高分子右旋糖酐所致大鼠弥散性血管内凝血的血液动力学变化

目的：应用高分子右旋糖酐复制大鼠弥散性血管内凝血模型，观察高分子右旋糖酐对大鼠血液动力学的影响，并了解其作用是否与注射速度相关。 方法：实验于2005—05／07在河北北方学院微循环与危重病研究所完成。取Wistar雄性大鼠30只，随机分为3组（n=10）：①1min组：在麻醉状态下颈静脉插管，用130g／L高分子右旋糖酐以15mL／kg剂量经颈静脉注射，1min注完。②3min组：以同样浓度和剂量的高分子右旋糖酐颈静脉注射，3min注完。③对照组：同法注射等量生理盐水。于给药前10min及给药后10，20，30min进行肠系膜微循环观察，计算肠系膜微循环流态积分值（分值越高，血流越慢）；30min后，颈动脉放血进行血液流变学及凝血功能测定。观察测定微循环、血黏度、血小板、凝血和纤溶系统的变化。 结果：经补充后30只大鼠进入结果分析。①1min组和3min组大鼠肠系膜微循环明显障碍，流态积分值在给药后30min时达到最大值，显著高于对照组（5．66&;#177;0．62，5．49&;#177;0．75，1．55&;#177;0．23，P〈0．01）。②1min组和3min组高、中、低各切变率下的全血黏度、血浆黏度、相对黏度均明显高于对照组（P〈0．05）；但两组间差异无显著性。③1min组和3min组血小板计数和纤维蛋白原水平显著低于对照组（P〈0．01），凝血酶原时间长于对照组（P〈0．05），但两组间差异无显著性。④1min组和3min组病理检查可见纤维素性血栓和混合血栓，同时血涂片可见大量裂体细胞。 结论：高分子右旋糖酐所致大鼠实验性弥散性血管内凝血具有明显的血液动力学异常，该模型应用范围广，效果稳定，其效果与注射速度无关。     

弥散性血管内凝血的若干问题

弥散性血管内凝血(以下简称DIC)是促凝因素导致机体血管内广泛地发生凝血,并伴以继发性纤溶为特征的获得性出血综合征。它本身并不是一种独立疾病,而是作为重要的中间病理环节存在于许多疾病。由于广泛凝血与继发纤溶造成血小板和凝血因子大量消耗,因而出现凝血障碍,故又名消耗性凝血病态。DIC几乎与临床各科都有不同程度的联系,故日益受人重视。     

弥散性血管内凝血

弥散性血管内凝血(dessiminated intiavascular coagulation,DIC)是指微血栓广泛地沉着于小血管中,它可以发生在许多疾病的病理过程中,而不是一种独立的疾病.     

弥散性血管内凝血临床治疗进展

弥散性血管内凝血 (DIC)是一种继发于很多基础病变的综合征 ,以全身凝血系统激活、纤溶系统紊乱、纤维蛋白沉积、多器官内微血栓形成等为特征。DIC在临床上某些高危患者 ,如脓毒症、多发伤、产科急症、颅脑损伤等疾病中有相当高的发生率 ,许多情况下 ,患者最终出现广泛出血和多器官衰竭 (MOF)而死亡。近年来 ,DIC特别是全身病理性纤维蛋白沉积的机制比较明了 ,并被认为是多器官衰竭发生的原因之一 ,其中许多细胞因子在凝血和纤溶紊乱中起重要作用。总结近年有关文献 ,用循证医学的观点 ,对有关 DIC治疗的进展作一综述。1　 DIC的治…     

Sonoclot凝血功能分析在产科弥散性血管内凝血的应用

目的通过Sonoclot凝血功能分析，观察产科弥散性血管内凝血（DIC）患者凝血功能变化规律。方法对12例产科DIC患者进行Sonoclot凝血功能分析及相关的实验室检查，判断其凝血功能状态，采取不同的治疗措施。结果12例产科DIC患者治疗后2—6h凝血功能明显改善，24h后基本恢复正常。结论Sonoclot的SonACT、纤维蛋白凝结速率、血小板功能与DIC各期的实验室检测有良好的相关性，对凝血过程的变化和瞬时的凝血功能状态有良好的分析和解释功能，对肝素的应用可以提供比较明确的指标，可以判断凝血因子补充是否到位。     

恶性血液病弥散性血管内凝血引起死亡发生率

弥散性血管内凝血（DIC）是血液系好恶性疾病的严重并发症，也是恶性血液病死亡原因之一，本文分析不同恶性血液病及不同年龄病人DIC引起死亡的发生率。1材料和方法1．1一般资料：1990年1月～1995年12月在本院血液科住院诊断为恶性血液病并死亡的病人119例，其中男69例．女50例     

夏至草生物碱对大鼠实验性弥散性血管内凝血转归时血流动力学的调节

目的:从微循环、器官血流量和血液流变学角度,探讨夏至草生物碱对弥散性血管内凝血(DIC)的治疗作用.方法:通过静脉注射高分子右旋糖酐Dextran 500复制34只DIC大鼠模型,采用肠系膜微循环、器官微区血流量和血液流变学测定方法,观察夏至草生物碱对DIC转归时微血管口径、器官微区血流量、血黏度及血小板功能的干预作用.结果:大鼠静脉注射Dextran 500后,出现了明显的微循环障碍,表现为微血管收缩、微血流变慢、微血栓形成,且血液流变性异常,表现为血黏度增高、血小板聚集性增强.夏至草生物碱治疗后微血管明显扩张,其流态和微血栓积分值均明显低于生理盐水(NS)对照组(P均<0.05),并能改善胃、肠、肝的微区血流量,效果优于NS对照组(P<0.05),全血黏度、相对黏度、血小板黏附率和聚集率也均明显低于NS对照组,红细胞变形能力则明显增强(P均<0.05).结论:夏至草生物碱通过扩张微血管、增加器官血流量、降低血黏度和抑制血小板聚集,对DIC具有较好的治疗作用.     

急性白血病与弥散性血管内凝血

目的分析急性白血病（AL）患者弥散性血管内凝血（DIC）的发生情况，凝血功能改变及其临床意义。方法对67例AL患者、25例AL完全缓解（CR）患者、20例健康体检者进行凝血常规、D-二聚体等检测。结果根据ISTH修订标准，15例AL患者合并DIC，发生率为22．4％，AML与ALL的DIC发生率AML-M3之间无统计学差异（P〉0．05），AML-M3与non-AML-M3的DIC的发生率之间有统计学差异（P〈0．05）。DIC组PT、APTT、TT较对照组、CR组及non-DIC组均明显延长（P〈0．01），而FIB则降低（P〈0．05）。结论AL尤其AML-M3患者容易合并DIC，观察患者凝血功能改变以及出血表现可有助于尽早发现DIC并指导临床预防及治疗，从而有利于改善AL合并DIC患者的临床预后。     

产科弥散性血管内凝血的抢救观察

弥散性血管内凝血 (ＤＩＣ)是产科的重症急症 ,我院自 1989年 1月至1999年 12月共收治ＤＩＣ 12例 ,现将护理体会报告如下。1　临床资料1 1　一般资料　本组 12例中 ,经产妇 7例 ,初产妇 5例。 2 4～ 2 9岁 5例 ,31～ 37岁 7例 ,平均 31岁。 12例中 9例治愈 ,3例死亡 ,住院时间 9～ 37ｄ。1 2　发病因素　最常见的是妊娠高血压综合征及羊水栓塞所致ＤＩＣ ,见表 1。表 1　不同疾病并发ＤＩＣ之比　　病　名ｎ并发ＤＩＣｎ %早中期妊娠死胎 6482 0 30中晚期妊娠引产 30 2 6 2 0 0 6妊娠高血压综合征 42 1 3 0 71足月妊娠分娩 1 9843 5 0 …     

弥散性血管内凝血患者应使用手工法计数血小板

我们应用KX 2 1血液分析仪发现弥散性血管内凝血(DIC)患者的血小板计数仪器法和手工法结果有很大差异。现将 7例DIC病人血小板计数结果列于表 1。统计结果显示 ,仪器法计数明显高于手工法。分析其原因 ,是由于病人血管内溶血产生的红细胞碎片对仪器法计数血小板所造成的正向干扰引起的。血小板直方图显示血小板低鉴别线相对度数超过规定值 (PL) ,血小板体积分布宽度 (PDW )超出正常值。在日常工作中若发现以上提示符或临床怀疑DIC的病人应做手工法计数血小板。DIC患者早期即有血管内溶血现象 ,而血小板计数是诊断DIC的重要指标 ,上…     

D-二聚体及白细胞对孕妇Pre-DIC的预测价值

目的：观察D-二聚体（D-D）与白细胞（WBC）对孕妇弥散性血管内凝血（DIC）前状态（Pre-DIC）的预测价值。方法：选择57例妊娠并发生DIC的患者为妊娠DIC组,另选健康体检妇女30例为正常对照组,正常妊娠妇女30例,为正常妊娠组。采用美国ACLAd-vance全自动血细胞凝集仪检测凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）及凝血酶时间（TT）。D-D检测采用免疫比浊法;血浆鱼精蛋白副凝固试验（3P）、血小板计数（PLT）、白细胞（WBC）按常规方法。纤维蛋白原（Fib）、AT-Ⅲ采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定。分析三组PT,TT,APTT,Fib,PLT,AT-Ⅲ,D-D,WBC,3P阳性率的差异,同期观察妊娠DIC组中不同诱因：胎盘早剥、羊水栓塞、死胎引产、先兆子痫、子宫破裂及难治性宫缩乏力患者PT,TT,APTT,Fib,PLT,AT-Ⅲ,D-D,WBC检测的差异,并通过图示分析找到D-D,WBC对Pre-DIC的预测范围值。结果：三组PT,TT,APTT,PLT,AT-Ⅲ,D-D,WBC比较,差异有统计学意义（P〈0.01）,PT,TT,APTT,D-D,WBC组间两两比较差异有统计学意义（P〈0.05,P〈0.01）。妊娠DIC组各种诱因的凝血因子PT,TT,APTT,Fib,PLT,AT-Ⅲ比较,差异均有统计学意义（P〈0.01）,各种诱因的PLT,AT-Ⅲ两两比较,PLT除B-D、B-C无差异外,AT-Ⅲ除C-D无差异外,其余均有统计学意义（P〈0.01,P〈0.05）。孕妇PreDIC的预测指标D-D〉2 mg/L且〈2.4 mg/L,WBC≥14×10^9/L。结论：妊娠妇女血D-D含量、WBC升高到一定值,结合起来拟可作为妊娠Pre-DIC的判断指标。     

舱内爆炸大鼠血液动力学的早期变化

背景：已证实冲击波和烟雾均可引起机体显著的血流动力学紊乱，但对冲击波烟雾复合伤时血流动力学特点少有文献报道。目的探讨舱室内爆炸复合有害气体对大鼠血流动力学早期变化的影响，评价脑钠肽做为冲击波烟雾复合伤早期检测损伤指标的可行性。设计、时间及地点：随机分组，动物实验观察，于2006—08／2007—08在解放军第三军医大学大坪医院野战外科研究所完成。材料：纳入健康雄性SD大鼠104只，随机分为3组：正常对照组8只，爆炸损伤组48只，复合损伤组48只。方法：将大鼠按模拟战位固定于模拟舱室内，0．4g黑索金点纸质爆源置于舱室中心爆炸，模拟冲击波烟雾复合伤模型。复合损伤组大鼠在爆炸后放置100S取出，爆炸损伤组大鼠爆炸后立即取出，正常对照组不做处理。主要观察指标：大鼠于伤后1，3，6，12，24，72h再次麻醉后行动脉插管观察心功能变化，并采血，运用双抗体夹心法检测血浆脑钠素蛋白水平，取心脏病理标本观察心肺组织病理变化。结果：与正常对照组比较，爆炸损伤组和复合损伤组大鼠心肺病理形态学，均有明显改变，且复合损伤组比爆炸损伤组损伤严重。爆炸损伤组和复合损伤组大鼠血浆脑钠肽在各时相点均高于正常对照组伊〈O．05），复合损伤组高于爆炸损伤组（P〈0．05）。左室内压最大下降速率、左室收缩压、平均动脉压与脑钠肽质量浓度的变化一致，而左室内压最大上升速率则呈负相关性。结论：脑钠肽可做为冲击波烟雾复合伤早期检测损伤指标，舱内爆炸烟雾复合伤对心肺损伤较单纯爆炸损伤更加严重。     

实验性弥散性血管内凝血大鼠淋巴循环的变化

目的 探讨实验性弥散性血管内凝血（DIC）大鼠淋巴循环的变化。方法 32只雄性Wistar大鼠按随机数字表法分为DIC组（n=16）和假手术组（n=16），每组中8只动物用于肠系膜淋巴微循环观察，另8只进行淋巴动力学检测。颈静脉注射高分子右旋糖酐（dextran 500）制备Wistar大鼠实验性DIC模型，通过淋巴学方法，观察DIC时大鼠淋巴循环的变化。结果DIC时，肠系膜微淋巴管（ML）收缩性、肠淋巴流量、淋巴细胞输出量明显降低，淋巴液中有少量单核细胞，并且淋巴液黏度较高。经生理盐水治疗后，ML收缩性、肠淋巴流量、淋巴细胞输出量均显著升高，淋巴液中有大量单核细胞出现，与假手术组比较差异均有显著性（P均〈0．05），且淋巴液黏度明显低于DIC组（P〈0．05）。结论 Wistar大鼠实验性DIC时，淋巴循环障碍表现为ML收缩性降低、淋巴循环转运功能障碍和淋巴液黏度增高。     

低分子肝素在弥散性血管内凝血患者的应用研究

目的研究低分子肝素应用于治疗弥散性血管内凝血(DIC)的临床疗效和安全性。方法将87例DIC患者按照治疗药物不同分为低分子肝素组和普通肝素组。观察监测凝血功能、疗效、28 d病死率以及不良反应。结果研究组治愈率以及有效率较对照组高,但差异无统计学意义,各症状的疗效也相当,但其对于部分凝血活酶(APTT)延长的影响更小,治疗后研究组APTT延长的患者数明显减少,而对照组治疗后APTT延长的患者数有所增高,研究组28 d死亡率与对照组相似,但出血例数更少。结论低分子肝素疗效与普通肝素相似,但出血等不良反应更少,更为安全有效。     

急性有机磷中毒致循环衰竭的血流动力学变化

目的：研究急性有机磷中毒（AOPP）致循环衰竭患者的血流动力学变化。方法：总结26例AOPP致循环衰竭患者48h内的血流动力学变化,并分析生存者与死亡者的差别。结果：与正常参考均值比较：SVI、LVSWI在48h内显著降低（P％0．01）;RVSWI在24h内显著降低（P〈0．01）;CI在16h内显著降低（P〈0．01）。与同组2h比较,生存者的CI、SVI、LVswI／RVswI在24h后明显改善（P〈0．05或P〈0．01）,血乳酸显著降低（P〈0．05或P〈0．01）;死亡者无改善。结论：AOPP致循环衰竭患者的心脏做功能力明显受损,治疗后生存者状况可以改善。     

Effect of conjugated estrogen on disseminated intravascular coagulation induced by endotoxin infusion in rabbits

Since conjugated estrogen has activities of inhibiting capillary permeability and of blocking alpha-adrenergic action, this study was undertaken to evaluate the effect of conjugated estrogen on experimentally induced disseminated intravascular coagulation (DIC) by endotoxin infusion in rabbits. Endotoxin from E. coli alone was infused into 17 rabbits in a rate of 90 micrograms/kg/hr for 10 hr, the other 17 were given endotoxin with 20 mg of conjugated estrogen, and 6 were infused 20 mg of conjugated estrogen alone. The results obtained were as follows: (1) Decreases in platelet, fibrinogen and plasminogen, prolonged prothrombin time and partial thromboplastin time were noted in animals receiving intravenous drip infusion of endotoxin. All these laboratory findings were typical of consumption coagulopathy. Histologically, fibrin thrombi were demonstrated in the glomeruli, which also indicated the presence of DIC. (2) These changes were almost equally demonstrable in the rabbits given endotoxin alone and in those with endotoxin plus conjugated estrogen. (3) The group of rabbits receiving endotoxin and estrogen, however, showed a significantly low mortality during the study, compared with the group receiving endotoxin alone.     

创伤合并内毒素诱发弥散性血管内凝血模型的建立

目的:建立一种创伤后感染继发弥散性血管内凝血(DIC)模型,观察其病理变化,为临床防治DIC提供依据。方法:将家兔随机分为正常对照组(C组)、单纯创伤组(T组)、内毒素组(E组)、创伤合并内毒素组(T+E组)。在造模1h和造模后2、6、12h取血,检测PT、APTT、PLT、D-二聚体等指标,观察家兔精神等一般情况变化及取家兔肺、肾脏进行组织病理学观察。结果:T组、E组、T+E组PLT、APTT、PT、D-二聚体在不同时相,与C组比较差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。与T组相比,T+E组6h时PT、APTT、D-二聚体均明显延长或升高,PLT明显降低,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。与E组相比,T+E组12hPT、APTT明显延长,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);PLT与D-二聚体从6h起差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。T组、E组、T+E组肺肾病理均可见微血栓形成,T+E组尤甚。结论:创伤联合内毒素可制备DIC兔模型,反映创伤后继发感染致DIC发生的病理过程,并且该模型各项指标较单纯创伤或感染引起的DIC更有意义。