Ⅱ型糖尿病一级亲属糖尿病筛查

调查Ⅱ型糖尿病家系２２个,其一级系属１１６人,已诊为Ⅱ型糖尿病５４人,余行７５ｇ葡萄糖耐量及胰岛素释放试验,结果新发现糖尿病４人,糖耐量异常１６人。将新诊糖尿病例为ＤＭ组（ｎ＝１６）,新诊糖耐量异常为ＩＧＴ组（ｎ＝１６）,糖耐量正常列为ＮＧＴ组（ｎ＝３１）。经统计分析发现ＤＭ与ＩＧＴ存在明显高胰岛素血症,胰岛素敏感性（ＩＳＩ）明显低于正常组。     

2型糖尿病患者非糖尿病后代心率变异性与血清脂联素水平的相关性研究

目的旨在探讨血清脂联素浓度降低是否与2型糖尿病(T2DM)患者非糖尿病后代心率变异性(heart rate variability,HRV)改变有关.方法31例(男16例,女15例)T2DM患者,所有子女(91例)排除已进行药物治疗的T2DM患者14例,其余空腹静脉取血测定血浆葡萄糖,排除≥7.0 mmol/L者3例,排除5.6~7.0 mmol/L之间者7例.选择其空腹血糖≤5.6 mmol/L后代行口服葡萄糖耐量试验,均未达到T2DM诊断标准,分为正常葡萄糖耐量组(NGT,n=32),葡萄糖耐量异常组(IGT,n=35),对照组(n=32)为无糖尿病家族史的健康查体者.行24 h动态心电图检查测定HRV,指标包括:全部正常窦性R-R间期值的标准差(SDNN);全程按5 min分成连续的时间段,先计算每5 min正常R-R间期的平均值,再计算所有平均值的标准差(SDANN);全部相邻R-R间期差的均方根(rMSSD);总功率(TP);低频功率(LF);高频功率(HF).ELISA法测定血清脂联素.结果T2DM非糖尿病后代血清脂联素水平与其体重指数(BMI)、空腹胰岛素负相关,与高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)、SDNN、SDANN、rMSSD、TP、LF、HF正相关.对照组、NGT组、IGT组之间血清脂联素逐渐降低、空腹胰岛素、SDNN、SDANN、rMSSD、TP、LF、HF逐渐升高.IGT组BMI、血清三酰甘油高于HDL-c,低于对照组和NGT组.结论自主神经平衡的改变与胰岛素抵抗和血清脂联素水平改变具有相关性.     

2型糖尿病患者非糖尿病一级亲属的胰岛素抵抗出现先于β细胞功能缺陷

目的 研究2型糖尿病患者非糖尿病一级亲属的胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能的变化.方法 选取2型糖尿病患者一级亲属23名,其中糖耐量正常者10名(NGT组),糖耐量受损者13名(IGT组).以无糖尿病家族史的糖耐量正常者9名(NC组)为对照.应用高胰岛素-正葡萄糖钳夹技术和静脉葡萄糖耐量试验评估胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能.结果 NGT组和IGT组的葡萄糖输注率(mg·kg-1·min-1)分别为(7.04±0.62)和(6.16±0.73),与NC组(10.22±0.93)相比明显降低(均P＜0.05).NGT组的第一时相胰岛素分泌量(对数转换)高于IGT组(3.87±0.24 vs 3.03±0.28,P＜0.05),NC组为(3.37±0.30).NGT组(1.43±0.22)与NC组(1.18±0.41)的葡萄糖处置指数(对数转换)明显高于IGT组(0.32±0.20,P＜0.01或P＜0.05),NC组与NGT组之间差异无统计学意义.结论 2型糖尿病患者非糖尿病一级亲属已经存在胰岛素抵抗,当胰岛素分泌不能代偿抵抗时开始出现糖耐量减退.     

老年糖耐量低减及新诊断2型糖尿病胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能的研究

目的　了解老年糖耐量低减 (IGT)及新诊断的 2型糖尿病 (T2 DM)患者胰岛素抵抗 (IR)及 β细胞的功能状态。方法　对 32例口服葡萄糖耐量正常者 (NGT)、34例 IGT及 45例 T2 DM患者测定口服葡萄糖耐量试验 (OGTT)各点血糖、胰岛素等指标 ,计算 HOMA模型胰岛素抵抗指数 (HOMA- IR)、β细胞功能指数 (HOM- Aβ)、胰岛素敏感性指数 (ISI)并进行统计学比较。结果　 NGT、IGT、T2 DM组 HOMA- IR分别为 0 .74±0 .75、0 .84± 0 .90、1 .2 6± 0 .79,T2 DM与 NGT比较差异有显著性 (P=0 .0 33)。 NGT、IGT、T2 DM组 HOM- Aβ分别为 5.2 7± 0 .88、5.0 4± 0 .64、4.38± 0 .91 ,其中 T2 DM组与 NGT及 IGT组比较差异均有显著性 ,分别为 P=0 .0 0 1及 P=0 .0 2 2。在 OGTT试验中 IGT组 1 2 0 min胰岛素及 1 80min胰岛素显著高于 NGT组 ,分别为 1 2 8.3± 90 .0 m IU/ L,69.6± 49.3 m IU/ L,P=0 .0 1 9;62 .1± 70 .1 m IU/ L,2 7.1± 2 4 .8m IU/ L ,P=0 .0 30。结论　老年 T2 DM表现出显著的 IR及胰岛β细胞功能减退。老年 IGT作为 T2 DM的前期 ,表现出餐后的异常高胰岛素血症     

急性冠脉综合征合并2型糖尿病患者脂联素水平观察

目的:探讨急性冠脉综合征(ACS)合并2型糖尿病(T2DM)或糖耐量异常(IGT)时血清脂联素(APN)水平及与血脂、胰岛素抵抗的关系.方法:将40例ACS患者分为3组,单纯ACS组,ACS合并T2DM组,AGT组,并以16例正常者作为对照测定空腹血糖(FBG)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、体重指数(BMI)、血清脂联素(APN)、胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗(IR).结果:ACS合并T2DM组、合并IGT组、单纯ACS组的APN水平均明显低于NC组(P均＜0.01),且合并T2DM组的APN水平也明显低于单纯ACS组(P＜0.01),合并T2DM组与合并IGT组间APN水平没有明显差异,合并IGT组与单纯ACS组间亦无明显差异;校正FBG、FINS和IR后,APN与LDL-C负相关(γ=-0.322,P＜0.05),与HDL-C正相关(γ=0.330,P＜0.05),校正TG、HDL-C、LDL-C后,APN与FBG、FINS、IR负相关(γ分别为-0.270,-0.238,-0.257,P均＜0.05).结论:APN与调节血脂、抗动脉粥样硬化、改善胰岛素抵抗有关.     

糖耐量受损者胰岛素敏感性及胰岛β细胞功能的研究

目的 研究糖耐量受损(IGT)者的胰岛素抵抗(IR)及胰岛β细胞功能变化。方法 选取正常糖耐量(NGT)、IGT、2型糖尿病(T2DM)者共34例，以高胰岛素正血糖钳夹技术测定IR，行静脉葡萄糖耐量试验评估胰岛β细胞分泌功能。结果 与NGT组相比，IGT组、T2DM组的IR显著升高；IGT组胰岛素第一时相分泌明显下降，空腹胰岛素(FIns)水平及第二时相分泌水平升高；T2DM组IR与IGT组处于同一水平，FIns较NGT组显著减少。结论 由NGT向IGT的演变过程中，IR和胰岛素分泌缺陷共同起作用。     

超重、肥胖、2型糖尿病患者血清Gal-3水平及利拉鲁肽的干预作用

目的 观察超重、肥胖、2型糖尿病患者血清半乳糖凝集素(Gal)-3水平及利拉鲁肽的影响作用.方法 选取新诊断2型糖尿病患者111例,随机分为2型糖尿病合并超重、肥胖组(T2DM+OWB,n=54),体重正常的单纯2型糖尿病组(T2DM,n=57);另选取糖耐量正常的超重、肥胖者作为超重肥胖组(OWB,n=55);选取同...     

2型糖尿病家系一级亲属的胰岛β细胞功能与胰岛素抵抗的相关性

目的了解2型糖尿病(T2DM)家系中β细胞功能减退和胰岛素抵抗(IR)的情况。方法收集23个T2DM家系一级成年亲属共218人，其中糖耐量正常(NGT)者128例(A组)；糖耐量受损(IGT)者23例(B组)；T2DM患者51例(C组)；新诊断T2DM患者16例(D组)。无糖尿病家族史且口服75g葡萄糖耐量试验(OGTT)正常者59名为对照(E组)。对所有受试者进行OGTT、胰岛素(包括真胰岛素)释放试验和血脂测定等项目。结果A、B组血低密度脂蛋白(LDL-C)水平高于E组，C、D两组血LDL-C、甘油三酯(TG)和胆固醇(TC)水平高于E组。A、B和D组OGTT各时段(30min除外)免疫胰岛素水平分别高于E组；B、C和D组有免疫胰岛素分泌高峰延迟。A组OGTT后30min真胰岛素水平低于E组；B组OGTT0min和30min真胰岛素水平低于E组；C和D两组OGTT各时段真胰岛素均低于E组；B、C和D组胰岛素敏感性指数低于E组，A、B、C和D组胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)高于E组。结论T2DM家系非糖尿病同胞有血脂代谢异常和IR，IGT患者既有IR又有β细胞功能减退；新诊断的和以往诊断的糖尿病患者均有明显β细胞功能减退。     

不同糖代谢状态人群胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能研究

目的探讨从正常糖耐量到糖尿病(DM)不同糖代谢水平,胰岛素抵抗(IR)与胰岛β细胞功能的演变.方法青岛市区30～74岁的正常糖耐量(NGT)447例;空腹血糖受损(IFG)142例;糖耐量受损(IGT)93例;IFG合并IGT(IFG+IGT)42例;新诊DM 153例.采用HOMA-IR评价IR,HOMA-β、ΔI30/ΔG30分别评价基础状态下及糖负荷后的早期胰岛β细胞功能.结果 IFG组HOMA-IR为1.14±0.06,明显高于NGT组的0.93±0.03(P＜0.05),IFG组HOMA-β为4.53±0.06,低于NGT组5.10±0.04(P＜0.05),两组间△I30/△G30差异无显著性(4.86±0.11 vs 4.99±0.11);IGT组HOMA-IR为1.12±0.07,明显高于NGT(P＜0.05),两组间HOMA-β差异无显著性,IGT组△I30/△G30 为4.62±0.14,低于NGT组的4.99±0.11(P＜0.05);DM组HOMA-IR为1.55±0.05,明显高于NGT、IGT和IFG组(P＜0.05),DM组HOMA-β和△I30/△G30 分别为3.94±0.06、3.93±0.12,明显低于其他各组(P＜0.05),DM组基础与糖负荷后的胰岛β细胞功能均明显受损.结论 IFG患者主要表现β细胞功能缺陷,IGT为胰岛素早期分泌受损,DM患者兼有严重的IR和β细胞缺陷.从NGT到DM,随着糖代谢的不断恶化,IR逐渐加重,胰岛β细胞功能进行性减退,最终发生胰岛β细胞功能衰竭.     

初诊2型糖尿病患者长期综合干预对糖代谢转归的影响

目的 探讨长期综合干预2型糖尿病(T2DM)患者糖代谢的转归及影响因素.方法 对129例初诊T2DM患者进行为期6年的综合干预,定期随访,监测体重指数(BMI)、腰臀比(WHR)、血压、血脂、空腹血糖(FPG)及餐后2小时血糖(2hPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)及空腹胰岛素(FIns),计算胰岛素敏感指数(ISI)及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).随访结束时行75g 口服葡萄糖耐量试验(OGTT),据此将患者分为DM组和非DM (NDM) 组,后者包括正常糖耐量(NGT)、糖耐量受损(IGT)、空腹血糖受损(IFG)及IGT+IFG,分析DM的转归及影响因素.结果 (1)129例T2DM患者6年后有14例(10.9%)转变为NGT,27(20.9%)例转变为IGT、IFG或IGT+IFG,88例(68.2%)仍为DM.(2)NDM组基线时FPG、WHR、甘油三酯(TG)低于DM组;终点时WHR、HbA1c、FPG、2hPG水平低于DM组,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)高于DM组;两组治疗后BMI、HDL-C的变化值(△BMI、△HDL-C)差异有统计学意义.(3)基线时两组OGTT试验各点胰岛素水平、HOMA-IR及ISI无显著性差异,终点时NDM组OGTT试验0.5h、1h胰岛素水平及ISI高于DM组,HOMA-IR低于DM组;与DM组相比,NDM组治疗后胰岛素的敏感性明显改善.(4)Logistic回归显示OGTT 0.5h胰岛素与DM的缓解呈独立正相关,△HOMA-IR、△BMI与DM的缓解呈独立负相关.结论 (1)长期综合干预可使相当多的T2DM患者获得缓解.(2)控制体重、减轻胰岛素抵抗、恢复早相胰岛素分泌是DM长期缓解的重要因素.     

糖耐量减低与糖尿病的联系及其再认识

研究表明,糖尿病(DM)的发病通常分为二步曲:第一步为正常糖耐量(Non-nal glucose tolerance,NGT)发展为(糖耐量减低IGT),此过程主要表现为胰岛素抵抗(IR);第二步为IGT转变为DM,此时合并有IR和胰岛β细胞功能衰竭.早发现、早诊断、早治疗,IGT是可逆转的,也是减少大血管和微血管并发症的重要环节之一.……     

持续性和暂时性糖耐量减低人群临床演变随访研究

目的 比较暂时性糖耐量减低(trIGT)和持续性糖耐量减低(pIGT)人群之间临床代谢特征以及两者与糖尿病发病的关系.方法 分别于2001年、2003年、2006年对173例IGT患者、108名正常对照者行OGTT检查.结果 (1)2年后173例IGT患者中诊断为trIGT 56例(32.4%),pIGT 75例(43.3%),DM 42例(24.3%).trIGT 组、pIGT 组DM年转变率分别为5.3%,11.1%.pIGT组 DM年转变率明显高于trIGT(χ2=4.84,P<0.05).(2)与trIGT组相比, pIGT组的体质指数、腰围、空腹血糖、空腹胰岛素、甘油三酯、HOMA-IR均显著增高(P<0.05).(3)COX风险模型分析发现, trIGT组糖尿病发病RR为1.89(95% CI 0.86～4.83,P>0.05),pIGT组糖尿病发病RR为6.97(95% CI 3.17～20.6,P<0.01).结论 与trIGT相比,pIGT表现为肥胖尤其是腹型肥胖增加,IR加重,糖耐量降低,脂代谢紊乱更明显.pIGT可能是IGT转变为糖尿病的独立预测因子.     

不同糖耐量人群血浆脂肪酸谱与胰岛素抵抗

目的　研究不同糖耐量人群血浆脂肪酸谱与胰岛素抵抗 (IR)之间的关系。方法　将受试者根据口服葡萄糖耐量试验 (OGTT)结果分为正常糖耐量组 (NGT) ,糖耐量受损组 (IGT )及 2型糖尿病组(DM )。采用毛细血管气相色谱法测定血浆脂肪酸谱 ,用胰岛素敏感指数 (IAI)评估IR。结果　DM组及IGT组血浆软脂酸 (C16:0 )、硬脂酸 (C18:0 )、二十二烷酸 (C2 2 :0 )、二十四烷酸 (C2 4:0 )和饱和脂肪酸浓度较NGT组明显升高 (P <0 .0 5～P <0 .0 1) ;花生四烯酸 (C2 0 :4)分别从NGT、IGT和DM组依次升高 ,差异有显著性 (P <0 .0 5～P <0 .0 1) ;血浆饱和脂肪酸 (SFA)从NGT、IGT、DM亚组依次升高 (P <0 .0 5～P <0 .0 1) ;NGT组的多不饱和脂肪酸 (PUFA)与饱和脂肪酸 (SFA)的比率高于IGT组和DM组 (均P <0 .0 5 ) ;血浆C16:0、C2 0 :4、C2 2 :0、SFA与IAI呈负相关 (P均 <0 .0 1)、PUFA/SFA与IAI呈正相关 (P <0 .0 1)。结论　不同糖耐量者血浆脂肪酸谱不同 ,糖耐量减低与 2型糖尿病患者SFA浓度升高 ,PUFA/SFA下降 ,且与胰岛素抵抗密切相关     

肥胖症与糖耐量低减以及2型糖尿病患者的真胰岛素和前胰岛素水平的变化及其意义

肥胖症、糖耐量低减(IGT)和2型糖尿病(T2DM)患者存在高胰岛素血症、胰岛素抵抗(IR)和胰岛素分泌缺陷，但目前并不十分清楚肥胖症、IGT和T2DM患者的血清前胰     

呼伦贝尔市鄂温克族糖尿病的流行病学研究

对内蒙古呼伦贝尔市鄂温克旗鄂温克民族434人进行了糖尿病（DM）及糖耐量低减（IGT）的流行病学调查。结果糖尿病（DM）16人、患病率3．68％,糖耐量减低（IGT）23人、患病率为5．29％。结论鄂温克族糖尿病发病率较低。     

儿童、青少年肥胖者2型糖尿病和高危者筛查

目的　调查儿童、青少年肥胖者 2型糖尿病 (DM )及其高危者的发生率 ,探讨高危因素。方法　对 13 5例肥胖者 ( 7～ 2 0岁 )进行口服葡萄糖耐量试验 ,测定空腹和 2h血糖、胰岛素水平及计算胰岛素抵抗值 (Homa IR)及胰岛 β细胞功能 (Homa β)并对糖代谢异常者中的 14例进行干预治疗。 结果 ( 1)在 13 5例肥胖者中发现 2型DM 3例 ( 2 .2 % ) ,糖耐量异常 (IGT) 18例 ( 13 .3 % ) ,高胰岛素血症 72例 ( 5 3 .3 % ) ;( 2 )青少年肥胖组其 2h血糖、胰岛素水平、2h胰岛素与葡萄糖之比、Homa IR及Homa β显著高于儿童肥胖组及非肥胖组 ,且糖代谢异常的发生率显著高于儿童组 (P <0 .0 5～P <0 .0 0 1) ;( 3 )糖代谢异常者各指标明显高于单纯性肥胖者 (P <0 .0 5～P <0 .0 0 1) ;( 4 ) 93例糖代谢异常中 44例 ( 4 7.3 % )有 2型DM家族史 ,3 2例 ( 3 4.4% )有黑棘皮病样表现 ;( 5 ) 14例患者经药物治疗 ( 2 .9± 1.7)个月 ,糖代谢指标显著改善 (P <0 .0 5～P <0 .0 1)。结论　学龄期应开始肥胖干预、糖尿病筛查 ,以降低青少年 2型DM发生率。     

糖耐量异常或糖尿病合并冠心病患者的冠脉病变分析

目的 分析糖耐量异常(IGT)或糖尿病(DM)合并冠心病患者冠脉病变的特点.方法 选取32例DM合并冠心病患者为DM组,40例IGT合并冠心病患者为IGT组以及82例单纯冠心病患者为NGT组,比较三组患者一般情况,血糖血脂代谢水平,冠脉血管病变数量以及影像学评分.结果 DM组与IGT组发病年龄显著低于NGT组(p＜0.05),DM组与IGT组存在不同水平的糖、脂代谢紊乱,且DM患者血糖、血脂水平均高于IGT患者.DM合并冠心病患者冠脉血管累及支数较多且狭窄较为严重,IGT次之,NGT一般累及单支血管,且狭窄程度较轻.随访1年期间急性冠脉事件发生率,DM组显著高于另外两组(P ＜0.05),IGT组高于NGT组(P＜0.05).结论 DM或IGT患者管脉病变较单纯冠心病患者更复杂,严重,对这类患者的代谢紊乱应积极进行治疗,包括控制血糖,降低胰岛素抵抗等.     

不同糖耐量冠心病患者炎症因子水平与动脉硬化程度及胰岛素抵抗的研究

目的 探讨不同糖耐量水平及炎症因子对动脉粥样硬化(AS)形成的影响.方法 选择2004年5月-2006年5月该院住院患者,经冠状动脉造影确诊为冠心病患者300例,均进行口服葡萄糖耐量试验(OGTT),分为糖耐量正常(NGT)组、单纯空腹血糖受损(IFG)组、单纯糖耐量受损(IGT)组、空腹血糖受损合并糖耐量受损(IFG/IGT组)、糖尿病(DM)组5组,均测血清超敏C-反应蛋白(hs-CRP)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、空腹血糖(FPG),血胰岛素(INS)、胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C),用Fridewald 公式计算低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C).口服75 g葡萄粉0.5和2 h后测血糖、血INS,计算胰岛素敏感指数(ISI)、△I30/△G30、李氏B细胞胰岛素分泌指数(MBCI);同时对5组冠脉造影结果进行分析.结果 体重指数(BMI)、腰臀比(WHR)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、TG、TC、LDL-C在5组中依次升高,HDL-C在5组中依次降低,IFG组、IGT组、IFG/IGT组、DM组4组BMI、WHR、SBP、DBP、TG、TC、LDL-C、HDL-C与NGT组比较差异显著.IGT组、IFG/IGT组、DM组SBP、DBP、TG、TC、LDL-C、HDL-C与IFG组比较差别显著.IFG组、IGT组、IFG/IGT组、DM组的FPG 0.5、1 h、空腹血胰岛素(Fins)、0.5 hINS、ISI、△I30/△G30与NGT组比较差别显著;IGT组、IFG/IGT组、DM组3组PBG2h明显高于IFG组;IGT组、IFG/IGT组两组2 hINS水平明显高于IFG组;IGT组、IFG/IGT组、DM组3组李氏B细胞胰岛素分泌指数(MBCI)明显低于NGT组和IFG组,NGT组和IFG组两组MBCI差别不显著.IGT组、IFG/IGT组、DM组3组hs-CRP、IL-6、TNF-α明显高于NGT组,IFG组与NGT组差别无统计学意义.IGT组、IFG/IGT组、DM组3组冠状动脉1支病变发生率明显低于NGT组和IFG组;IGT组、IFG/IGT组、DM组3组2支病变和3支病变发生率明显高于NGT组和IFG组,NGT组和IFG组冠状动脉病变发生率差别不显著.结论 炎症反应参与了从FPG异常、糖耐量异常到DM的发展过程.冠心病合并IGT、IFG/IGT、DM时较合并NGT和IFG者有更严重的冠状动脉病变发生率.     

肥胖者胰岛素分泌功能对糖耐量低减及糖尿病发生的影响

目的　探讨肥胖者胰岛素分泌变化对糖耐量低减 (IGT)及糖尿病 (DM)发生的影响。　方法　对 30例单纯性肥胖 [体重指数 (BMI) >2 7]患者进行血糖和胰岛素测定 ,并观察胰岛细胞分泌指数 (HOMA- IS)及胰岛素敏感性指数 (IAI) ,并对这些患者进行 15年随访。　结果　肥胖者空腹胰岛素 (FINS)水平明显高于正常人 (P <0 .0 1) ,与 HOMA - IS明显的正相关 (P <0 .0 1) ;空腹血糖(FPG)与 HOMA- IS及 IAI呈明显的负相关 (P<0 .0 1)。15年内 6 3.3%的肥胖者发展成 IGT,5 0 .0 %的肥胖者及发展成 IGT者发展为 2型 DM。　结论　肥胖对 IGT及糖尿病的发生、发展有着明显的影响 ,控制体重是减少 IGT发生的重要环节。     

2型糖尿病与胰岛β细胞功能缺陷

2型糖尿病(DM)的发病与胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷有关,目前一般认为在胰岛素抵抗的基础上,由于遗传及环境因素作用出现的胰岛素分泌缺陷是导致2型DM发病的主要原因,对糖尿病的发生发展起关键性作用。一、2型DM不同阶段胰岛素分泌缺陷的状况对2型DM高危人群的研究发现,在出现糖耐量异常之前,有空腹及(或)葡萄糖刺激后的高胰岛素血症,提示已存在胰岛素敏感性下降。而胰岛素敏感性同样是胰岛素分泌的调节因子,此时已开始胰岛素分泌的代偿性改变,若胰岛素分泌不能适应血糖的变化,就会出现糖耐量减低(IGT)。在IGT阶段,空腹血糖正常而餐后…