开心胶囊预处理对犬心肺复苏后心肌细胞NF-κB活性的影响

目的：研究开心胶囊预处理对犬心跳骤停复苏后心肌细胞NF-κB活性的影响。方法：选健康杂种犬15只，随机分为假手术组、模型组、开心胶囊组，复制犬心跳骤停复苏模型。在恢复自主循环180min后迅速摘取心脏，提取核蛋白，进行凝胶电泳迁移率变化分析。结果：复苏后模型组心肌细胞NF-κB的活性明显高于假手术组（P〈0．05）。与模型组相比，开心胶囊组心肌细胞NF-κB的活性明显下降（P〈0．05）。结论：心肺复苏使心肌细胞NF-κB活化增加，开心胶囊预处理抗复苏后心功能不全机制可能是与抑制心肌细胞NF-κB的活化有关。     

复苏犬心肌细胞NF-ＫB的表达及开心胶囊对其影响

目的研究犬心跳骤停复苏后心肌细胞NF-κB表达的意义及中药开心胶囊治疗的机理。方法选健康杂种犬15条,随机分为假手术组、模型组与开心胶囊组,复制犬心跳骤停复苏模型。在恢复自主循环180min后迅速摘取心脏,提取核蛋白,进行凝胶电泳迁移率变化分析。结果复苏后模型组心肌细胞NF-κB的活性明显高于假手术组(P＜0．05)。与模型组相比,开心胶囊组心肌细胞NF-κB的活性明显下降(P＜0．05)。结论复苏后心肌缺血再灌注NF-κB的表达与心肌损伤有一定的关系。开心胶囊防治复苏后心功能不全机制可能是与抑制心肌细胞NF-κB的活化有关。     

开心胶囊预处理抗犬心肺复苏后心功能不全的实验研究

目的:观察开心胶囊预处理抗犬心跳骤停复苏后心功能不全的作用。方法:选用健康杂种犬15只,随机分为假手术组、模型组和开心胶囊组,每组5只;复制心肺复苏模型。选择开胸前、除颤后即刻、自主循环恢复30min、60min、120min、180min 6个时间点记录各心功能指标;心肌组织切片在光镜和电镜下观察心肌损伤的结构变化。结果:与模型组相比,开心胶囊组HR、MABP下降趋势较缓,保持较高的HR、MABP(P<0.05);开心胶囊组的MPAP、CO在复苏后亦呈下降趋势,PCWP呈持续增高趋势,与模型组相比其MPAP、PCWP仍然维持较低水平,同时能够维持较高的CO(P<0.05)。光镜下模型组心肌染色阳性点总面积增大,与假手术组比较有显著性差异(P<0.05);开心胶囊组阳性总面积降低,与模型组比较有显著性差异(P<0.05);电镜下开心胶囊组虽然出现细胞结构损伤,但损伤程度较模型组轻。结论:开心胶囊对犬心跳骤停复苏后心功能不全具有良好的防治作用。     

开心胶囊对犬心脏停搏复苏后心脏功能的影响

目的观察开心胶囊对犬心脏停搏复苏后心脏功能的影响.方法将15只健康杂种犬,随机分为假手术组、模型组和开心胶囊组,复制心脏骤停复苏模型.选择开胸前、除颤后即刻、自主循环恢复5,15,30,60,90,120,180min9个时间点记录各心功能指标.结果模型组与开心胶囊组主动脉平均压(MABP)、左心室作功指数(LVWI)、心肌耗氧量(D-P)、心率(HR)在复苏后的5min一过性增高,15min后MABP、LVWI、心输出量(CO)、心脏指数(CI)和冠脉灌注压(CPP)持续下降,30min后D-P、HR开始下降,与模型组相比,开心胶囊组下降较慢(P<0.05).30min后开心胶囊组CO、CI和CPP与模型组相比仍维持在较高水平(P<0.05).模型组和开心胶囊组MPAP、肺毛细血管楔压(PCWP)、总外周循环阻力(TSVR)与总肺循环阻力(TPVR)在复苏后5min明显上升(P<0.05),而开心胶囊组各指标上升较缓慢,在30min后与模型组相比有显著性差异(P<0.05).复苏后模型组血液温度(T)下降较假手术组、开心胶囊组明显(P<0.05).结论心脏骤停复苏后存在左室收缩功能障碍,导致MABP降低、PCWP增高等血流动力学指标的紊乱.开心胶囊在一定程度上能升高血压和增加心输出量,改善复苏后血液动力学,对心脏骤停复苏后心脏功能具有一定的恢复作用.     

平衡针刺急救穴对急诊心跳骤停患者复苏效果的影响

目的:观察平衡针刺急救穴对急诊心跳骤停患者复苏效果的影响。方法:采用随机对照试验设计,将符合标准的64例心跳骤停患者随机分为2组各32例。对照组按照20lO年心肺复苏指南组织抢救,观察组在此基础上同时给予平衡针刺急救穴。观察并比较2组复苏时间及复苏后效果。结果:观察组28例、对照组31例患者资料纳入分析。2组即刻复苏效果比较,差异有非常显著性意义(P<0.01),在常规心肺复苏基础上进行平衡针刺急救穴对心跳骤停患者的即刻复苏效果为优。但最终复苏效果观察组与对照组比较,差异无显著性意义(P>0.05),提示常规心肺复苏基础上进行平衡针刺急救穴对心跳骤停患者的最终复苏效果与常规心肺复苏效果相当。2组即刻复苏时间比较,差异有非常显著性意义(P<0.01)。提示平衡针刺急救穴可缩短心跳骤停患者即刻复苏时间。结论:平衡针刺可明显缩短心跳骤停患者即刻复苏时间,提高即刻复苏成功率,在院前急救中应用有可能为后续抢救治疗赢得时间。     

栀子总环烯醚萜苷对脑出血大鼠血肿周围NF-кB表达的影响

目的:研究栀子总环烯醚萜苷对大鼠脑出血后核转录因子кB(NF-кB)表达影响.方法:将SD大鼠随机分为假手术组、脑出血模型组、尼膜同组、栀子总环烯醚萜苷(20、10mg、5mg/kg)治疗组,采用自体血注入诱发大鼠脑出血模型,每组分别在术后12、24、48和96h 4个时间点取脑组织标本,免疫组化检测NF-кB蛋白表达,同时测量脑组织含水量.结果:20～10 mg/kg栀子环烯醚萜苷治疗组脑出血后NF-кB P65表达水平及脑含水量明显低于脑出血组.结论:栀子环烯醚萜苷可以抑制脑出血后NF-кB活化,减少炎症因子释放,从而减轻脑水肿.     

温阳活血方对单侧输尿管梗阻大鼠肾脏NF-кB和TGF-β_1表达的影响

目的:探讨核转录因子-кB(NF-кB)、转化生长因子-β1(TGF-β1)在肾间质纤维化中的表达情况及温阳活血方的干预作用。方法:采用单侧输尿管结扎(UUO)肾间质纤维化模型。将大鼠随机分为6组,即:模型组、温阳活血治疗组、桃仁治疗组、肉苁蓉治疗组、蒙诺治疗组、假手术组,假手术组只分离但不结扎输尿管。术后2周处死大鼠,检测尿β2-MG,观察肾组织病理改变,并应用免疫组织化学方法检测肾组织NF-кB和TGF-β1的表达。结果:模型组肾组织表现为纤维化病理改变,正常组肾小管上皮细胞、肾间质细胞胞浆NF-кB和TGF-β1有较弱的表达;模型组呈强阳性表达;温阳活血治疗组病理改变较模型组纤维化程度减轻,且NF-кB和TGF-β1的阳性表达较模型组显著减弱,有统计学差异(P<0.05)。结论:温阳活血方可能通过抑制NF-кB和TGF-β1的过度表达而减缓肾纤维化病程进展。     

复苏饮对复苏犬脑组织SOD MDA的影响

目的:探讨复苏饮对犬心脏停跳复苏后脑组织自由基的影响。方法:将15条健康杂种犬,随机分为假手术组、模型组和复苏饮组,复制心脏骤停和复苏模型。在自主循环恢复180min,测定各组脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量。结果:模型组和复苏饮组脑组织MDA含量明显升高(P<0.01,P<0.05),SOD活力显著下降(P<0.01,P<0.05),模型组和复苏饮组比较二者亦有显著性差异(P<0.05)。结论:复苏饮有抗氧自由基的作用,可能是其脑保护作用的机制之一。     

清开灵注射液对实验性肾炎大鼠肾皮质细胞NF-кB表达影响的实验研究

目的:从分子生物学角度探讨肾小球疾病的发病机制和清开灵注射液治疗疾病的作用原理。方法:采用牛血清白蛋白(BSA)建立肾小球肾炎大鼠模型。治疗用清开灵注射液腹腔注射,标本取大鼠肾脏皮质和全血,分别做NF-кB、红细胞免疫、细胞因子检测指标。结果:模型组的NF-кB表达比正常对照组显著增高(P<0.05),治疗组则明显下降(P<0.05);红细胞免疫和细胞因子指标也有相应改变。结论:清开灵注射液通过抑制NF-кB的活化,起到治疗肾小球肾炎的作用,因而从分子水平揭示了肾炎的免疫发病机制和清热解毒药物治疗肾小球肾炎的部分机理。     

延胡索碱预处理对缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响

目的:观察延胡索碱预处理对大鼠心肌是否有抑制心肌细胞凋亡和下调fas基因的表达以保护心肌细胞的作用。方法:将清洁级成年SD大鼠60只随机分为6组,采用TUNEL法和S-P免疫组化法分别检测细胞凋亡和fas基因的表达。结果:假手术组心肌仅偶见细胞凋亡发生,模型组可见大量胞核呈深浅不一棕褐色的凋亡细胞,心肌细胞凋亡指数明显高于假手术组(P<0.01);缺血预处理组和延胡索碱高、中、低剂量预处理组凋亡心肌细胞和心肌细胞凋亡指数均较模型组明显减少(P<0.01,P<0.05);而缺血预处理组和延胡索碱高剂量组预处理组间差异无显著性(P>0.05)。假手术组极少数心肌细胞Fas基因蛋白表达阳性;与假手术组比较,缺血再灌注后Fas基因蛋白表达明显加强,心肌细胞Fas蛋白阳性表达指数(PEI)明显高于假手术组(P<0.01);缺血预处理组和延胡索碱高剂量组预处理组Fas蛋白阳性表达指数(PEI)均较模型组明显减少(P<0.05),组间差异无显著性(P>0.05)。结论:高剂量组延胡索碱预处理和缺血预处理效应相似,均能明显减少缺血再灌注时凋亡心肌细胞数量和Fas蛋白阳性表达指数(PEI),降低心肌细胞凋亡和拮抗心肌细胞凋亡的发生。     

黄芪多糖对人心脏微血管内皮细胞缺氧再复氧损伤后核因子-κB表达的影响

目的:观察人心脏微血管内皮细胞(HCMEC)缺血再灌注损伤后核因子-κB(NF-κB)的表达变化,探讨黄芪多糖治疗心肌缺血再灌注损伤的机制。方法:以体外缺氧再复氧复制缺血再灌注损伤模型。免疫细胞化学染色法观察NF-κB的蛋白分布,荧光实时定量PCR检测NF-κB mRNA的表达。结果:缺氧再复氧后,NF-κB发生核转位,其mRNA表达较正常对照组明显增加(P<0.05)。黄芪多糖可抑制NF-κB的核转位,并降低NF-κBmRNA的表达,其中黄芪多糖50μg/mL剂量组降低NF-κBmRNA表达的作用与缺氧再复氧组比较差异显著(P<0.05)。结论:黄芪多糖通过抑制缺氧再复氧后HCMEC的NF-κB信号通路,降低炎症相关基因的激活,从而减轻心肌缺血再灌注损伤时的炎症反应。     

红景天苷预处理对大鼠全脑缺血再灌注后炎症反应的影响

目的探讨红景天苷预处理对大鼠全脑缺血再灌注后全身及海马区炎症反应的影响。方法 24只SD雄性大鼠随机分为假手术组(sham组)、模型组(I/R组)及红景天苷预处理组(sal组)。sal组每日腹腔注射红景天苷12 mg/(kg.d),连续7 d,最后一次给药后30 min建立四血管阻断全脑缺血模型。再灌注后24 h取全血2 mL离心留血清-20℃保存待测血清TNF-α和IL-6浓度,取海马检测髓过氧化物酶(MPO)活力和NF-κB DNA结合活力。结果 I/R组血清TNF-α和IL-6浓度、海马MPO活力和NF-κB DNA结合活力与sham组比较均有显著性差异意义(P均<0.05);与I/R组比较,sal组血清TNF-α和IL-6浓度及海马MPO活力和NF-κB DNA结合活力均显著降低(P均<0.05)。结论红景天苷可缓解大鼠脑缺血再灌注后全身和海马区炎症反应。     

蒺藜总皂苷对缺氧复氧心肌细胞NF-κB核移位及其调控下游基因表达的影响

目的观察蒺藜总皂苷(GSTT)对模拟缺血再灌注心肌细胞核因子-κB(NF-κB)核移位及其调控下游基因TNF-α、IL-1β蛋白表达的影响。方法利用原代培养的SD乳鼠心肌细胞建立模拟心肌缺血再灌注模型,分为正常组、模型组和GSTT大、小剂量组。放免法检测TNF-αI、L-1β,免疫组化定性观察NF-κB p65核移位。结果与模型组比较,GSTT大、小剂量组TNF-α、IL-1β含量显著降低(P<0.01或0.05),NF-κB p65核移位明显。结论GSTT对模拟缺血再灌注损伤心肌细胞有保护作用,可减轻炎症损伤,其机制与上游调控枢纽核转录因子NF-κB激活有关。     

电针预处理对急性心肌缺血大鼠心肌瞬时受体电位亚型1/降钙素基因相关肽信号及核因子-κB亚型p65蛋白表达的影响

目的:观察电针预处理对急性心肌缺血(AMI)损伤大鼠心肌组织瞬时受体电位亚型1(TRPV1)/降钙素基因相关肽(CGRP)信号及核因子-κB亚型p65(NF-κB p65)蛋白表达的影响,探讨电针预处理抗A M I损伤的可能机制.方法:SD大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组和电针组,每组15只.模型组和电针组采用冠状...     

止麻消痰活血汤治疗大鼠无复流心肌梗死实验研究

目的:探讨止麻消痰活血汤对心肌梗死无复流大鼠的治疗效果.方法:选择健康雄性大鼠60只,随机分为对照组、模型组和止麻消痰活血汤组,各20只.除对照组外,其他两组通过冠状动脉结扎方法建立心肌梗死无复流模型,自造模之日起,对照组和模型组给予生理盐水灌胃,止麻消痰活血汤组给予止麻消痰活血汤干预.造模成功4周后,观察各组心功能情...     

薯蓣皂苷对实验性变态反应性脑脊髓炎模型小鼠损伤的保护作用及机制研究

目的:探讨薯蓣皂苷治疗实验性变态反应性脑脊髓炎(EAE)的效果及其可能机制.方法:40只成年雌性C57BL/6小鼠随机分为对照组、模型组和薯蓣皂苷低、高剂量组,以髓鞘碱性蛋白+完全弗氏佐剂构建EAE小鼠模型.LFB和HE染色观察髓鞘和浸润细胞;免疫荧光染色检测T细胞活化标志物(CD4)、巨噬细胞活化标志物(F4/80)...     

丹龙醒脑片对老龄大鼠脑缺血再灌注后NF-κB、ICAM-1表达的影响

目的:探讨丹龙醒脑片对老龄大鼠脑缺血再灌注后NF-κB、ICAM-1表达的影响.方法:用大脑中动脉栓塞再通法建立脑缺血再灌注模型,将动物随机分为假手术组、模型组、丹龙醒脑片组、尼莫地平组,采用原位末端标记法(TUNEL)检测凋亡神经细胞,采用免疫组化法,观察NF-κB、ICAM-1蛋白的表达.结果:丹龙醒脑片能显著减轻神经细胞的损伤;假手术组有一定量的NF-κB、ICAM-1表达,缺血后NF-κB、ICAM-1迅速增加,丹龙醒脑片组能显著抑制NF-κB、ICAM-1的表达,模型组和丹龙醒脑片组比较差异有统计学意义(P＜0.01,P＜0.05).结论:抑制由缺血再灌注损伤诱导的NF-κB、ICAM-1表达可能是丹龙醒脑片脑保护作用的机制之一.     

益母草水苏碱对肥大心肌细胞活性氧信号的影响

目的:观察益母草水苏碱对心肌细胞肥大的作用,探讨其对活性氧(ROS)及其下游NF-κB信号的影响。方法:原代培养乳鼠的心肌细胞,用血管紧张素Ⅱ建立细胞肥大模型,观察10-7～10-4mol/L浓度的益母草水苏碱对细胞肥大的影响(测定细胞体表面积及Protein/DNA比值),同时利用流式细胞仪检测ROS阳性细胞比例,West-ern Blot法测定细胞浆内p-IκBα(ser32)及核内NF-κB(p65)蛋白表达。结果:一定浓度的益母草水苏碱可以降低肥大心肌细胞的体表面积、Protein/DNA比值以及ROS阳性细胞比例(P0.05);益母草水苏碱干预降低了肥大心肌细胞浆内p-IκBα(ser32)及核内NF-κB(p65)蛋白的表达水平(P0.05)。结论:对ROS及其下游NF-κB信号的抑制可能涉及益母草水苏碱对抗心肌细胞肥大的作用机制。