P53蛋白和VEGF在老年人胃腺癌组织中表达意义的研究

目的探讨老年人胃腺癌组织中P53蛋白和VEGF表达的意义.方法应用免疫组化S-P法对40例胃癌和20例正常胃组织进行P53蛋白、血管内皮生长因子(VEGF)和微血管密度(MVD)检测,研究老年人胃腺癌组织P53蛋白和VEGF的表达与肿瘤组织中MVD和淋巴结转移的关系.结果①正常胃组织中P53蛋白和VEGF表达全部阴性,胃癌组织中P53蛋白、VEGF阳性率分别为52.5%、62.5%.②P53蛋白、VEGF的阳性表达强度与MVD及淋巴结转移呈显著正相关(P＜0.05);与细胞组织学分级呈显著负相关(P＜0.05).③P53蛋白表达强度与VEGF表达强度亦呈显著正相关(P＜0.05).结论突变的P53蛋白可以通过增加VEGF的产生引起瘤内MVD增多,促进肿瘤的生长和转移,P53蛋白、VEGF的表达强度可以作为判定胃癌转移潜能及评估预后的有效指标.     

胃腺癌组织中Snail、E-cadherin蛋白的表达变化及意义

目的观察胃腺癌组织中Snail、E-cadherin蛋白的表达变化,并探讨其意义。方法采用免疫组化SP法检测112例胃腺癌患者肿瘤组织和79例癌旁组织中的Snail、E-cadherin蛋白。结果胃腺癌组织中Snail阳性92例（82.1%）,E-cadherin阳性38例（33.9%）,癌旁组织中分别为28例（35.4%）、79例（100%）,胃腺癌组织中Snail、E-cadherin蛋白阳性表达率相比P均〈0.05。胃腺癌组织中Snail的表达与肿瘤浸润深度、分化类型、是否有淋巴结转移以及远处转移相关（P均〈0.05）。E-cadherin的表达与肿瘤浸润深度、分化类型、是否有淋巴结转移、远处转移以及临床分期相关（P均〈0.05）。Snail蛋白和E-cadherin蛋白在胃腺癌组织中的表达呈明显负相关（r=-0.212,P〈0.05）。结论胃腺癌组织中Snail蛋白表达上调,E-cadherin蛋白表达下调。联合检测Snail、E-cadherin蛋白可以作为预测胃癌恶性程度的指标     

胃腺癌组织中PINCH、COX-2蛋白的表达变化及意义

目的观察胃腺癌组织中PINCH蛋白、环氧合酶（COX）-2蛋白的表达变化,并探讨其临床意义。方法采用免疫化SP法检测30例正常胃黏膜组织和73例胃腺癌组织中的PINCH、COX-2蛋白。结果胃腺癌组织中PINCH、COX-2蛋白阳性表达率分别为75.34%、76.71%,明显高于正常胃黏膜组织的43.30%、40.00%,P均〈0.05。胃腺癌组织中PINCH、COX-2阳性表达与淋巴结转移有关（P均〈0.05）。胃腺癌组织中PINCH、COX-2的表达呈正相关性（r=0.587,P〈0.05）。结论胃腺癌组织中PINCH、COX-2高表达,其可能参与了胃腺癌的发生和转移。     

胃腺癌组织中神经纤毛蛋白1、2的表达及意义

目的检测胃腺癌中神经纤毛蛋白(NRP)1、2表达,分析二者关系及意义。方法确诊为胃腺癌的患者94例为观察组,非肿瘤性胃黏膜组织21例为对照组,均留取术后蜡块组织。应用免疫组化SP法检测两组NRP1和NRP2表达。结果观察组NRP1和NRP2表达阳性率明显高于对照组,观察组中NRP1和NRP2表达的阳性率与肿瘤脉管累犯和淋巴结转移密切相关,NRP1表达与肿瘤浸润深度密切相关。二者均与性别、年龄及分化程度无相关性。线性相关分析显示观察组中NRP1和NRP2表达呈正相关。结论胃腺癌术后组织中NRP1和NRP2表达增高对肿瘤性病变形成和进展有一定作用,二者可能具有正向协同作用。     

60例胃黏液腺癌患者淋巴结CK表达及意义

60例胃黏液腺癌根治性切除标本,选取常规HE染色有淋巴结转移患者的阴性淋巴结168枚（A组）和无淋巴结转移者的淋巴结351枚（B组）,采用免疫组织化学染色检测细胞角蛋白（CK）表达。结果CK阳性39例,淋巴结总转移率65．0％,其中A组CK阳性58枚（33．4％）,B组CK阳性59枚（16．8％）。认为对胃黏液腺癌根治性切除术标本HE检查阴性的淋巴结应行常规CK免疫组化检查,以确定是否存在微转移。     

涎腺腺癌组织中VEGF和NOS的表达及意义

血管内皮生长因子(VEGF)是血管生成过程中的关键因子，其过度表达与肿瘤生长、侵袭及转移关系密切。研究发现，催化一氧化氮(NO)生成的关键酶一氧化氮合成酶(NOS)活性的增高与肿瘤血管生成关系密切。笔者检测了涎腺腺癌VEGF、诱导型NOS(iNOS)和内皮型NOS(eNOS)的表达，以观察VEGF、iNOS和eNOS在涎腺腺癌中的表达及其相关性，探讨NO和VEGF的相互作用及其在促肿瘤生长中的作用机制。     

胃腺癌组织趋化因子受体7和血管内皮生长因子-D的表达及临床意义

目的检测胃腺癌术后组织中趋化因子受体(CCR)7和血管内皮生长因子(VEGF)-D的表达,分析二者的临床意义及相关性。方法确诊为胃腺癌患者53例为观察组,距肿瘤边缘>5 cm的非肿瘤性胃黏膜组织29例为对照组,均留取术后蜡块组织,应用免疫组化SP法检测两组CCR7和VEGF-D表达。结果观察组CCR7和VEGF-D表达阳性率明显高于对照组,观察组中CCR7和VEGF-D表达阳性率均与肿瘤脉管累犯和淋巴结转移密切相关。观察组CCR7表达与肿瘤增殖指数密切相关。相关分析显示观察组CCR7和VEGF-D呈正相关。结论 CCR7和VEGF-D高表达对胃腺癌形成和进展有一定促进作用,CCR7对肿瘤的作用可能与VEGF-D介导的淋巴管生长因子生成有一定关联。     

人胃腺癌中NF-κBp65、VEGF、Survivin的表达及意义

目的通过检测胃腺癌组织中NF-κBp65、VEGF、Survivin的表达情况，探讨它们在胃腺癌发生发展过程中的作用以及相互作用关系。方法应用免疫组织化学sP法，检测73例胃癌组织及20例正常胃黏膜组织中NF-κBp65、VEGF、Survivin的表达情况，并分析其与胃癌临床病理特征之间的关系。结果NF-κBp65、VEGF、Survivin在胃腺癌中的表达率分别为58．9％、72．6％、46．6％，而在正常胃黏膜组织则表达不明显或不表达，两者差异有统计学意义（P〈0．05）。NF-κBp65、VEGF、Survivin的表达与浸润深度、淋巴结转移、临床分期均密切相关（P〈0．05），NF-κBp65的表达亦与胃腺癌分化程度有关（P〈0．05）。NF-κBp65蛋白的表达与VEGF及Survivin蛋白的表达均呈显著正相关，VEGF与Survivin的表达亦呈显著正相关。结论NF-κBp65通过上调VEGF及Survivin的表达促进胃腺癌的发生发展；VEGF与Survivin在胃腺癌的发生发展中存在着协同作用。     

子宫内膜腺癌组织中maspin、VEGF-C的表达变化及意义

目的观察子宫内膜腺癌组织中maspin和血管内皮生长因子C（VEGF—C）的表达变化,并探讨其意义。方法采用免疫组化sP法检测49例子宫内膜腺癌（腺癌组）、10例不典型增生（增生组）及15例正常子宫内膜（正常组）组织中的maspin蛋白和VEGF-C。结果腺癌组maspin、VEGF—C蛋白阳性率分别为57．1％、49．0％,增生组分别为40．0％、20．0％,正常组均为0。各组相比,P〈0．05。maspin表达与子宫内膜腺癌病理分期有关（P〈0．05）,VEGF—C表达与子宫内膜腺癌淋巴结转移、组织分级及肌层浸润有关（P均〈0．05）。子宫内膜腺癌组织中maspin、VEGF-C的表达呈正相关（r=0．519,P〈0．05）。结论子宫内膜腺癌组织中maspin、VEGF-C高表达,在子宫内膜腺癌的发生、浸润和转移中起重要作用。     

胃癌淋巴结转移与VEGF—D、VEGFR-3、LVD的关系

目的探讨胃癌淋巴结转移与血管内皮生长因子D（VEGF—D）、血管内皮生长因子受体3（VEGFR-3）、淋巴管密度（LVD）表达间的关系。方法对59例胃癌术后标本采用免疫组织化学sP法检测VEGF—D表达,用VEGFR-3抗体免疫组织化学sP法标记淋巴管,检测肿瘤组织及正常组织LVD。结果VEGF—D、VEGFR-3在癌组织中表达率分别为59．32％、67．80％,明显高于癌旁不典型增生组织及正常胃黏膜组织（P〈0．05）。癌周组织的LVD表达为（21．29±8．21）,明显高于周边正常组织（P〈0．05）。VEGF—D表达阳性组35例与阴性组24例的LVD分别为（23．15±7．58）和（11．93±5．31）,其差异具有统计学意义（P〈0．05）。VEGF—D、LVD在癌组织中的表达与淋巴结直径、淋巴结分期、浸润深度、TNM分期及分化程度有关（P〈0．05）。结论VEGF．D在胃癌组织中高表达,并与肿瘤的淋巴管形成及淋巴结转移密切相关。     

LncRNA DIRC1 is a novel prognostic biomarker and correlated with immune infiltrates in stomach adenocarcinoma

The potential application value of Long non-coding RNA disrupted in renal carcinoma 1 (DIRC1) has not yet been explored, the purpose of this study was to explore the relationship between DIRC1 and stomach adenocarcinoma (STAD) based on the cancer genome atlas database. Wilcoxon rank sum test, Chi-square test, Fisher test and logistic regression were used to evaluate relationships between clinical-pathologic features and DIRC1 expression. Receiver operating characteristic (ROC) curves were used to describe binary classifier value of DIRC1 using area under curve (AUC) score. Kaplan-Meier method was used to assess the impact of DIRC1 on prognosis and the impact of DIRC1-related hub genes on prognosis. Gene oncology (GO) and Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes (KEGG) enrichment analysis were used to predict the function of differentially expressed genes associated with DIRC1. Gene set enrichment analysis (GSEA) was used to predict biological states or processes associated with DIRC1. Immune infiltration analysis was performed to identify the significantly involved functions of DIRC1. Protein–protein interaction (PPI) networks were established and 10 hub genes identified with Cytoscape software. Real time-polymerase chain reaction (RT-PCR) was used to detect the expression of DIRC1 in Gastric Cancer patients and healthy people. Increased DIRC1 expression in STAD was associated with T stage (P = .004), race (P = .045), histologic grade (P = .029) and anatomic neoplasm subdivision (P = .034). ROC curve suggested the significant diagnostic ability of DIRC1 (AUC = 0.779). High DIRC1 expression predicted a poorer Overall survival (P = .004, hazard ratio: 1.63; 95% confidence interval: 1.17‐2.27; P = .034). GO and KEGG analysis demonstrated that DIRC1 is related to epidermis, collagen-containing extracellular matrix, receptor-ligand activity, protein digestion and absorption, etc. GSEA demonstrated that E2F target, G2M checkpoint, Myc target, interferon γ reaction were differentially enriched in the high DIRC1 expression phenotype. SsGSEA and Spearman correlation revealed the relationships between DIRC1 and macrophages, dendritic cells, and Th1 cells were the strongest. Coregulatory proteins were included in the PPI network, higher expressions of 4 hub genes were associated with worse prognosis in STAD. RT-PCR showed that the expression of DIRC1 in the serum of Gastric Cancer patients was higher than healthy people (P = .027). DIRC1 expression was significantly correlated with poor survival and immune infiltrations in STAD, and it may be a promising prognostic biomarker in STAD.     

内皮抑素在肺腺癌中的表达及其与淋巴管生成和淋巴结转移的关系

目的研究肺腺癌中内皮抑素(ES)表达及其与淋巴管生成和淋巴结转移关系。方法免疫组化法检测54例肺腺癌组织中ES表达及肺腺癌组织微淋巴管密度(MLVD),分析ES表达与肺腺癌临床病理特征及MLVD关系。结果 ES在肺腺癌组织中表达强阳性率、阳性率分别为48%、24%,显著高于癌周正常肺组织;ES表达水平与肺癌原发肿瘤大小、P-TNM分期、细胞分化程度、有无远处转移均有密切关系(P0.05),而与患者性别、年龄等均无关(P0.05),与M IVD关系密切(P0.05)。结论 ES在肺腺癌中表达,与肺腺癌淋巴管生成和淋巴结转移关系密切。     

癌组织中VEGF-C及nm23基因蛋白表达与大肠癌浸润转移的关系

目的 探讨血管内皮生长因子c(VEGF-C)及nm23基因蛋白在大肠癌组织中的表达及其与癌局部浸润、淋巴结转移的关系。方法 采用免疫组化SP法,检测93例原发性大肠癌患者手术切除的癌组织中VEGF-C及nm23基因蛋白。结果 VEGF-C基因蛋白阳性表达率与大肠癌组织的分化程度无明显相关性(P>0.05),与癌的浸润深度、淋巴结转移呈正相关(P均<0.05)。nm23基因蛋白在大肠癌淋巴结无转移组中的阳性表达率显著高于有转移组(P<0.05)。结论 VEGF-C及nm23基因蛋白的异常表达在大肠癌的发生、发展和淋巴结转移中可能起重要作用。联合检测癌组织中VEGF-C及nm23基因蛋白,对判断大肠癌的临床分期、淋巴结转移及预后有一定的参考价值。     

Galectin-1在胃癌组织中的表达及在胃癌血管生成中的作用

目的研究半乳糖凝集素1（Gal-1）在胃癌组织中的表达,并分析其与肿瘤血管生成的关系。方法采用实时荧光定量RT-PCR技术从mRNA水平检测胃癌组织及远癌切端胃组织中Gal-1的表达情况,并用免疫组织化学SABC法检测各标本中Gal-1蛋白、血管内皮生长因子（VEGF）表达及其微血管密度（MVD）。分析Gal-1、VEGF与临床病理参数及MVD之间的关系。结果胃癌组织Gal-1 mRNA及蛋白表达、VEGF表达、MVD均分别高于远癌切端胃组织（P均〈0.05）。胃癌组织Gal-1 mRNA及蛋白表达、VEGF表达和MVD与浸润深度、TNM分期及淋巴结转移相关,胃癌组织Gal-1表达与VEGF、MVD呈正相关（P〈0.05）。结论 Gal-1通过促进肿瘤微血管生成参与胃癌的生长和侵袭,可作为诊断及判断胃癌进展程度及预后的指标。     

脑膜瘤的VEGF改变与肿瘤增殖能力及复发的关系

目的探讨血管内皮生长因子（VEGF）蛋白表达与脑膜瘤细胞增殖能力、肿瘤复发之间的关系。方法应用免疫组织化学方法检测63例脑膜瘤标本的VEGF和表皮生长因子（EGF）表达,对其中38例进行流式细胞术（FCM）测定,并进行病理学分析。结果63例脑膜瘤中,53例（84．1％）VEGF蛋白表达阳性。随组织学分级的增高,VEGF表达显著增强（P〈0．05）,VEGF表达与组织学分级显著相关。7例复发性脑膜瘤的VEGF表达水平显著高于原发性脑膜瘤（P〈0．05）。结论VEGF蛋白的表达水平反映脑膜瘤的良恶性程度和细胞增殖能力。VEGF蛋白表达水平可能是脑膜瘤复发的预测指标之一。     

VEGF表达与鼻咽癌血管生成、瘤细胞增殖及预后的关系

目的探讨血管内皮生长因子（VEGF）表达与鼻咽癌（NPC）血管生成、肿瘤细胞增殖及预后的关系。方法选取有明确病理诊断、临床资料完整并随访5a以上的86例NPC患者活检标本,采用免疫组织化学技术检测活检标本中VEGF、微血管密度（iMVD）和增殖细胞核抗原（PCNA）的表达,并分析其与临床病理及预后的关系。结果全组VEGF阳性表达率69．9％（60／86）,与iMVD、PCNA呈显著正相关,与组织学分级、原发灶范围、淋巴结转移、临床分期及生存期亦具相关性。结论NPC组织中VEGF过表达可能参与NPC发生发展,可作为判断NPC恶性程度、侵袭能力和预后的指标。     

贲门肠上皮化生组织中DAS-1蛋白表达与贲门癌的相关性研究

目的 探讨贲门肠上皮化生(IM)组织中DSA-1表达与贲门癌(GCA)发生的相关性.方法 采用免疫组化法分析65例GCA患者癌组织和距癌组织2 cm贲门IM组织、15例门诊患者贲门(齿状线下2 cm内)IM组织及25例门诊患者贲门炎性组织检测DAS-1蛋白表达.结果 GCA患者贲门IM组织中Ⅲ型占55.4%(36/65),显著高于门诊患者的13.3%(2/15,P<0.01).DAS-1蛋白在GCA癌组织中的表达率为78.5%(51/65),显著高于贲门IM组织[38.8%(30/80),P<0.01].从Ⅰ～Ⅲ型贲门IM组织中,DAS-1蛋白的表达率呈逐渐递增趋势,其中Ⅲ型为71.1%,显著高于Ⅰ型(0%,P<0.01).结论 DAS-1过表达的Ⅲ型贲门IM与GCA的关系密切,可能是GCA癌前病变的重要因素.     

肝细胞肝癌中血管内皮生长因子与浸润树突状细胞表达的相关性研究

研究肝细胞癌(HCC)中血管内皮生长因子(VEGF)的表达与浸润性树突状细胞(DC)的相关性。用免疫 组织化学方法研究45例HCC组织标本VEGF的表达及s-100阳性标记的DC数量,并探讨两者的相关性。在HCC 中VEGF的阳性表达和s-100蛋白阳性表达率分别为62．2％(28／45)和46．7％(21／45),VEGF及DC均与肝癌的转 移有关(P均<0．05);VEGF的阳性表达与DC的浸润程度呈负相关(P<0．05)。HCC组织中VEGF的表达与DC的 浸润程度呈负相关,两者在肝癌发生发展中均起重要作用。     

CADM1表达下调与大肠腺癌发生发展的关系

目的探讨CADM1表达下调与大肠腺癌发生发展的关系。方法RT—PCR检测正常大肠组织、大肠腺瘤和大肠腺癌的CADM1mRNA表达;免疫组化法检测正常大肠组织、大肠腺瘤和大肠腺癌的CADMI蛋白表达。结果大肠腺瘤中CADM1表达无缺失或明显减少（P〉0．05）;部分大肠腺癌组织中CADM1表达下调,且有淋巴结转移患者比无淋巴结转移者更常见（P〈0．05）,Dukes’C期和Dukes’D期患者比Dukes’A期和Dukes’B期患者更常见（P〈0．05）。结论CADM1表达下调在大肠腺癌中常见,特别是在进展期大肠腺癌,因此,CADM1在大肠腺癌发病机制中可能发挥重要作用。