应力模型：建立双侧液氮冷冻的坏死股骨头,不固定肢体;C组12只（12髋）低应力模型：建立单侧股骨头坏死模型,并限制该侧后肢膝关节使其不能触地负重。所有试验动物均每天正常活动30分钟,分别于术后4周、8周、12周对股骨头行组织学观察、力学抗压强度及骨密度测定。结果组织学观察结果、力学强度及骨密度测定结果显示C组在坏死骨修复和成骨方面较A组略高,但差异无统计学意义（P〉0.05）,B组都较同时期的A、C两组明显增高,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论坏死股骨头在修复过程中给予适当的应力刺激后,股骨头的抗压强度、骨密度都有明显的提高,组织学观察也有明显的改善,适当的应力刺激有利于骨组织的修复。     

Study of rotating permanent magnetic field to treat steroid-induced osteonecrosis of femoral head

Sixty New Zealand rabbit models with steroid-induced necrosis of femoral head were exposed to a rotating permanent magnetic field (RPMF) (group A1-2 h/d for one month and group A2-2 h/d for two months), and the changes of femoral head, blood viscosity, serum cholesterol, triglyceride, and pressure within the hip joint cavity were measured and statistically analysed compared to that of control group (B1 and B2) and sham group (C1 and C2). After RPMF treatment, the osteogenesis regeneration of the necrotic femoral head was markedly improved, as was shown by micro-CT. Blood viscosity, serum cholesterol, triglyceride, and pressure in the hip joint cavity were found significantly reduced. RPMF could affect various critical aspects in the course of femoral head necrosis, which will be a promising measure in the prevention and treatment of steroid-induced necrosis of femoral head, especially in the early stage.     

激素性股骨头坏死病程中股骨头局部VEGF mRNA表达的变化及意义

目的：探讨激素性股骨头坏死病程中股骨头局部血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF)mRNA）表达的变化及意义，方法：新西兰大白兔36只，随机均分成正常对照组和模型组，每组18只。模型组用内毒素加激素注射造成股骨头坏死。两组动物分别于造模后6、10、14周各处后6只行股骨头组织学检查和VEGFmRNA原位杂交观察。结果：光镜观察示模型组股骨头骨小梁变细、空骨陷窝增加，成骨细胞数量减少，这些表现随着时间的推移逐渐加重，软骨下血窦计数减少，各时段均低于正常组，差异有显著性意义（P＜0．05或P＜0．01）。原位杂交显示，模型组兔的股骨头6周时血管周围有VEGFmRNA阳性表达，10例时血管、成骨细胞的表达逐渐减少，14周时稍有所增加，结论：股骨头坏死后血管修复能力下降，血管内皮细胞的功能受到破坏影响，增加股骨头局部VEGF可能有助于股骨头坏死的修复。     

The fate of nontraumatic avascular necrosis of the femoral head. A radiologic classification to formulate prognosis.

One hundred fifteen hips in 87 patients with non-traumatic avascular necrosis of the femoral head (ANFH) (men, 54; women, 33) (steroid induced, 49; alcoholic, 21; idiopathic, 17) were radiologically classified into six distinct types (Types 1A, 1B, 1C, 2, 3A, and 3B) based on the following: (1) the size and location of the necrotic area in relation to the weight-bearing surface of the acetabulum as seen on anteroposterior views in the standing position and (2) initial roentgenographic abnormalities. The natural course of the disorder in each group were observed for more than two years (range, two to 18 years; mean, five years). Of the 79 hips without collapse of the femoral heads (Stage II) at the beginning of follow-up evaluation, 42 femoral heads subsequently collapsed. These collapses took place predominantly in cases involving Types 1C, 2, and 3B. Conversely, the incidence of collapse was significantly low in the other groups (Types 1A, 1B, and 3A). Collapse of the femoral head occurred in 78 femoral heads of 115. The incidences of collapse by group was 0% for Type 1A, 19% for Type 1B, 94% for Type 1C, 100% for Type 2, 12% for Type 3A, and 100% for Type 3B. These data indicate that this radiologic classification of necrosed femoral heads is useful for evaluation of the risk of collapse or for prognosis of the affected hip joints as well as for choosing an appropriate treatment modality, either conservative or surgical, during the early stages of ANFH.