肝脂汤对酒精性肝硬化大鼠模型肝纤维化的影响

制作酒精性肝硬化大鼠模型，给予肝脂汤治疗4周。治疗前后检测层粘连蛋白、Ⅲ型前胶原、透明质酸、Ⅳ型胶原的变化情况，并对肝组织进行病理学检查。结果4周后肝脂汤治疗组肝纤维化指标不同程度下降，其中层粘连蛋白、Ⅳ型胶原显著下降（P均〈0.05）；肝脂汤治疗组肝脏病理学变化程度较模型组显著下降（P〈0.05）。认为肝脂汤治疗酒精性肝硬化有效，具有一定的临床应用价值。     

原发性高血压黏附分子及胶原代谢变化的初步探讨

目的 :探讨血清中可溶性细胞间黏附分子 1(sICAM 1)及Ⅲ型前胶原、Ⅳ型胶原在原发性高血压早期肾损害患者血中的变化及卡托普利对其影响。　　方法 :43例原发性高血压早期肾损害患者 [血肌酐正常 ,尿蛋白阴性 ,尿微量白蛋白和 (或 )尿视黄醇结合蛋白异常 ] ,按血压高低分为 3组 (原发性高血压 1组、原发性高血压 2组、原发性高血压 3组 ) ,给卡托普利治疗 8周 ,治疗前后测定血清中sICAM 1、Ⅲ型前胶原、Ⅳ型胶原。另选 18例健康体检者为正常对照组。　　结果 :原发性高血压组治疗前血清中sICAM 1、Ⅲ型前胶原及Ⅳ型胶原显著升高 ,与正常对照组及组间比较差异显著 (P <0 0 5～ 0 0 1)。卡托普利治疗后 ,无论降压明显与否 ,上述指标均显著下降 ,与治疗前比较有显著差异 (P <0 0 5～ 0 0 1)。血清中sICAM 1分别与Ⅲ型前胶原 ,与Ⅳ型胶原间呈显著正相关 (γ分别为 0 6914、0 70 99,P <0 0 1)。治疗后下降值之间也呈正相关 (γ =0 65 3 1、γ =0 6742 ,P <0 0 1)。　　结论 :①原发性高血压早期肾损害血清中sICAM 1升高 ,细胞间黏附分子 1(ICAM 1)可能参与了肾纤维化的发生 ;②原发性高血压早期已有胶原代谢紊乱 ;③卡托普利降低血清sICAM 1、Ⅲ型前胶原、Ⅳ型胶原 ,可减轻肾纤维化。     

紫外线致皮肤光老化治疗过程中Ⅰ型、Ⅲ型胶原的表达变化

目的 观察MSCs治疗紫外线致皮肤光老化模型过程中大鼠皮肤Ⅰ型、Ⅲ型胶原的表达变化.方法 采用15 w UVA和UVB紫外灯,置于大鼠背部裸露皮肤区的正上方35 cm处,每日照射2 h,共照射60 d.随机分为对照组、模型组及MSCs治疗组,每组10只.体外分离培养MSCs,在大鼠背部裸露皮肤区多点注射,1次/w,共8 W.取皮肤组织,利用RT-PCR进行检测.结果 治疗组Ⅰ型胶原表达明显低于模型组(P<0.05),治疗组Ⅰ型胶原表达接近于对照组(P>0.05).治疗组Ⅲ型胶原表达高于模型组(P<0.05),但接近于对照组(P>0.05).结论 MSCs对紫外线皮肤光老化模型大鼠有治疗作用,表现为Ⅰ型胶原相对含量减少,Ⅲ型胶原相对含量增加.     

乌司他丁对放射性肺损伤模型大鼠干预作用及层黏连蛋白和羟脯氨酸的影响

目的 探讨乌司他丁对放射性肺损伤的治疗作用及层黏连蛋白(LN)和羟脯氨酸(Hyp)在放射性肺损伤中的变化.方法 雌性SD大鼠100只随机分为3组:正常对照组(C组)24只,单纯照射组(R组)40只,乌司他丁治疗组(U组)36只.R组及U组动物麻醉后,行直线加速器全胸部照射一次,剂量为25 Gy.U组照射后即按乌司他丁100 000 U/kg,尾静脉注射,而后每天以相同剂量尾静脉注射7 d.C组和R组尾静脉注射等体积生理盐水.于照射后第7、15、30、60、90、150天处死动物,取部分肺组织行HE染色及Masson染色,观察组织学及肺胶原纤维等,使用放射免疫法检测血清中LN水平,碱水解法测定血清中Hyp的含量.结果 U组大鼠生存率(88.9%)明显高于R组大鼠(62.5%).R组大鼠肺部在照射后,早期肺泡明显出现充血和水肿,晚期部分肺泡腔塌陷,可见成纤维细胞构成的成纤维病灶,甚至大面积的肺完全实变;与R组相比,U组中、晚期充血、水肿及肺间隔增宽不明显,少见纤维化病灶及实变.R组血清中LN、Hyp水平随着照射时间逐渐增加,在150 d时达到高峰,分别为(129.70±3.48)ng/ml、(193.70±5.41)ng/ml,这与肺部组织学变化趋势基本一致,U组与R组相比却明显减少(P<0.01).结论 乌司他丁能有效治疗放射性肺损伤,为放射性肺损伤的防治提供了一种新的方法.     

白藜芦醇通过抑制NF-κB活性减轻大鼠肠缺血再灌注继发性肺损伤的实验研究

目的评价白藜芦醇(resveratrol,Res)预处理对大鼠肠缺血再灌注继发肺损伤时NF-κB活性的影响。方法选健康清洁级雌性SD大鼠24只,体重200~220 g,采用随机数字表法分为3组(n=8):假手术组(S组)、肠缺血再灌注组(M组)和白藜芦醇预处理组(R组)。采用夹闭肠系膜上动脉75 min后再灌注4 h的方法制备肠缺血再灌注继发性肺损伤(IIR-ALI)模型。于模型制备前5 d,R组每天腹腔注射Res 15 mg/kg(采用生理盐水稀释),S组和M组腹腔注射等容量生理盐水。于再灌注4 h时放血处死大鼠,收集肺组织和支气管肺泡灌洗液标本,测肺湿干重比值(W/D)、支气管肺泡灌洗液蛋白浓度、支气管肺泡灌洗液中IL-1β和TNF-α含量以及光镜下行肺损伤评分(Hofbauer评分);采用免疫印迹检测肺组织核蛋白NF-κB p65的表达。结果与S组比较,M组和R组大鼠肺组织损伤严重,肺组织损伤评分、肺W/D值、支气管肺泡灌洗液蛋白浓度、支气管肺泡灌洗液蛋白浓度IL-1β和TNF-α含量以及肺组织核蛋白NF-κB p65的表达增加(P0.05);与M组比较,R组大鼠肺组织损伤减轻,肺组织损伤评分、肺W/D值、支气管肺泡灌洗液蛋白浓度、支气管肺泡灌洗液蛋白浓度IL-1β和TNF-α含量以及肺组织核蛋白NF-κB p65表达下降(P0.05)。结论白藜芦醇预处理可减轻大鼠肠缺血再灌注继发性肺损伤,机制可能与其抑制肺组织NF-κB活性有关。     

老年糖尿病肾病血清Ⅳ型胶原变化及葛根素对其影响

目的　 老年糖尿病肾病 (DN)发生隐匿 ,为对其及早发现和治疗 ,我们测定了血清Ⅳ型胶原水平与DN早期的相关性研究 ,同时观察葛根素对血清Ⅳ型胶原及尿白蛋白的影响及临床治疗作用。　 方法 　老年糖尿病(DM )患者 46例 ,对照组 3 0例 ,测定血清Ⅳ型胶原及血液流变学 ;观察Ⅳ型胶原与病程、糖化血红蛋白 (HbA1c)、年龄、体质量指数的相关性 ;早期DN组给予葛根素 1个疗程治疗后 ,观察用药前后的尿白蛋白、Ⅳ型胶原 ,及血液流变学变化。　 结果 　老年DM患者Ⅳ型胶原水平明显升高 (P <0 0 5 ) ,早期DN组较正常白蛋白尿组Ⅳ型胶原水平明显升高 (P <0 0 5 )。　 结论 　Ⅳ型胶原水平是DN发生发展的重要标志之一。使用葛根素治疗前后可看到Ⅳ型胶原水平及血液流变学改善 ,尿白蛋白降低 ,因此葛根素对早期DN有治疗作用。     

慢性乙型肝炎肝纤维化分期与血清肝纤维化标志物的相关性分析

目的 探讨血清透明质酸、Ⅲ型前胶原、层粘蛋白、Ⅳ型胶原等血清肝纤维化标志物与慢性肝炎肝组织炎症活动度及纤维化程度的相关性。方法 278例慢性肝炎患者经肝脏活栓后常规病理检查,肝活检前同时采血检测血清透明质酸、Ⅲ型前胶原、层粘蛋白、Ⅳ型胶原,结果应用x^2检验及t检验进行统计学处理。结果 肝组织纤维化程度与炎症活动度呈正相关关系,透明质酸可反映中度以上慢性肝炎炎症活动度及纤维化程度,且呈正相关;肝脏存在纤维化时层粘蛋白水平升高,与纤维化程度正相关;Ⅲ型前胶原、Ⅳ型胶原水平升高与炎症活动度有关。结论 血清透明质酸、Ⅲ型前胶原、层粘蛋白、Ⅳ型胶原可不同程度反映肝纤维纤维化程度,可作为血清肝纤维化检测指标,透明质酸更可反映肝硬化发展趋势。     

脂多糖致大鼠急性肺损伤早期Ⅰ型前胶原羧基端肽及转化生长因子β1的表达

通过检测脂多糖致急性肺损伤（Au）大鼠血清及支气管肺泡灌洗液（BALF）中Ⅰ型前胶原羧基端肽（PICP）的含量，检测ALI早期肺纤维增生的存在，同时测定肺转化生长因子β1（TGF—β1）含量研究其与胶原合成的关系。     

黄芪皂甙Ⅳ对大鼠心肌胶原的影响及其机制

目的研究黄芪皂甙Ⅳ(XGA)对大鼠心肌胶原代谢的影响及机制。方法采用胶原酶-胰蛋白酶消化法分离大鼠心肌成纤维细胞(FBC),建立FBC培养系统,加入不同浓度和不同作用时间的XGA后,检测Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原,基质金属蛋白酶(MMP-1、MMP-2、MMP-9)及其组织抑制物(TIMP-1,TIMP-2)mRNA的表达水平。结扎左冠状动脉前降支制备大鼠心肌梗死模型,存活者随机分为缺血组和XGA组,另设正常组和假手术组;给予XGA组不同剂量(0.5～10.0mg/kg)和不同作用时间(7～28d)的XGA,观察血清Ⅲ型前胶原氨基端肽(P-Ⅲ-NP)、Ⅰ型前胶原羧基端肽(Ⅰ-CTP)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和内皮素(ET)的变化,Masson染色观察心肌组织胶原情况,免疫组化法观察心肌组织MMP-2、MMP-9及TIMP-1的表达。结果给予不同浓度和不同时间的XGA后,心肌成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原,TIMP-1,TIMP-2mRNA的表达水平有所下降,而MMP-1,MMP-2,MMP-9mRNA的表达水平有所上升,且随XGA剂量的增加或作用时间的延长而逐渐下降或上升。给予缺血大鼠不同剂量XGA后,血清P-Ⅲ-NP、Ⅰ-CTP、AngⅡ、ET含量均较缺血组明显下降(0.5mg/kg剂量组除外);同时5,10mg/kg剂量组心肌MMPs/TIMP比值较缺血组明显增加;且随XGA剂量的增加,上述变化逐渐增加。给予缺血大鼠XGA10mg/kg,除血清ET水平和心肌MMPs/TIMP比值在治疗7d后与缺血组变化不大外,余各组血清指标较缺血组明显下降,心肌MMPs/TIMP比值较缺血组明显增加,且随用药时间的延长,上述变化逐渐增大。结论 XGA可减少心肌胶原的形成,其机制可能为抑制胶原的合成、增加胶原的降解。     

氟伐他汀对大鼠放射性肺损伤防治作用的实验研究

目的观察氟伐他汀对放射性肺损伤的防治作用，为放射性肺炎和肺间质纤维化的治疗探索一种新的方法。方法雌性SD大鼠50只随机分为正常对照组（c组），单纯照射组（R组）和氟伐他汀防治组（F组）。治疗组于照射前7天以氟伐他汀20mg／（kg·d）灌胃，另两组灌服等量生理盐水直至实验结束。照射组和治疗组给予直线加速器照射，照射剂量单次20Gy／min，于照射后5、15、30、60天取肺组织作HE，Masson，甲苯胺蓝染色及透射电镜，免疫组化法测定TGF-β1的表达，HE及免疫组化染色以计算机图像分析系统测定，数据用重复测量多因素方差分析和T检验。结果治疗组大鼠肺炎和肺水肿比照射组明显减轻。照射组大鼠肺组织胶原纤维量比治疗组明显增多。照射组15、30、60天肥大细胞数量逐渐增多（P〈0．01），而治疗组减少（P〈0．01），电镜显示Ⅱ型肺泡细胞和毛细血管内皮细胞30天时照射组较治疗组明显损伤，照射组30、60天肺间质增厚（P〈0．01），治疗组减轻，照射组TGF-β1的表达在30、60天较治疗组明显增高（P〈0．01）。结论氟伐他汀能抑制放射性炎症和组织损伤，可用于预防和治疗放射性肺损伤。     

慢性乙肝患者HBV DNA载量及肝纤维化相关性分析

目的:探讨慢性乙型肝炎患者血清乙型肝炎病毒(HBV)DNA载量与肝纤维化标志物透明质酸、Ⅲ型前胶原肽、Ⅳ型胶原和层黏连蛋白水平的相关关系。方法:采用实时荧光定量PCR检测血清HBV DNA载量,采取酶促速率法检测血清ALT水平,采用化学发光检测透明质酸、Ⅲ型前胶原肽、Ⅳ型胶原和层黏连蛋白的水平。结果:1 358例慢性乙型肝炎患者血清HBV DNA载量为(4.51±1.28)copies/ml,而血清ALT、透明质酸、Ⅲ型前胶原肽、Ⅳ型胶原和层黏连蛋白的水平分别为32U/L,136ng/ml,11.27ng/ml,61ng/ml,64ng/ml,统计学分析显示血清HBV DNA载量与透明质酸水平正相关(r=0.915),但与Ⅲ型前胶原肽、Ⅳ型胶原和层黏连蛋白的水平以及ALT水平没有相关性。结论:慢性乙型肝炎患者病毒复制水平与肝细胞损伤程度程度无相关性,但与透明质酸呈正相关,因此慢性乙肝患者即使肝功能正常,也要定期检查血清HBV DNA载量和透明质酸水平。     

乙型肝炎患者血清HA、Ⅳ-C、P Ⅲ P检测的临床意义

目的与方法:检测405例各型乙型肝炎患者的血清透明质酸(HA)、Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)、Ⅲ型前胶原肽(PⅢP)的水平,观察其临床意义。结果:各型乙型肝炎患者的血清HA、Ⅳ-C、PⅢP水平均显著高于正常人,并随病情进展而逐渐增高,HBV-DNA( )组的血清Ⅳ一C、PⅢP联合检测有助于判定肝纤维化的活动程度,PⅢP在判定肝纤维化的程度方面其敏感性不如前两项指标。     

急性肺损伤大鼠肺Ⅰ型和Ⅲ型胶原合成的变化

目的:探讨急性肺损伤大鼠肺Ⅰ型和Ⅲ型胶原合成的变化.方法:SD大鼠24只,随机分为正常对照组、潮气量(VT)8 ml/kg组(A组)和16ml/kg组(B组),每组8只.A、B两组分别机械通气4 h,通气结束后测定肺组织湿/干重(W/D)、肺泡灌洗液与血浆蛋白比值、Ⅰ型和Ⅲ型前胶原mRNA表达及其比值、Ⅰ型和Ⅲ型前胶原肽(PINP和PⅢNP)浓度.结果:①与正常对照组肺组织W/D比较,A组和B组均显著增加(P均＜0.05),B组又明显高于A组(P＜0.05);②正常对照组和A组肺泡灌洗液与血浆蛋白比值无显著差异,而B组显著高于前两组(P＜0.05);③Ⅰ型前胶原mRNA表达在正常对照组与A组之间无显著差异,而B组显著高于前两组(P均＜0.05);④Ⅲ型前胶原mRNA表达在正常对照组与A组之间无显著差异,B组显著高于前两组(P均＜0.05);⑤Ⅰ型前胶原与Ⅲ型前胶原mRNA比值3组间比较均无显著差异(P＞0.05);⑥PⅠ NP、PⅢNP表达3组间比较均无显著差异(P＞0.05).结论:高潮气量通气导致正常大鼠出现肺损伤,Ⅰ型和Ⅲ型前胶原mRNA表达增加,但4 h内并未出现Ⅰ型和Ⅲ型前胶原比值增加,胶原蛋白尚未增加.     

EGFR在急性放射性肺损伤肺组织中的表达及意义

40只健康雄性Wistar大鼠随机分为对照组(C组)和照射组(R组),R组行6MV-X线全胸野照射,用HE和Masson染色观察病理改变,免疫组化法分析大鼠急性放射性肺损伤过程中表皮生长因子受体(EGFR)在肺组织中的表达.发现照射后的1周始肺泡腔有炎性细胞渗出,继而间质水肿,4、8周出现肺泡腔变小甚至结构破坏,局部实变,肺间质出现胶原纤维;R组各时间段肺泡灌洗液的细胞总数较C组增高;C组比R组在第4、8周EG-FR表达明显增强.认为EGFR参与放射性肺损伤的发生、发展过程,为进一步探讨放射性肺损伤的发病机制提供了实验依据.     

肝炎平对大鼠肝纤维化血清学指标的影响

目的:探讨肝炎平对肝纤维化大鼠血清中肝纤维化指标的影响.方法:制备大鼠肝纤维化模型.动物随机分为正常对照组(N组)、肝炎平治疗组(G组)、和络舒肝胶囊治疗组(H)及肝纤维化模型组(M组).采用放射免疫法对大鼠血清肝纤维化指标透明质酸(HA)、Ⅳ型胶原(C-Ⅳ)、板层素(LN)及Ⅲ型前胶原(PCⅢ)进行检测,并观察大鼠肝脏组织学变化.结果:肝炎平组及和络舒肝组能明显降低肝纤维化大鼠的HA、C-Ⅳ、LN及PCⅢ水平,与模型组比较,差异有显著性意义(P＜0.05),两组大鼠肝脏组织病理学变化亦有明显改善.结论:肝炎平具有抗大鼠肝纤维化的作用.     

血清介质对体外培养L929系小鼠成纤维细胞表达产物Ⅰ、Ⅲ型胶原及其比值的影响

目的 探讨不同浓度血清、不同体外培养时间对L929系小鼠成纤维细胞表达产物Ⅰ、Ⅲ型胶原及其比值的影响.方法 采用双抗体夹心法检测细胞培养液中Ⅰ、Ⅲ型胶原的含量,并同时计算出Ⅰ/Ⅲ型胶原的比值.结果 除0%血清浓度组的Ⅰ、Ⅲ型胶原呈现无明显变化的微弱升高趋势外,其余各血清浓度组的Ⅰ、Ⅲ型胶原均处于增加状态,且在6~8 d时增加最为明显;另外,Ⅰ/Ⅲ型胶原比值随着血清浓度和细胞生长时间不同,表现出不同的变化趋势.其中20%和40%血清浓度组随着培养细胞生长时间延长,Ⅰ/Ⅲ型胶原比值逐渐增加;而其他血清浓度组,随着细胞培养时间的延长,Ⅰ/Ⅲ型胶原比值增加并不明显.结论 L929细胞在不同体外培养时间和不同浓度血清下其表达产物Ⅰ、Ⅲ型胶原含量及其比值有一定变化,为今后优化体外细胞培养条件提供了相关的实验数据.     

Ⅲ型、Ⅳ型胶原在慢性胰腺炎组织中的表达

目的检测Ⅲ、Ⅳ型胶原在CP及正常胰腺组织中的表达水平,研究其在胰腺间质纤维化形成中的作用。方法免疫组织化学方法检测16例CP标本及6例正常胰腺组织中Ⅲ、Ⅳ型胶原的表达。结果16例CP中,Ⅲ型、Ⅳ型胶原表达均为轻度以上深染,其中重度深染50%（8/16）,中度深染31.25%（5/16）;而正常胰腺组织Ⅲ、Ⅳ型胶原表达均为浅染。正常胰腺组织中Ⅲ、Ⅳ型胶原表达于基底膜、间质纤维、导管壁、血管壁,Ⅲ型胶原以间质纤维表达最明显,Ⅳ型胶原以基底膜表达最明显。CP组织中Ⅲ型胶原表达于基底膜、间质纤维、导管壁、血管壁,以间质纤维最明显;Ⅳ型胶原表达于基底膜、间质纤维、导管壁、血管壁,以基底膜最明显。结论Ⅲ、Ⅳ型胶原的表达增强在胰腺纤维化的形成中可能有重要作用。     

透明质酸、层粘连蛋白、Ⅲ型前胶原和Ⅳ型胶原血清学指标对肝硬化诊断的价值

目的:评价血清纤维化指标对于诊断肝硬化的应用价值。方法:52例经肝穿刺确诊为慢性乙型肝炎及肝硬化患者,应用放射免疫法检测血清HA(透明质酸)、LN(层粘连蛋白)、PCⅢ(Ⅲ型前胶原)、CⅣ(Ⅳ型胶原)水平。结果:肝脏病理炎症及纤维化分级与血清HA、LN、PCⅢ、CⅣ水平有显著相关性,组间对比部分有统计学意义,炎症分级组较为明显。结论:检测血清HA、LN、PCⅢ、CⅣ水平对于判断肝脏炎症及纤维化程度有一定价值和意义。     

甘草酸二胺对特发性肺间质纤维化血清透明质酸及Ⅲ型前胶原的影响

目的观察甘草酸二胺治疗特发性肺间质纤维化(IPF)的疗效。方法将我院2006—2009年42例IPF患者随机分为A、B组。A组22例,给予泼尼松口服,1次/d,疗程6个月。B组20例,给予甘草酸二胺300mg静脉滴注,1次/d,4周后改为甘草酸二胺胶囊口服,3次/d,每次2片,疗程6个月。结果治疗6个月后B组血清透明质酸(HA)和Ⅲ型前胶原(PCⅢ)浓度较治疗前下降(P<0.05),而A组血清HA、PCⅢ浓度较治疗前无明显下降(P>0.05)。A组治疗后血清HA、PCⅢ浓度与B组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。A组患者出现不同程度向心性肥胖、多毛、痤疮、骨质疏松、易感染等不良反应。B组主要有水肿、心悸、血压升高等不良反应。一般较轻,对症治疗后好转。结论甘草酸二胺治疗IPF有效,能降低血清HA、PCⅢ浓度,具有抗肺间质纤维化作用。     

SB203580对肝纤维化大鼠肝脏Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达的影响

目的:探讨SB203580对肝纤维化大鼠肝脏Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达的影响.方法:将32只♀SD大鼠分为4组:正常组(N组)8只、肝纤维化组(HF组)8只、DMSO溶剂干预组(D组)8只、P38MAPK抑制剂SB203580干预组(SB组)8只.采用四氯化碳复合因素法复制肝纤维化模型,肝纤维化模型制作结束后,D组给予2‰DMSO溶液3 mL/(kg?d),SB组给予SB203580溶液10 mg/(kg?d),N组、HF组给予同等剂量0.9%生理盐水3 mL/(kg?d)腹腔注射,连续注射4 d.干预结束后,宰杀大鼠留取肝脏,行肝组织病理切片HE染色评价肝纤维化分期,行Masson染色观察胶原纤维沉积情况,采用SP免疫组织化学法检测肝脏Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达,应用逆转录PCR法检测肝脏中Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达.结果:正常对照组(N组)、肝纤维化组(H F组)、S B203580溶剂组(D M S O组)和P38MAPK通路特异性抑制剂组(SB203580组)的肝纤维化分期平均秩分别为4.50、22.50、24.00和15.00;SSS评分分别为2.750±0.707、15.875±0.835、16.000±0.926和11.625±0.9 1 6;Ⅰ型胶原显色指数分别为1.5 7 5±0.249、7.650±0.621、7.725±0.501和4.625±0.495;Ⅲ型胶原显色指数分别为2.375±0.518、4.025±0.446、4.075±0.544和3.375±0.167;Ⅰ型胶原mRNA表达分别为0.020±0.003、0.012±0.002、0.009±0.002和0.016±0.005;Ⅲ型胶原mRNA表达分别为0.412±0.772、0.773±0.137、0.799±0.116和0.572±0.862.HF组与N组相比,Ⅰ、Ⅲ型胶原及其mRNA表达升高(均P<0.001),与肝纤维化分期结果一致(P<0.001);D组与HF组无明显差异(均P>0.05);SB组与HF组相比,Ⅰ、Ⅲ型胶原表达降低(Ⅰ型胶原显色指数P<0.001,Ⅲ型胶原显色指数P=0.041);Ⅰ型胶原mRNA表达降低(P=0.005),同时Ⅲ型胶原mRNA表达亦降低(P=0.005),肝纤维化分期下降(P=0.015).结论:P38MAPK抑制剂SB203580阻断P38MAPK通路具有降低肝脏Ⅰ、Ⅲ型胶原表达的作用,能够延缓肝纤维化的发生发展.