姜黄素对匹罗卡品致痫大鼠海马COX-2和5-LOX表达的影响

目的:观察氯化锂-匹罗卡品致痫大鼠海马组织环氧酶-2(COX-2)和5-脂氧合酶(5-LOX)表达,探讨姜黄素对癫痫大鼠神经保护作用机制。方法:动物随机分为5组,生理盐水对照组,癫痫组,丙戊酸钠组,姜黄素低剂量组,姜黄素高剂量组。癫痫模型采用氯化锂-匹罗卡品诱导大鼠癫痫持续状态(SE),SE后各治疗组分别予丙戊酸钠口服溶液(140 mg/kg)、低剂量姜黄素(100 mg/kg)及高剂量姜黄素(300 mg/kg)腹腔注射,大鼠癫痫造模后24 h和72 h取海马组织,苏木素-伊红(HE)染色观察海马组织病理形态学变化,荧光定量PCR检测COX-2和5-LOX mRNA表达,免疫印迹法(Westetn Blot)检测海马组织COX-2和5-LOX蛋白的表达。结果:癫痫组海马神经元脱失和损伤明显,丙戊酸钠组和姜黄素治疗组明显减轻;与对照组相比,癫痫组海马组织COX-2和5-LOX mRNA及蛋白表达增加(癫痫72 h组5-LOX除外),差异显著(P0.05);与癫痫组比较,姜黄素治疗组海马组织COX-2和5-LOX mRNA及蛋白表达降低,差异显著(P0.05),且姜黄素高剂量组上述指标下降幅度大于低剂量组,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:姜黄素治疗可降低匹罗卡品致痫大鼠海马神经元COX-2和5-LOX mRNA及蛋白表达,可能通过影响花生四烯酸代谢通路COX-2和5-LOX表达来减轻癫痫发作脑损伤发挥神经保护作用。     

痫宁喷雾剂对癫痫大鼠海马c-fos表达的影响

目的:研究痫宁喷雾剂对氯化锂-匹罗卡品致痫大鼠海马神经元损伤及c-fos表达的影响,探讨其治疗癫痫的机制。方法:将46只SD大鼠随机分为空白组、模型组、对照组和鼻腔组。采用氯化锂-匹罗卡品制成慢性癫痫大鼠模型,分别给予生理盐水喷鼻,丙戊酸钠灌胃,痫宁喷雾剂鼻腔给药。病理切片观察大鼠海马神经元损伤情况,免疫组化法检测大鼠海马c-fos的表达。结果:对照组与鼻腔组大鼠海马神经元水肿、固缩等损伤较模型组明显减轻(P0.01),对照组与鼻腔组大鼠海马c-fos表达较模型组明显下降(P0.05),鼻腔组与对照组比较无显著性差异(P0.05)。结论:痫宁喷雾剂能明显减轻癫痫大鼠海马神经元水肿、固缩等损伤,降低c-fos表达水平,对神经元具有保护作用,其作用机制可能与降低神经元c-fos的表达有关。     

痫宁片对氯化锂-匹罗卡品致痫大鼠大脑神经元损伤及c-fos表达的影响

目的观察痫宁片对氯化锂-匹罗卡品致痫大鼠大脑神经元损伤及c-fos表达的影响,探讨其抗痫的可能机制。方法将52只SD大鼠随机分为空白组、模型组、对照组和中药组,采用氯化锂-匹罗卡品制成慢性癫痫大鼠模型,分别给予蒸馏水、丙戊酸钠、痫宁片灌胃。常规病理切片观察大鼠大脑神经元损伤情况,免疫组化SABC法检测大鼠大脑c-fos的表达。结果对照组与中药组大鼠大脑神经元水肿、固缩等损伤较模型组明显减轻(P0.05),对照组与中药组大鼠大脑c-fos表达较模型组明显降低(P0.05),中药组与对照组比较,差异无统计学意义。结论痫宁片可明显减轻氯化锂-匹罗卡品致痫大鼠大脑神经元水肿、固缩等损伤,降低大脑内c-fos水平,对癫痫大鼠大脑具有保护作用,是理想的抗癫痫中成药,其抗痫机制可能与降低大脑内c-fos的表达有关。     

基于基因芯片技术研究定痫丸对氯化锂-匹罗卡品致痫小鼠海马组织miRNA-187表达的影响

目的:研究定痫丸对氯化锂-匹罗卡品致痫小鼠海马组织miRNA-187表达的影响。方法:采用基因芯片技术筛选出氯化锂-匹罗卡品致痫小鼠海马组织差异表达基因,并运用q-PCR技术验证其差异性表达。予定痫丸悬混液灌胃,运用q-PCR技术检测定痫丸悬混液对癫痫小鼠海马组织差异基因的表达。结果:通过基因芯片筛选出癫痫小鼠海马组织中差异表达miRNA下调18个,上调10个。筛选出miRNA-187,运用q-PCR技术验证了其表达下调(P0.05)。经定痫丸悬混液干预后,发现癫痫小鼠海马组织miRNA-187表达上调(P0.05)。结论:定痫丸可能通过上调miRNA-187对癫痫起到治疗作用,初步揭示定痫丸治疗癫痫的分子机制。     

中药复方熄风胶囊对氯化锂-匹罗卡品致痫大鼠海马电压门控性Ⅰ型钠通道α亚基蛋白表达的影响

[目的]研究中药复方熄风胶囊对氯化锂-匹罗卡品致痫大鼠海马电压门控性Ⅰ型钠通道α亚基蛋白(Nav1.1)表达的影响。[方法]建立氯化锂-匹罗卡品致痫大鼠模型。实验大鼠随机分为5组:空白组、模型组、熄风胶囊低剂量治疗组(熄低组)、熄风胶囊中剂量治疗组(熄中组)、熄风胶囊高剂量治疗组(熄高组)。分别通过免疫组织化学染色法检测实验大鼠海马Nav1.1的表达。[结果] Nav1.1蛋白在IE大鼠海马的表达,发现致痫大鼠海马CA1区和DG区神经元结构基本正常,且Nav1.1变化不明显,在CA3区,模型组致痫大鼠神经元变性、坏死明显,Nav1.1在神经元变性、坏死部位染色变浅,甚至消失,在变性、坏死神经元周围的正常组织中染色增强。其中,模型组可见CA3区神经元退变、坏死,Nav1.1在神经元退变、坏死部位染色变浅,甚至消失,而在熄风胶囊治疗组中,随剂量增大,退变、消失的神经元减少,同时棕褐色区域减少程度减低,均与剂量成正相关,但在变性、坏死的神经元周围的正常组织中染色增强不明显,而且从定量分析来看,模型组Nav1.1的表达量增多,而各熄风胶囊治疗组却增加不明显。[结论]熄风胶囊可能通过保护海马神经元,调节IE大鼠海马神经元Nav1.1的表达,推测其可通过对钠通道的抑制作用以降低神经元细胞膜兴奋性而发挥抗癫痫作用。     

预先针刺对癫痫持续状态后神经元损伤保护作用的实验研究

目的：观察预先针刺对癫痫持续状态（SE）后神经元损伤的保护作用。方法：建立氯化锂－匹罗卡品大鼠SE模型。神经元尼氏体亚甲蓝特殊染色法观察大鼠海马CA1区神经元尼氏体变化；原位细胞凋亡检测法（TUNEL染色）及电镜观察大脑皮质、海马CA1区神经元凋亡情况。结果：预先针刺组大脑皮质、海马CA1区可见少量棕色TUNEL染色阳性细胞核，较SE组明显减少，尼氏体染色阳性细胞数较SE组明显增多。结论：预先针刺可以减轻SE后神经元损伤，抑制神经元凋亡。     

熄风胶囊对氯化锂-匹罗卡品癫痫大鼠海马损伤影响的研究

[目的]探讨熄风胶囊对氯化锂-匹罗卡品癫痫大鼠海马损伤的影响。[方法]应用氯化锂-匹罗卡品复制难治性癫痫大鼠模型。观察实验大鼠的反复自发性发作(SRS)情况、海马形态学改变和苔藓纤维出芽(MFS)。[结果]1)治疗组癫痫大鼠SRS的发作次数均明显低于模型组(P<0.01)。2)光、电镜结果显示:各治疗组中联合治疗组海马结构损伤最轻。3)Timm染色结果显示:联合治疗组对海马CA3区及齿状回MFS有较强的干预作用,优于单药治疗组。这种干预作用的强弱与熄风胶囊的剂量呈现一定正相关关系。[结论]熄风胶囊单药及与卡马西平(CBZ)联合用药能够有效的控制氯化锂-匹罗卡品癫痫大鼠的SRS,降低海马神经元损伤的程度,抑制苔藓纤维异常出芽。     

益气熄风化痰法对慢性癫痫大鼠大脑海马区GAD65表达的影响

目的 观察益气熄风化痰法(痫宁片)对氯化锂联合匹罗卡品所致的慢性癫痫大鼠大脑海马区谷氨酸脱羧酶(GAD65)的免疫反应表达的影响,探讨其抗癫痫的可能机制.方法 将70只SD大鼠随机分为空白组、模型组、阳性药对照组和痫宁片组,采用氯化锂和匹罗卡品复制慢性癫痫大鼠模型,分别给予生理盐水、丙戊酸钠、痫宁片灌胃,4周后采用免疫组化SABC法检测大鼠大脑GAD65的表达.结果 阳性药对照组与痫宁片组大鼠大脑GAD65表达较模型组增强(P＜0.05),痫宁片组与阳性药对照组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 益气熄风化痰法能增强癫痫大鼠大脑海马区GAD65的表达,这是其抗癫痫的主要机制之一.     

盐酸法舒地尔对大鼠癫痫持续状态海马神经元的保护作用

目的探讨盐酸法舒地尔对大鼠癫痫持续状态（SE）后凋亡的影响及其可能作用机制。方法将大鼠随机分成3组,对照组（A组）、模型组（B组）和盐酸法舒地尔组（C组）,对采用氯化锂-匹罗卡品诱发癫痫大鼠模型的海马神经元细胞,采用免疫组化法对TUNEL、XIAP及Caspase-9阳性细胞进行测定。结果模型组海马神经元细胞TUNEL、XIAP及Caspase-9较对照组明显增多（P〈0.05）;盐酸法舒地尔组TUNEL、Caspase-9较模型组明显减少（P〈0.05）,XIAP较模型组显著增加（P〈0.05）。结论 SE后海马神经元细胞内TUNEL、XIAP及Caspase-9表达均明显增加,盐酸法舒地尔能够减轻海马神经元细胞TUNEL、Caspase-9的表达,促进海马神经元细胞XIAP的表达。盐酸法舒地尔可能通过促进XIAP生成进而抑制Caspase-9表达,从而起到保护神经元的作用。     

PPARs激动剂罗格列酮对大鼠癫痫持续状态海马神经元的保护作用

目的探讨罗格列酮（RSG）对大鼠癫痫持续状态（SE）后海马神经元凋亡的影响及其可能作用机制。方法采用免疫组化法对氯化锂-匹罗卡品诱发癫痫大鼠模型脑内Bcl-2、Bax及TUNEL阳性细胞的表达进行测定,并研究RSG对癫痫影响及可能机制。结果模型组（M组）海马区TUNEL、Bcl-2、Bax较对照组（N组）明显增多（P〈0.05）;RSG组Bax、TUNEL较M组明显减少（P〈0.05）,Bcl-2阳性细胞、Bcl-2/Bax比率较M组明显增多（P〈0.05）。结论SE后脑内TUNEL、Bcl-2、Bax表达明显增加;RSG能够减轻海马TUNEL、Bax的表达,增加海马Bcl-2的表达从而增加Bcl-2/Bax比率。RSG可能具有减轻癫痫发作和保护神经元的作用。     

抗痫灵对癫痫大鼠脑电图及海马NMDAR1表达的影响

目的:观察中药复方抗痫灵对戊四氮点燃癫痫大鼠模型脑电图及海马NMDAR1表达的影响。方法:Wistar雄性大鼠60只,体质量180～220g,随机分成空白组、模型组、抗痫灵高、中、低剂量组、丙戊酸钠(VPA)组各10只。点燃后各组大鼠描记脑电图,低温条件下迅速断头取脑,用免疫印迹(Westernblot)方法观察各实验组大鼠海马的NMDAR1活性变化。结果:抗痫灵组、丙戊酸钠组、模型组阳性细胞表达与空白组相比有显著性差异(P0.05),抗痫灵组显著低于模型组(P0.01)。结论:抗痫灵对戊四氮点燃大鼠癫痫发作有显著对抗作用,其作用机制可能与其降低模型大鼠海马NMDAR1活性有关。     

中药复方抗痫灵对戊四氮致痫大鼠脑组织海马凋亡相关因子C-fos蛋白表达的影响

目的:观察中药复方抗痫灵对戊四氮致痫大鼠海马组织中C-fos蛋白表达水平的影响,探讨中药复方抗痫灵治疗癫痫的可能作用机制。方法:将90只Wistar大鼠随机分成空白对照组(10只),戊四氮(PTZ)腹腔注射(ip)法造模组(80只)。将戊四氮所诱导成功的癫痫大鼠随机分成5组,分别为癫痫模型组,丙戊酸钠治疗组,抗痫灵低剂量治疗组,抗痫灵中剂量治疗组,抗痫灵高剂量治疗组。观察大鼠痫性发作时,空白组、模型组及治疗各组大鼠行为,并采用免疫组化方法检测大鼠脑组织中海马C-fos蛋白表达,采用实时荧光定量(Real time PCR)方法检测大鼠海马组织中C-fos mRNA的相对表达。结果:各治疗组大鼠C-fos蛋白阳性目标面密度值较模型组均显著降低,差异具有统计学意义(P0.01),但均未达到空白组水平(P0.01);西药组和中药中剂量组的阳性目标面密度值与其他各组相比差异具有统计学意义(P0.05);各治疗组之间相比差异无统计学意义(P0.05),模型组大鼠海马中C-fos mRNA表达较模型组均显著降低,差异具有统计学意义(P0.05),但均未达到空白组水平(P0.01)。结论:中药复方抗痫灵对癫痫病的抗痫作用可能是通过降低癫痫大鼠大脑内C-fos的水平从而抑制神经元细胞的凋亡而达到抗癫痫作用的。     

针刺“百会”穴对轻度认知功能障碍模型大鼠脑内S100β蛋白的影响

目的:探讨电针"百会"穴对轻度认知功能障碍模型大鼠脑内S100β蛋白的影响。方法:以Wistar大鼠为受试对象,将其随机分为4组,分别为:正常对照组、MCI模型组、针刺"百会"组、针刺"非经穴"组。采用结扎大鼠双侧颈动脉的造模方法,2周后,电针大鼠"百会"穴,用SABC法测定各组大鼠脑海马区内S100β蛋白表达。结果:电针"百会"穴可降低MCI模型大鼠脑内S100β蛋白表达(P<0.05),使其接近正常。结论:降低脑内S100β蛋白的过度表达,减少神经炎性斑的形成可能是针刺百会改善认知功能障碍模型大鼠学习记忆能力的机制之一。     

三氧化二砷联合姜黄素治疗大鼠移植性肝癌的实验研究

目的：观察三氧化二砷联合姜黄素对大鼠移植性肝癌的治疗作用。方法：以直接注射法制备大鼠移植性肝癌模型,120只大鼠随机分为对照组（A组）、三氧化二砷治疗组（B组）、姜黄素治疗组（C组）及三氧化二砷联合姜黄素治疗组（D组）,每组30只,于接种肝癌细胞7天后各组随机处死10只,计算瘤体大小及称肝重量;剩余大鼠经腹腔给药,连续7天。分别测量给药前及停药后14天的体重及血常规,每组选出10只用于记录生存时间,剩余10只大鼠于停药后14天处死,解剖计算瘤体大小及称肝重量。结果：D组瘤体缩小最为显著且与A组、B组及C组有统计学差异（P〈0.05）,A组瘤体变化最小且与B组、C组及D组有统计学差异（P〈0.05）,B组、C组之间差异无统计学意义（P〉0.05）。生存时间B组、C组及D组长于A组（P〈0.05）,D组最长且与B组、C组有统计学差异（P〈0.05）。血常规变化情况在4组间差别无统计学意义。结论：三氧化二砷和姜黄素对大鼠移植性肝癌均有治疗作用,联合用药具有较好的协同效应。     

仙灵脾益源胶囊增加骨密度的原料配伍合理性实验研究

目的：观察仙灵脾益源胶囊不同组成原料的配伍对维甲酸大鼠骨质疏松模型的影响,为中药保健食品原料配伍合理性提供实验依据。方法：雌性Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、全方组（A＋B＋C）、中药组（A）、天然产物组（B）、营养成分组（C）、A＋B组、A＋C组、B＋C组。采用70 mg·kg^-1维甲酸灌胃法建立大鼠骨质疏松模型,造模同时开始灌胃给药,连续4周。给药结束后,左侧股骨经骨密度仪测量骨密度;右侧股骨置105℃烘箱中16 h至质量恒定,游标卡尺测量股骨中点直径,原子吸收法测定骨钙含量;放免法测定血清中骨钙素水平。结果：与空白组比较,模型组大鼠骨密度与股骨中点直径显著降低（P〈0.05）,血清骨钙素水平显著升高（P〈0.05）,股骨钙含量显著降低（P〈0.01）。与模型组比较,A＋B＋C全方组可显著升高大鼠骨密度（P〈0.05）,降低血清骨钙素水平（P〈0.05）,提高股骨骨钙含量（P〈0.01）;C组可显著降低血清骨钙素水平（P〈0.05）,A＋B组和A＋C组则可显著升高大鼠股骨骨钙含量（P〈0.01,P〈0.05）。与A＋B＋C全方组比较,A组股骨中点直径增加明显,B＋C组、B组、C组股骨骨钙含量显著降低（P〈0.05）。结论：仙灵脾益源胶囊能够改善骨质疏松大鼠的骨密度、降低骨转换水平及增加骨钙含量,其原料两两配伍或单独应用在各指标虽有一定作用趋势,但均不如三者联合配伍作用显著。     

灵芝孢子粉对癫痫大鼠脑细织中SS、5-HT和ATP酶的影响

目的观察灵芝孢子粉对戊四氮致痫大鼠脑组织中生长抑素（ss）、5一羟色胺（5-HT）和ATP酶的影响,探讨灵芝孢子粉的抗癫痫作用机制。方法健康雄性Wistar大鼠30只,分为空白对照组、癫痫模型组、灵芝孢子粉组,每组10只。癫痫模型组采用戊四氮腹腔注射＋0．9％NaCl溶液灌胃;灵芝孢子粉组采用戊四氮腹腔注射＋灵芝孢子粉灌胃;空白对照组采用0．9％NaCl溶液腹腔注射＋0．9％NaCl溶液灌胃。各组分别干预28天后断头取脑,行免疫组化染色法和比色法,观察脑组织中SS、5-HT和ATP酶含量变化。结果①灵芝孢子粉组和癫痫模型组均达到癫痫模型“点燃”标准。②免疫组织化学染色显示：癫痫模型组大脑皮质及海马SS免疫反应阳性细胞数比空白对照组明显增多,差异具有统计学意义（P〈0．01）;灵芝孢子粉组大脑皮质及海马SS免疫反应阳性细胞比癫痫模型组数减少,差异具有统计学意义（P〈0．01）;③癫痫模型组海马5-HT含量明显低于空白对照组,差异具有统计学意义（P〈0．01）;灵芝孢子粉组海马5-HT含量比癫痫模型组增多,差异具有统计学意义（P〈0．05）。④癫痫模型组大脑皮质及海马ATP酶含量低于空白对照组,差异具有统计学意义（P〈0．01）;灵芝孢子粉组高于癫痫模型组,差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论灵芝孢子粉能有效降低癫痫大鼠脑皮质和海马区SS的含量,同时能提高脑组织中5-HT和ATP酶的含量,使神经元兴奋性减弱,减轻癫痫的发作,从而降低癫痫发作给神经系统带来的损伤。     

姜黄素对糖尿病心肌病大鼠心肌NF-κB的影响和机制研究

目的:探讨姜黄素对糖尿病心肌病大鼠心肌NF-κB的影响和机制。方法:采用SD大鼠尾静脉注射45 mg/kg链脲佐菌素建立实验性糖尿病模型,30只成模大鼠随机分为糖尿病心肌病组(DCM组)、姜黄素治疗组[Curcumin-L组,15 mg/kg·d;Curcumin-H组,30 mg(kg·d)],正常对照组(NC组)10只。用药处理8周后检测各组大鼠体质量、血糖、心脏重量指数,masson染色观察各组心肌组织变化并计算心肌胶原容积分数(CVF),Real-time PCR测定miRNA-146a水平,Western-blot测定NF-κB。结果:与DCM组比较,姜黄素治疗组大鼠血糖水平无明显变化,但心脏重量指数明显降低。Masson染色DCM组心肌细胞排列紊乱,肌纤维间纤维组织增生明显,姜黄素治疗组心肌细胞排列较DCM组规则,纤维组织增生明显减少。与DCM组比较,姜黄素组CVF水平明显降低(P<0.05),miRNA-146a表达上调(P<0.05),NF-κB表达下调(P<0.05)。结论:姜黄素通过抑制糖尿病大鼠心肌NF-κB的表达而对糖尿病大鼠心肌有保护作用,其机制与miRNA-146a有关。     

脑复聪对STZ-DM大鼠认知功能及海马NF-κB、星型胶质细胞的影响

目的：观察中药复方脑复聪对链脲佐菌素（STZ）诱导的糖尿病大鼠认知功能及海马NF-κB、星型胶质细胞的影响。方法：将STZ（60 mg/kg）诱导的糖尿病大鼠随机分为正常组,模型组,脑复聪低、中、高剂量组。成模后连续灌胃8周,模型组和正常组灌服蒸馏水,脑复聪低、中、高剂量组灌服不同剂量脑复聪。检测各组治疗前及治疗后2周、4周、6周、8周的体重、血糖;于造模前及灌胃8周后采用Morris水迷宫测试进行学习记忆功能测定;并于8周后取海马行NF-κB、GFAP免疫组织化学染色。结果：与正常组相比,造模后各组大鼠血糖均显著升高（P〈0.01）,体重均显著下降（P〈0.01）。与模型组比较,各治疗组大鼠血糖在各时间点均无显著差异（P〉0.05）;造模后及灌胃后2周、4周糖尿病组及各治疗组大鼠之间体重无明显差异（P〉0.05）,灌胃后6周及8周时脑复聪高剂量治疗组大鼠体重明显大于糖尿病组大鼠（P〈0.05）。模型组水迷宫潜伏期比正常组明显延长（P〈0.01）;脑复聪各治疗组潜伏期较模型组均有显著缩短（P〈0.01）。与正常组相比,模型组及各治疗组NF-κB阳性细胞数明显增多,差异显著（P〈0.05）;与模型组相比,各治疗组阳性细胞数下降,差异显著（P〈0.05）,且与脑复聪剂量呈负相关。与正常组相比,模型组GFAP的IOD值显著下降（P〈0.01）。与模型组相比,脑复聪中、高剂量组的IOD值均显著上调（P〈0.05）,且与脑复聪药物剂量呈正相关;小剂量组无明显差异（P〉0.05）。结论：糖尿病认知功能障碍大鼠海马NF-κB表达水平显著升高、星型胶质细胞表达显著下降。脑复聪可显著改善糖尿病大鼠的认知功能,下调脑海马NF-κB表达水平、上调星型胶质细胞表达水平,且有明显的量效关系。     

芪参益气浸膏动员内皮祖细胞促进大鼠梗死心肌血管新生

目的:观察芪参益气浸膏对急性心肌梗死大鼠内皮祖细胞(EPCs)动员,促进梗死心肌新生血管形成,减小梗死面积的效果。方法:①成年Wistar大鼠左前降支结扎造模,随机分为空白组(A)、假手术组(B)、AMI组(C);芪参益气浸膏治疗AMI组(D)。②流式细胞技术检测不同时段大鼠外周静脉血EPC动态变化。③4周末处死大鼠,心肌切片Masson染色,左室心肌正中线孤长方法计算梗死面积。④CD_(31)单克隆抗体免疫组化法标记心肌新生血管内皮细胞并计算各组梗死、梗死周边及非梗死区新生血管数。结果:①造模后第7天,D组外周血EPCs数明显高于A、B、C组(P0.05),C组高于A、B组(P0.05),A、B组间EPCs变化无统计学意义(P0.05);14天D组外周血EPCs数明显高于A、B、C组(P0.05),A、B、C组间依次增高,有统计学意义(P0.05);组内比较,仅D组14天时EPCs仍维持较高水平。②D组梗死及梗死周边区新生血管计数明显多于C组(分别P0.05)。③D组梗死面积小于C组(P0.05)。结论:①芪参益气浸膏能动员急性心肌梗死大鼠内皮祖细胞进入外周血循环,使其数量增加并促进梗死周边区血管新生。②梗死后大鼠应用芪参益气浸膏可以限制梗死面积。     

针刺对神经干细胞海马内移植痴呆大鼠学习记忆和海马胆碱能系统的影响

目的:观察针刺对神经干细胞(NSCs)海马内移植老年性痴呆(AD)大鼠学习记忆和海马胆碱能系统的影响,探讨针刺治疗老年性痴呆的机制。方法:采用β-淀粉样蛋白(β-AP)向海马CA1区定向注射制做AD模型,将大鼠分为五组:正常组、模型组、移植组、针刺组和移植针刺组,每组各12只。针刺选取百会、大椎、人中三个穴位,并接通电针仪。大鼠跳台检测行为学指标;酶免法检测海马组织胆碱乙酰转移酶(ChAT)、乙酰胆碱酯酶(AchE)含量。结果:移植针刺组大鼠跳台潜伏期比模型组增加(P<0.05),错误次数比模型组减少(P<0.05);海马组织ChAT含量比模型组提高(P<0.05),AchE含量比模型组降低(P<0.05);移植针刺组与移植组比较有显著性差异(P<0.05)。结论:针刺对大鼠海马胆碱能系统的改善是治疗AD的作用机制之一,针刺结合神经干细胞移植治疗效果更佳。