DC-CIK细胞联合化疗治疗老年晚期非小细胞肺癌的疗效观察

目的探讨自体树突状细胞(DC)、细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)联合化疗对老年非小细胞肺癌患者的免疫功能、临床疗效、生活质量和毒副作用的影响。方法回顾性分析120例老年晚期非小细胞肺癌患者的临床资料。所有患者接受4个疗程的诺维苯+顺铂(NP)化疗方案。随机分为2组,每组60例患者。A组患者采用自体过继DC/CIK细胞回输2次,每次30天;B组患者DC/CIK细胞回输2次,同时每30天接受免疫治疗2次以上。评价2组间药物不良反应、疾病进展时间(TTP)和总生存率(OS)。结果 120例患者的中位生存时间为13.80个月。1、2、3年总生存率分别为60.0%,21.7%和15.0%。A组患者1、2、3年总生存率分别为56.7%、13.3%和6.7%;B组患者1、2、3年总生存率分别为63.3%、30.0%和23.3%。2组间总生存率差异存在统计学意义(P=0.037)。相比于A组,B组患者的TTP显著延长,TTP中位数从6.2个月(95%CI,5.35~9.24)提高到7.3个月(95%CI,5.45~6.95;P=0.034),且可耐受化学免疫疗法的不良反应,而A组多见化疗引起的血液系统不良反应。结论 DC-CIK细胞联合化疗治疗老年晚期非小细胞肺癌患者的疗效确切,值得临床推广。     

DC-CIK联合化疗治疗晚期非小细胞肺癌的临床疗效

目的:研究DC-CIK联合化疗治疗晚期非小细胞肺癌的疗效及安全性。方法:选取2008年8月至2010年1月就诊于山西省肿瘤医院的50例Ⅲ~Ⅳ晚期非小细胞肺癌患者,采用DC-CIK联合化疗[多西他赛(docetaxel)+顺铂(cisplatin)]为联合治疗组;选取临床资料相近的同期进行单纯化疗(多西他赛+顺铂)的50例Ⅲ~Ⅳ晚期非小细胞肺癌患者为单纯化疗组,比较两组患者治疗后的免疫功能、近期疗效、1年生存率、生活质量,并观察DC-CIK细胞治疗的安全性。结果:成功培养患者的DC-CIK细胞,其中的CD3+CD8+、CD3+CD56+细胞比例较培养前显著提高(P<0.05)。联合治疗组患者治疗后外周血各T细胞亚群均无明显变化,IFN-γ水平显著升高(P<0.05);单纯化疗组患者治疗后外周血CD3+CD4+、CD3+CD8+、CD3-CD56+细胞比例下降(P<0.05),IL-2、TNF-α水平明显降低(P<0.05)。联合治疗组患者的DCR为78.0%,显著高于单纯化疗组的56.0%(P<0.05);联合治疗组患者1年生存率为50.0%,与单纯化疗组44.0%的差别无统计学意义(P>0.05)。联合治疗组患者的不良反应(包括骨髓抑制、恶心呕吐、周围神经毒性)明显轻于单纯化疗组(P<0.05),联合治疗组患者治疗后体力、食欲较单纯化疗组改善明显。结论:与单纯化疗相比,DC-CIK联合化疗治疗晚期非小细胞肺癌安全、有效,可以提高缓解率,延长生存期,改善患者的生活质量。     

CIK细胞免疫治疗联合化疗治疗广泛期小细胞肺癌一例

肺癌是我国目前最常见的恶性肿瘤,是男性最常发病的恶性肿瘤,死亡率位居我国恶性肿瘤死亡率的首位 [1].小细胞肺癌(small-cell lung cancer,SCLC)占肺癌总数的13％～15％,是支气管上皮发生的未分化、伴有神经内分泌分化的1种与预后不良相关的侵袭性恶性肿瘤 [2].作为一种高侵袭性的神经内分泌肿瘤...     

DC瘤苗联合CIK姑息治疗广泛期小细胞肺癌的临床分析

目的:探讨负载同源肿瘤抗原(antigen,Ag)的树突状细胞(denritic cells,DC)联合细胞因子诱导的杀伤细胞(cytokine-induced killer,CIK)对广泛期小细胞肺癌(small cell lung cancer,SCLC)患者的临床姑息疗效.方法:选择120例诊断明确的广泛期SCLC患者(不再适宜行手术或放化疗),随机分为2组:对照组60例,接受内科姑息治疗;免疫组60例,除接受相同治疗外,还给予Ag-DC-CIK过继免疫治疗,记录2组患者的生活质量和疗效.结果:与对照组相比,细胞组患者的免疫功能增强,生活质量改善,临床疗效提高(P＜0.05).结论:Ag-DC-CIK过继免疫治疗对广泛期SCLC患者有较好的姑息治疗价值且安全可行.     

DCIK细胞联合化疗治疗晚期消化道肿瘤的临床疗效

目的：评价树突状细胞调节的细胞因子诱导的杀伤细胞（DC activated and cytokins induced killer,DCIK）联合化疗治疗晚期消化道肿瘤的疗效。方法：实验采用武警总医院2005年6月至2007年8月应用DCIK联合全身化疗治疗晚期消化道肿瘤的患者23例作为联合治疗组。同期进行单纯化疗的20例晚期消化道肿瘤患者作为对照组。联合治疗组患者均于化疗前采集外周血单个核细胞（PBMC）。将PBMC体外培养产生DCIK细胞。联合治疗组患者首先行2周期全身化疗,化疗结束后回输质量合格的DCIK细胞。单纯化疗组仅进行2周期全身化疗。观察两组近期疗效、临床受益反应改善程度、肿瘤标志物、免疫指标及1年、3年生存率。结果：两组近期疗效无显著性差异（P〉0.05）。联合治疗组治疗后KPS评分升高（P〈0.05）,单纯化疗组治疗后KPS评分较治疗前无改善（P〉0.05）。联合治疗组患者治疗后外周血CD3＋CD8＋、CD3＋CD56＋细胞的比例大幅升高（P〈0.01）;而单纯化疗组患者无明显变化（P〉0.05）。联合治疗组1年生存率78.3%;单纯化疗组1年生存率80%（P〉0.05）。联合治疗组3年生存率52.2%;单纯化疗组3年生存率30%（P〈0.01）。结论：DCIK联合化疗治疗晚期消化道肿瘤具有更好的疗效,其临床受益反应有较大的提高,免疫功能有所改善,3年生存率提高。     

DCIK细胞联合化疗治疗晚期消化道肿瘤的临床疗效

目的:评价树突状细胞调节的细胞因子诱导的杀伤细胞(DC activated and cytokins induced killer,DCIK)联合化疗治疗晚期消化道肿瘤的疗效。方法:实验采用武警总医院2005年6月至2007年8月应用DCIK联合全身化疗治疗晚期消化道肿瘤的患者23例作为联合治疗组。同期进行单纯化疗的20例晚期消化道肿瘤患者作为对照组。联合治疗组患者均于化疗前采集外周血单个核细胞(PBMC)。将PBMC体外培养产生DCIK细胞。联合治疗组患者首先行2周期全身化疗,化疗结束后回输质量合格的DCIK细胞。单纯化疗组仅进行2周期全身化疗。观察两组近期疗效、临床受益反应改善程度、肿瘤标志物、免疫指标及1年、3年生存率。结果:两组近期疗效无显著性差异(P>0.05)。联合治疗组治疗后KPS评分升高(P<0.05),单纯化疗组治疗后KPS评分较治疗前无改善(P>0.05)。联合治疗组患者治疗后外周血CD3+CD8+、CD3+CD56+细胞的比例大幅升高(P<0.01);而单纯化疗组患者无明显变化(P>0.05)。联合治疗组1年生存率78.3%;单纯化疗组1年生存率80%(P>0.05)。联合治疗组3年生存率52.2%;单纯化疗组3年生存率30%(P<0.01)。结论:DCIK联合化疗治疗晚期消化道肿瘤具有更好的疗效,其临床受益反应有较大的提高,免疫功能有所改善,3年生存率提高。     

细胞因子诱导的杀伤细胞治疗87例非小细胞肺癌临床疗效评价

  目的   评价细胞因子诱导的杀伤细胞（cytokine-induced killer cells,CIK）联合化疗治疗非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer,NSCLC）的临床疗效。   方法   收集天津医科大学附属肿瘤医院2003年1月至2008年3月接受CIK细胞联合化疗治疗的87例NSCLC患者作为联合治疗组,接受单纯化疗的87例NSCLC患者作为对照组。Ⅰ~ⅢA期为早期,Ⅳ期为晚期。配对因素包括性别、年龄、吸烟情况、病理类型、KPS评分、临床分期、是否手术、乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase,LDH）、血小板、血红蛋白、治疗情况等。观察终点为无进展生存期（progression-free survival,PFS）和总生存期（overall survival,OS）。对于未取得中位OS或PFS组用平均OS或PFS表示。   结果   联合治疗组与单纯化疗组2年PFS率分别为47%、36%（P < 0.05）,2年OS率分别为71%、43%（P < 0.001）。两组患者中位PFS分别为24、12个月（P < 0.05）,中位OS分别为48、18个月（P=0.001）。早期患者中联合治疗组与单纯化疗组2年PFS率、中位PFS差异无明显统计学意义（74% vs. 58%,P=0.138;57个月vs. 45个月,P=0.093）,联合治疗组2年OS率及中位OS明显高于单纯化疗组（92% vs. 72%,P < 0.05;73个月vs. 53个月,P < 0.05）。晚期患者中联合治疗组与单纯化疗组2年PFS率分别为13%、5%（P < 0.001）,2年OS率分别为42%、3%（P < 0.001）,两组患者中位PFS分别为13、6个月（P=0.001）,中位OS分别为24、10个月（P=0.001）。多因素分析显示临床分期及CIK治疗周期数是联合治疗组肺癌患者的独立预后因素。   结论   CIK细胞联合化疗能够延长肺癌患者的总体生存时间,并延长晚期患者的无进展生存时间,显著改善肺癌患者预后。CIK细胞治疗多于7个周期者疗效更好。      

DC-CIK细胞联合EGFR-TKI治疗EGFR突变阳性进展期非小细胞肺癌的疗效

目的:通过回顾性病例分析,评估DC-CIK细胞联合EGFR-酪氨酸激酶抑制剂(tyrosine kinase inhibitor,TKI)厄洛替尼或吉非替尼治疗EGFR突变阳性的进展期非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)患者的疗效和安全性.方法:所有人选的34例患者均确诊为EGFR突变阳性的进展期NSCLC,接受每日厄洛替尼150 mg或吉非替尼250 mg治疗,其中17例患者联合DC-CIK细胞治疗.分析比较DC-CIK细胞联合用药组与单药组的疗效,以及外周血CD3+、CD4+和CD8+T细胞亚群的变化.结果:联合用药组7例患者(41.2％)获得PR,8例患者(47.1％)获得SD,2例患者(11.8％)出现疾病进展,客观缓解率为41.2％,疾病控制率为88.2％;联合用药组患者腹泻发生率明显低于单药治疗组(P＜0.05).单药组患者外周血CD3+、CD4+、CD8+细胞比例较治疗前无明显改善(P＞0.05),EGFR-TKI联合DC-CIK组CD3+、CD4+T细胞比例较治疗前有所升高(P＜0.05)、CD8较治疗前有所下降(P＜0.05).结论:DC-CIK细胞联合厄洛替尼或吉非替尼治疗EGFR突变阳性的进展期NSCLC患者具有良好的疗效,联合用药组患者T细胞免疫状态明显改善且不良反应可以耐受.     

DC／CIK细胞在非小细胞肺癌治疗中的研究进展

树突状细胞／细胞因子诱导的杀伤细胞（dendritic cells／cytokine－induced killer cells,DC／CIK）是新型的异质性免疫效应细胞群,其主要的效应细胞同时表达CD3＋和CD56＋两种膜蛋白分子,兼有T淋巴细胞强大的抗肿瘤活性和自然杀伤（natural killer,NK）细胞的非主要组织相容性复合体（non－major histocom-patibility complex,MHC）限制性杀瘤特点。其与手术、放疗、化疗等方法相结合治疗非小细胞肺癌（non－small cell lung cancer,NSCLC）,可以使患者获得更高的生存率,显著提高患者的生活质量。DC／CIK由于其强大的体外扩增能力和抗肿瘤活性而迅速成为目前过继免疫治疗的有效方法之一。     

肿瘤特异性个体化多靶点DC-CIK 治疗晚期非小细胞肺癌的临床疗效与安全性

目的：评价肿瘤特异性个体化多靶点树突状细胞-细胞因子诱导的杀伤细胞（DC-CIK）治疗晚期非小细胞肺癌（NSCLC）患者的临床疗效和安全性。方法：回顾性分析2019 年10 月1日至2022 年10 月31 日东部战区总医院生物治疗科行肿瘤特异性个体化多靶点DC-CIK 治疗晚期NSCLC患者的临床资料。统计NSCLC患者的临床疗效和不良反应,分析治疗前后血清中肿瘤标志物的变化,FCM检测患者治疗前后的淋巴细胞亚群和各种细胞因子的表达情况,用质谱仪检测治疗前后靶点的变化。结果:共入组52 例晚期NSCLC 患者,其中女性21例、男性31例;年龄32~71岁,平均年龄（50.97±10.72）岁,中位年龄47.5岁。经DC-CIK 治疗后,CR 0例,PR 0例,SD 27 例,PD 25 例。与治疗前比较,DC-CIK 治疗后：（1）CEA和CYFRA21-1水平无显著改变,CA125 水平显著低于治疗前（P<0.01）;（2）治疗后患者淋巴细胞亚群无显著变化;（3）治疗后患者外周血IL-2、IL-4、IFN-γ 和TNF-α水平显著升高（均P<0.01）,IL-6、IL-10 及IL-17 水平无明显变化（;4）治疗后靶点数下降明显。DC-CIK 治疗过程中无严重不良反应发生。结论:晚期NSCLC患者行肿瘤特异性个体化多靶点自体DC-CIK 治疗是安全的,能使患者产生抗肿瘤免疫反应并得到一定的临床获益。     

伊立替康联合顺铂方案治疗复发性晚期小细胞肺癌23例临床观察

Objective:To evaluate the efficacy and safety of the irinotecan and cisplatin combination in relapsed advanced small cell lung cancer (SCLC).Methods:Eligible patients with SCLC who had progressed or relapsed after therapy were treated with cisplatin and irinotecan.The regimen consisted of irinotecan 60 mg/m2 on days 1,8,15 and cisplatin 60 mg/m2 on day 1;the plan was given every 28 days.Results:In 23 evaluable patients,responses included 5 complete remissions and 7 partial remissions (overall response rate,43.4%),6 patients had stable disease and 7 had progressive disease.Median time to progression and median survival were 4.6 and 8.3 months.The main toxicities were the hematologic toxicity,nausea and vomiting.Grade Ⅲ,Ⅳ leukopenia were seen in 15 patients (65.2%),thrombocytopenia was seen in 8 patients (34.8%);Nausea and vomiting were seen in 19 patients (82.6%);Grade Ⅲ,Ⅳ nausea and vomiting were seen in 4 patients (65.2%)and diarrhea was seen in 20 patients (87.0%).There were no treatment-related deaths.Conclusion:The combination of irinotecan and cisplatin is highly active and tolerable in patients with relapsed SCLC when it is administered as second-line treatment.     

In vivo efficacy of STI571 in xenografted human small cell lung cancer alone or combined with chemotherapy

STI571, or imatinib, selectively inhibits BCR/ABL, PDGFR and c-kit kinase activity. It has been reported that a large proportion of small cell lung cancer (SCLC) cell lines and tumors express c-kit and that STI571 inhibits tumor cell growth. We therefore investigated the therapeutic efficacy of STI571, alone or combined with chemotherapy, in human SCLC cells or tumors xenografted into nude mice. The level of c-kit mRNA expression was variable in SCLC tumors (positive for 2 of 4 xenografts), and c-kit protein was not detected by immunohistochemistry. On the 4 xenografted tumors, PDGFRalpha and PDGFRbeta were not detected by immunohistochemistry. STI571 induced inhibition of proliferation of the SCLC6 cell line without inducing apoptosis; in contrast, in combination with etoposide or topotecan, the growth inhibition of SCLC6 cells induced by STI571 was increased, with apoptotic DNA fragmentation. Four human SCLC xenografts (SCLC6, SCLC61, SCLC74 and SCLC108) were transplanted into mice. After intraperitoneal injection of STI571, we observed 80%, 40% and 78% growth inhibition of SCLC6, SCLC61 and SCLC108 tumors, respectively, without any significant inhibition of SCLC74 tumor growth. In mice bearing responsive SCLC tumors, we observed an increase of growth inhibition induced by chemotherapy (etoposide + ifosfamide or topotecan) by concomitant and continuous administration of STI571, associated with an increase of toxic deaths. In SCLC6-bearing mice receiving sequential treatments, we observed a reduction of toxic deaths but a decrease of synergistic antitumor efficacy. In conclusion, the efficacy of STI571 alone in SCLC xenografted tumors was variable and did not depend on c-kit expression. Moreover, a significant increase of chemotherapy-induced growth inhibition was obtained by concomitant administration of STI571 that should be carefully investigated in SCLC patients.     

中晚期非小细胞肺癌同步放化疗联合DC-CIK细胞生物治疗的疗效观察

目的:通过对同步放化疗联合DC-CIK细胞生物疗法治疗中晚期非小细胞肺癌的临床疗效进行观察,了解该治疗方法在中晚期非小细胞肺癌治疗中的意义及价值。方法:将我院收治的90例患者随机分为单纯同步放化疗组、同步放化疗交替DC-CIK免疫治疗组、同步放化疗序贯DC-CIK免疫治疗组,分别给予相应治疗,观察患者的治疗疗效、免疫水平以及治疗导致的不良反应情况。结果:同步放化疗交替DC-CIK细胞免疫治疗能够提高中晚期非小细胞肺癌患者的完全缓解率、部分缓解率以及临床有效率,但差异不具有统计学意义。同步放化疗交替DC-CIK细胞免疫治疗以及同步放化疗序贯DC-CIK细胞免疫治疗均能够提高中晚期非小细胞肺癌患者的免疫水平。此外,同步放化疗交替DC-CIK细胞免疫治疗能够降低单纯同步放化疗导致的粒细胞水平降低及放射性肺炎的发生率,但可能导致患者发热的发生。结论:同步放化疗交替DC-CIK细胞免疫治疗在中晚期非小细胞肺癌的治疗中较单纯同步放化疗具有优势。     

小细胞肺癌完全缓解后依托泊苷单药维持化疗疗效观察

目的：探讨依托泊苷单药维持化疗对小细胞肺癌的疗效及对生活质量的影响。方法：62例完全缓解的小细胞肺癌患者随机分为两个组，实验组给予依托泊苷100mg／日，静滴，每月连用5天，直至疾病进展；对照组定期复查，出现复发或转移时再给予EP方案或其他二线或挽救方案化疗和／或放疗。结果：实验组与对照组中位无病生存时间（DFS）分别为10月比4月，（P〈0．01）。1年生存率分别为90．32％（28／31）比87．10％（27／31），（P〉0．05）；2年生存率分别为61．29％（19／31）比35．48％（11／31），（P〈0．05）。第12个月生存者KIPS评分≥60分者分别为89．29％（25／28）比85．19％（23／27），（P〉0．05）。第18个月生存者KPS评分≥60分者分别为78．26％（18／23）vs47．37％（9／19），P〈0．05。结论：依托泊苷单药维持化疗可延长小细胞肺癌患者的无病生存期及2年生存率，是一种安全有效的治疗方法。     

DC-CIK过继性免疫疗法联合化疗治疗转移性结直肠癌患者的疗效

目的： 研究DC-CIK（dendritic cell-cytokine induced killer cell）过继性免疫治疗联合化疗对转移性结直肠癌（metastatic colorectal cancer,mCRC）的疗效及安全性。 方法： 选取2010年11月至2011年11月在大连市中心医院治疗的80例mCRC患者,40例行DC-CIK治疗联合化疗（联合组）,40例行单纯化疗（化疗组）,评价两组患者治疗后免疫功能、疗效、毒副反应和生活质量（quality of life,QOL)。 结果： 共完成了160周期DC-CIK治疗,联合组治疗前后外周血T细胞亚群无显著变化（P>0.05）,化疗组治疗后外周血中CD3+、CD3+CD4+、CD3+CD8+、CD3-CD56+细胞比例较治疗前显著下降,且明显低于联合组（P<0.05）;联合组3周期治疗后CD4+ T细胞中IFN-γ水平较治疗前显著升高（P<0.05）,化疗组治疗后IFN-γ、IL-2、TNF-α水平著下降,且明显低于联合组（P<0.05）。联合组和化疗组总有效率（response rate, RR）未见明显差异（37.5% vs 22.5%,P>0.05）;联合组疾病控制率（disease control rate,DCR）明显高于化疗组（77.5% vs 50.0%,P<0.05）。联合组Ⅲ～Ⅳ度白细胞减少及Ⅲ～Ⅳ度迟发性腹泻的发生率明显低于化疗组（17.5% vs 42.5%,5.0% vs 25.0;均P<0.05）,其他相关不良反应无显著性差异,而且对症治疗后均可缓解。联合组患者的中位无进展生存（progression-free survival,PFS）较化疗组患者长（6.5个月 vs 4.5个月,P<0.05）,联合组和化疗组患者的总生存（overall survival,OS）比较差异无统计学意义（P>0.05）。联合组在躯体功能、情绪方面较治疗前明显改善,而且明显好于化疗组（P<0.05）。 结论： DC-CIK过继性免疫治疗联合化疗可以明显改善mCRC患者的免疫功能,提高总体疗效,减轻化疗不良反应,延长无进展生存,改善mCRC患者生活质量。     

化疗联合CIK细胞免疫治疗治疗小细胞肺癌

目的:观察化疗联合CIK细胞治疗小细胞肺癌的疗效、生活质量及毒副反应。方法:68例小细胞肺癌患者随机分为研究组（CIK细胞免疫+EP方案）和对照组（EP方案）各34例,评价两组的疗效、治疗前后患者生活质量评分变化和毒副反应。结果:研究组和对照组有效率分别是76.5%和61.8%（P>0.05）,疾病控制率分别是94.1%和70.6%（P<0.05）;治疗后,研究组和对照组生活质量评分分别是57.61±5.48和49.55±9.38（P<0.05）;两组之间毒副反应无统计学差异（P>0.05）。结论:化疗联合CIK细胞免疫治疗能够提高小细胞肺癌患者的近期疗效,改善患者的生活质量。     

新辅助化疗结合手术治疗局限期小细胞肺癌的临床观察

目的探讨手术结合新辅助化疗治疗局限期小细胞肺癌的临床疗效及化疗和手术的相互影响。方法回顾性总结367例局限期小细胞肺癌临床资料,比较不同方法的疗效,评价化疗的毒性反应及对术后并发症发生的影响。结果根治性手术术前开始化疗组和术后开始化疗组1、3、5年存活率分别为87.5%、57.8%、49.6%和86.8%、47.4%、34.2%,二组间1年存活率无显著差异(P>0.05),3、5年的存活率差异显著(P<0.05);姑息性手术组1、3存活率低,无5年存活者;围手术期死亡2例(0.5%),术后并发症69例(18.6%);术前化疗期间无死亡病例,术后化疗死亡2例。结论根治性手术结合术前、术后化疗治疗局限期小细胞肺癌可获得满意的临床效果,化疗不增加手术危险性,术后1月开始化疗是安全的。     

DC-CIK细胞过继免疫治疗联合XELOX方案化疗对进展期结直肠癌患者的疗效分析

目的探讨树突状细胞-细胞因子诱导杀伤细胞(DC-CIK)细胞过继免疫治疗联合奥沙利铂+卡培他滨(XELOX)方案化疗对进展期结直肠癌(CRC)患者的疗效。方法将104例进展期CRC患者按随机数字表法分为观察组和对照组各52例,观察组行DC-CIK联合化疗,对照组行化疗。检测患者治疗前后血清糖类抗原242(CA242)、糖类抗原19-9(CA19-9)、癌胚抗原(CEA)、T淋巴细胞亚群[自然杀伤性T(NKT)细胞、自然杀伤(NK)细胞、CD4^+、CD3^+、CD8^+]及白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-2(IL-2)、干扰素-γ(IFN-γ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,评价患者近期疗效。结果观察组患者的缓解率(RR)为61.54%(32/52),疾病控制率(DCR)为75.00%(39/52),分别高于对照组的40.38%(21/52)和55.77%(29/52),差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组患者血清CEA水平均低于治疗前,差异均有统计学意义(P<0.05);治疗后,观察组患者血清IL-2、IFN-γ、TNF-α、CD4^+、CD3^+、CD8^+及NKT细胞水平均高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 CRC患者行DC-CIK细胞过继免疫治疗联合XELOX方案化疗可改善机体免疫功能,弥补单纯化疗所造成的免疫抑制,为安全有效的疗法。