神经节苷脂-1对大鼠重型颅脑创伤后学习记忆功能的影响

①目的:探讨神经节苷脂-1(GM01)对大鼠重型颅脑创伤后学习记忆功能的影响。②方法:采用Marmarou法建立大鼠重型闭合性颅脑创伤模型，将成年Wistar大鼠48只随机分为脑创伤组、GM-1治疗组、假手术组与正常对照组，每组12只。GM-1治疗组致伤后，给予腹腔注射GM-1；脑创伤组、假手术组及正常对照组在相同时间腹腔注射等量的生理盐水。均于伤后7天进行水迷宫测试。③结果:GM-1组较创伤组水迷宫测试的潜伏期明显缩短。④结论:GM-1可有效改善大鼠重型颅脑创伤后学习记忆障碍。     

重型颅脑损伤患者颅内压与神经元特异性烯醇化酶、C-反应蛋白及D-二聚体水平变化关系研究

探讨重型颅脑损伤患者颅内压改变与神经元特异性烯醇化酶、C-反应蛋白和D-二聚体的关系。 采用电化学发光免疫分析法检测两组血清神经元特异性烯醇化酶,免疫比浊法检测C-反应蛋白和D-二聚体水平。 重型颅脑损伤患者神经元特异性烯醇化酶、C-反应蛋白和D-二聚体指标的水平均显著高于健康者,监测颅内压重度增高组患者的神经元特异性烯醇化酶、C-反应蛋白和D-二聚体水平均显著高于中度增高组。结果说明,重型颅脑损伤患者颅内压改变与患者血清中神经元特异性烯醇化酶、C-反应蛋白和D-二聚体指标水平存在明显的正相关性。     

右美托咪啶与咪达唑仑对幼鼠神经细胞损伤及学习记忆功能的影响

目的探讨右美托咪啶(Dex)与咪达唑仑多次镇静对幼年大鼠神经细胞损伤及成年后学习记忆功能的影响。方法采用随机数字表法,将36只雄性SD大鼠随机分为3组(n=12):对照组(C组)、咪达唑仑组(M组)和Dex组(D组)。C组大鼠每日皮下注射生理盐水0.1mL/kg。M组大鼠每日皮下注射咪达唑仑2.4mg/kg(0.1mL/kg)。D组大鼠每日皮下注射Dex 75μg/kg(0.1mL/kg)。各组大鼠每日注药1次,共进行3d。于用药结束后6h取血浆测定S100β蛋白,神经元特异性烯醇化酶(NSE)含量。于用药结束后2月,采用Morris水迷宫实验检测大鼠成年后学习记忆能力。结果与C组比较,M组成年后水迷宫实验逃逸潜伏期延长,穿越原平台次数减少。用药结束后6h,血清S100β蛋白,NSE表达上升,差异有统计学意义(P<0.01)。D组各项指标变化无显著性。结论相比于咪达唑仑,新型麻醉镇静药Dex对幼年动物神经细胞损伤及成年后学习记忆功能的影响较小。     

C反应蛋白及神经元特异性烯醇化酶对脑外伤术后继发性颅脑损伤的评估价值

目的研究观察C反应蛋白水平及神经元特异性烯醇化酶(NSE)含量对脑外伤术后继发性颅脑损伤的评估价值。方法选取该院收治的100例已行开颅手术的脑外伤患者作为研究对象,根据手术后患者的情况将他们分成A、B两组。A组为颅脑术后恢复良好的患者50名,B组为颅脑术后出现继发性颅脑损伤的患者50名。测定两组患者的C反应蛋白水平及神经元特异性烯醇化酶含量并进行比较观察。结果术后出现继发性颅脑损伤患者的C反应蛋白及神经元特异性烯醇化酶含量高于脑外伤术后恢复良好的,比较差异有统计学有意义(P<0.05)。结论 C反应蛋白水平及神经元特异性烯醇化酶含量与脑外伤术后继发性颅脑损伤的发生、脑损伤的严重程度呈正相关,所以对患者C反应蛋白水平及神经元特异性烯醇化酶含量的测定能对患者的病情做出准确的诊断,进而实施有效的治疗。     

脑白质病变早产儿神经节苷脂治疗前后血清IL-6、NSE和颅脑超声的变化及意义

目的了解血清白细胞介素-6(IL-6)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)以及颅脑超声对早产儿脑白质损伤的早期诊断价值,探讨神经节苷脂(GM-1)对早产儿脑白质损伤的疗效。方法脑白质病变早产儿71例随机分为两组,对照组35例,观察组36例。对照组给予常规治疗;观察组在常规治疗的基础上,出生后第1天应用GM-1 20 mg+50 g/L葡萄糖溶液20 mL静脉滴注,1次/d,14 d为1个疗程。分别于生后1、7、14 d采用ELISA方法监测血清IL-6、NSE,并采用颅脑超声动态观察脑室周围白质。结果经治疗,观察组生后第7、14天血清NSE、IL-6水平及均颅脑超声灰度明显低于对照组(P<0.01)。结论血清NSE、IL-6水平及颅脑超声可作为脑白质病变早产儿的早期监测指标,GM-1治疗早产儿脑白质病变有脑神经保护作用。     

急性脑损伤大鼠血清神经元特异性烯醇化酶的变化及意义

目的观察急性脑损伤后血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平动态变化与脑皮层神经元损伤程度的关系.方法将36只SD大鼠随机分成假手术对照组和创伤组.用自由落体打击器造成一侧脑外伤模型.每组分别在术后3、6、24h收集标本，作病理切片记数伤灶周边脑皮层损伤神经元数，用放射免疫双抗体夹心法测定血清NSE水平.结果大鼠脑损伤后血清NSE水平显著增高(P＜0.05)，且与伤灶周边脑皮层损伤神经元数呈正相关关系(P＜0.01).结论脑损伤后血清NSE水平与神经元损害程度密切相关.     

地塞米松对颅脑损伤后血清神经元特异性烯醇化酶影响的实验研究

目的观察地塞米松对颅脑损伤后大鼠血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)变化的影响。方法成年SD大鼠60只,随机分为4组,采用改进的Feeney法制备鼠脑挫裂伤模型,检测不同时间点大鼠血清NSE。结果药物治疗组各时间点大鼠血清NSE较治疗对照组低(P<0.05),药物治疗组及治疗对照组大鼠血清NSE较手术对照组有升高(P<0.05)。结论地塞米松对损伤的脑组织有治疗作用。     

颅脑创伤患者同时监测血清神经元特异性烯醇化酶及心肌酶的临床意义

目的 探讨颅脑创伤患者血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)与心肌酶的变化及两者的相关性.方法 按GCS评分将91例颅脑创伤患者分成轻度组、中度组和重度组,分别测定受伤后第1天、第3天和第7天的血清NSE及心肌酶水平.结果 3组颅脑创伤患者伤后血清NSE和心肌酶均明显高于正常对照组,脑损伤程度越重,NSE和心肌酶水平就越高.此后NSE、心肌酶浓度虽然均呈下降趋势,但重度组NSE及心肌酶浓度仍明显高于正常对照组,差异有显著性.颅脑创伤后血清NSE水平和心肌酶水平呈正相关.结论 同时监测颅脑创伤患者血清NSE及心肌酶,既可以动态了解患者的颅脑损伤程度,又能及时了解患者的心脏病变程度,及早发现心脏并发症,并给予积极的治疗.     

Zileuton对脑缺血后空间学习记忆障碍的改善作用

目的观察5-脂氧酶选择性抑制剂Zileuton对全脑缺血后空间学习记忆能力的改善作用。方法以两侧颈总动脉阻断合并低血压法诱导大鼠全脑缺血模型,Zileuton 30 mg/kg灌胃给药,共7天。应用Morris水迷宫实验检测大鼠空间学习记忆能力,海马切片观察CA1神经元病理变化。结果 Morris水迷宫实验表明,全脑缺血后大鼠活动总路径和逃避潜伏期明显延长,空间学习记忆能力下降（P〈0.05或P〈0.01）;Zileuton 30 mg/kg提高全脑缺血大鼠Morris水迷宫实验学习记忆成绩（P〈0.05）。海马病理切片观察显示,全脑缺血后海马CA1神经元损伤（P〈0.01）,Zileuton减轻脑缺血后神经元损伤（P〈0.05）。结论 5-脂氧酶抑制剂Zileuton能改善大鼠全脑缺血后空间学习记忆障碍,其机制与药物对海马CA1神经元的神经保护作用有关。     

颅脑损伤后血清S100B、NSE检测的意义

严重颅脑创伤及其后遗症可导致不同程度的神经系统功能障碍,特别是颅脑损伤后学习记忆功能障碍会对患者的生活质量产生严重影响。因此,早期评估重型脑外伤患者的预后对于指导临床治疗、减轻或预防创伤后并发症有重要意义。S100B蛋白和神经元特异性烯醇化酶是神经特异度、灵敏度较高的生化标志物,其测定方便,可作为评估颅脑损伤严重程度和预后的参考指标。     

新斯的明对百草枯中毒大鼠全身炎症反应和肺损伤的影响

目的 观察胆碱酯酶抑制剂——新斯的明对百草枯中毒大鼠全身炎症反应和肺损伤的影响.方法 96只SD大鼠随机分为3组(n=32).NES组:腹腔注射百草枯(paraquat,PQ)溶液20 mg/kg后2h腹腔注射新斯的明300 μg/kg;PQ组:腹腔注射等量PQ溶液后2h腹腔注射生理盐水300μg/kg;对照组:以等量生理盐水代替PQ溶液腹腔注射.在6、24、72h3个时间点观察大鼠血清及肺组织TNF-α、IL-6、IL-10变化;分批处死大鼠进行肺组织病理学观察以及测量肺湿/干质量(W/D);Real-Time PCR检测肺组织SOCS1、SOCS3 mRNA表达.结果 PQ染毒后,大鼠血清和肺组织TNF-α、IL-6、IL-10均显著升高,NES组在染毒后各时间点血清和肺组织TNF-α水平低于PQ组(P＜0.05),在染毒后24、72 h血清及肺组织IL-6水平低于PQ组(P＜0.05).染毒后各时间点NES组IL-1O水平高于PQ组(P＜0.05).染毒后72 h,病理学观察可见NES组大鼠肺损伤程度较PQ组轻.NES组24、72 h肺湿干质量比低于PQ组(P＜0.05).PQ染毒后各时间点SOCS1、SOCS3 mRNA表达水平高于对照组(P＜0.05).NES组SOCS3 mRNA表达水平高于PQ组,但SOCS1 mRNA表达水平与PQ组差异无统计学意义(P＞0.05).结论 新斯的明能减轻PQ中毒大鼠的全身炎症反应和肺损伤程度,其机制可能涉及激活胆碱能抗炎途径     

大鼠颅脑液压损伤的实验研究

目的:制作稳定的液压性颅脑损伤动物模型,重点探讨液压损伤装置制作方法,为进一步研究颅脑外伤提供基础.方法:将40只SD大鼠分损伤组3组,对照组1组分别给予不同打击造成轻中重颅脑液压打击伤并观察生命体征及病理学变化.结果:损伤组大鼠均有不同程度的脑损伤病理改变,造成的损伤稳定.结论:制作的液压损伤装置可以复制出大鼠分级液压打击脑损伤,模型冲击力定量准确,重复性好.     

大鼠脑创伤后海马区Bax蛋白表达对神经细胞凋亡及学习记忆功能的影响

①目的 探讨美洛宁对大鼠脑创伤后学习记忆功能的影响。②方法 采用重型闭合性颅脑创伤模型。将Wistar大鼠300只随机分为脑创伤组、美洛宁治疗组、假手术组，每组又分为伤后3、6、12、24、48、72、168及336h等8个时相组，每一时相组12只，另12只作为正常对照组。采用免疫组织化学、原位细胞凋亡检测，动态观察大鼠颅脑创伤后海马区的神经细胞凋亡。Bax蛋白的表达情况；另取48只大鼠随机分为脑创伤组、美洛宁治疗组、假手术组及正常对照组，进行水迷宫测试。③结果 脑创伤后海马区出现Bax蛋白表迭增加，并出现神经细胞凋亡及学习记忆功能障碍。美洛宁治疗组海马神经细胞Bax蛋白表达高峰，及凋亡阳性细胞密度较创伤组有所下调，学习记忆功能改善。④结论脑创伤后Bax蛋白表达增加可能造成伤后神经细胞凋亡和伤后学习记忆功能障碍，这是海马区神经细胞凋亡的必然结果，美洛宁能够减少脑创伤后Bax蛋白表达，并减少神经细胞凋亡，改善学习记忆功能。     

创伤性脑损伤大鼠乙酰胆碱、脑源性神经生长因子表达变化的研究

目的建立创伤性脑损伤（TBI）模型,探讨创伤性脑损伤大鼠乙酰胆碱（ACh）和脑源性神经生长因子（BDNF）变化及其意义。方法健康雄性SD大鼠192只,随机分为对照组（n=48）和TBI组（n=144）。TBI组随机分为：轻度、中度、重度三组,每组48只。3种TBI组及对照组分别再随机分为15min、0．5、1、3、6、12、24、48h各8个亚组,每亚组6只。参照FEENEY’S法制成轻、中、重型颅脑损伤模型。分别于致伤后相应观察时间点取TBI组及对照组海马及皮质等脑组织,用酶联免疫吸附法（ELISA）检测ACh、BDNF在不同脑组织中的含量。结果TBI中ACh与BDNF海马含量变化呈明显正相关（r=0．340,P〈0．01）,ACh与BDNF皮质含量变化也呈明显正相关（r=0-311,P〈0．01）,ACh变化规律是损伤后立即升高,随之迅速下降,降至正常水平以下;BDNF变化规律是损伤后缓慢升高,随之缓慢下降。不同程度TBI组及对照组之间ACh、BDNF脑组织总含量不同,差异有高度统计学意义（P〈0．01）。TBI中相同程度不同时间点之间ACh、BDNF脑组织总含量不同,差异有高度统计学意义（P〈0．01）。结论TBI中ACH与BD—NF在脑组织含量变化呈正相关,且与损伤程度有关,通过ACH与BDNF脑组织含量可以间接反映TBI病变及损伤程度,有可能为临床脑损伤的治疗、损伤程度及预后的判断提供新的方法。     

大鼠创伤性脑损伤肝早期细胞凋亡和肿瘤坏死因子-α的变化及意义

目的：探讨大鼠创伤性脑损伤（TBI）肝早期细胞凋亡和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的变化及与应激性肝损害（HSI）的关系。方法：用改良Allen法建立TBI模型。40只健康雄性Wister大鼠随机分为5组,正常对照组和TBI后6、12、24、48h时相组。测定各组大鼠血清ALT、AST和TNF-α水平,采用流式细胞术检测肝早期细胞凋亡率,透射电镜观察肝脏早期凋亡细胞,并观察肝组织超微结构的改变。结果：TBI早期,各组血清ALT、AST和TNF-α水平升高,与对照组比较差异显著;早期细胞凋亡率于伤后6h增多并达峰值。TBI后各组光镜和电镜可观察到肝组织不同程度受损。结论：TBI后肝早期细胞凋亡和TNF-α增加可能是继发HSI的重要机制之一。     

大鼠脑创伤后运动功能障碍及美洛宁对其作用机理的研究

目的　在分子生物学水平进一步研究颅脑创伤后神经细胞延迟性死亡的机制 ,并探讨美洛宁对大鼠脑创伤后运动功能障碍的影响。方法　采用 Marm arou的方法建立大鼠重型闭合性颅脑创伤模型。将 Wistar大鼠3 0 0只随机分为脑创伤组、美洛宁治疗组、假手术组 ,每组又分别再分为伤后 3、6、12、2 4、48、72、168及 3 3 6h等 8个时相组 ,每时相组各 12只 ,剩余 12只作为正常对照组。美洛宁治疗组经致伤后 ,给予腹腔注射美洛宁〔3 0 m g/ ( kg·d)〕,直至各时相点处死 ;脑创伤组、假手术组及正常对照组在相同时间给予等量的生理盐水腹腔注射作为对照。另取 48只大鼠随机分为脑创伤组、美洛宁治疗组、假手术组及正常对照组 ,进行神经损伤严重性评分 ( NSS)测试。采用免疫组织化学、原位细胞凋亡检测及 NSS测试等方法 ,动态观察大鼠颅脑创伤后顶叶皮质的组织病理改变 ,P5 3蛋白的表达情况以及运动功能的改变。结果　脑创伤后顶叶皮质出现 P5 3蛋白表达增加并出现神经细胞凋亡及运动功能障碍。美洛宁治疗组伤后皮质神经细胞 P5 3蛋白表达高峰较创伤组明显下调 ,凋亡阳性细胞密度亦较创伤组有所下调 ,运动功能改善。结论　脑创伤后 P5 3蛋白表达增加可造成伤后神经细胞凋亡 ,伤后运动功能障碍是皮质神经细胞凋亡的必     

血清神经元特异性烯醇化酶与外伤性脑损伤患者及临床特征的关系

目的 通过检测外伤性脑损伤(traumatic brain injuries,TBI)患者血清中神经元特异性烯醇化酶(neuron-specific enolase,NSE)的浓度及动态变化,探讨其在TBI患者早期诊断、分型、病情变化及预后评估的意义。方法 选取北京市延庆区医院收治的TBI患者106例为病例组,根据入院时格拉斯哥昏迷评分(Glasgow Coma Score,GCS),按照病情严重程度分为轻、中、重三组;根据电子计算机断层扫描(computed tomography,CT)诊断的损伤类型将其分为硬膜下血肿组、硬膜外血肿组、蛛网膜下腔出血组(简称血肿出血肿组)、脑挫裂伤组、弥漫性轴索损伤组及未见明显异常组;通过3个月的回访,根据格拉斯哥预后评分(Glasgow Outcome Score,GOS),分为预后不良组和预后良好组;同时选取本院健康体检者100例作为对照组。通过比较病例组第1、3、5天血清NSE的浓度,分析血清NSE浓度与外伤性脑损伤及其主要临床特征的关系;制作受试者工作特征(receiver operating characteristic, ROC)曲线评价血清NSE浓度作为患者预后评估标准的诊断效能。结果 TBI各组患者血清NSE的浓度明显高于对照组,且随着损伤程度的加重,血清NSE的浓度升高,组间比较差异有统计学意义(P<0.05);其中轻、中度组动态水平呈下降趋势,而重度组是先升高后一直维持较高水平。在CT诊断的损伤类型分组中,弥漫性轴索损伤组患者血清NSE浓度明显高于其他各组,且预后不良组患者血清NSE动态浓度均高于预后良好组,组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。TBI患者入院时血清NSE浓度与其GCS、GOS评分呈负相关(P<0.05)。ROC曲线评价显示,对TBI患者伤后3个月预后的预测效果以第3天血清NSE浓度最佳,此时预测结果与结果具有较高的一致性,具有一定的临床应用价值,但漏诊率较高(30%)。结论 血清NSE作为一种判断颅脑损伤程度客观、可靠的生物标志物,在TBI的诊断分型和病情进展以及预后评估方面都有一定的临床应用价值,但漏诊率较高。     

孕酮对大鼠脑损伤后海马CA_1区神经细胞凋亡及学习记忆功能的影响

目的:探讨孕酮对大鼠创伤性脑损伤后海马CA1区细胞凋亡及学习记忆功能的影响。方法:将雄性SD大鼠随机分为假手术组,损伤组,孕酮治疗组。按照改进的Feeney自由落体损伤装置制作大鼠脑损伤模型。利用TUNEL法观察大鼠海马CA1区细胞凋亡,Morris水迷宫测试大鼠学习记忆功能。结果:孕酮治疗组各时间点凋亡细胞数较损伤组减少,脑损伤后24h、48h和72h凋亡细胞数治疗组和损伤组之间存在显著性差异(P<0.05)。孕酮治疗组大鼠学习记忆能力潜伏期较损伤组缩短。结论:孕酮可以减轻脑损伤后海马神经细胞凋亡,促进大鼠学习记忆功能的恢复。     

重型颅脑损伤患者血清NSE检测及其临床意义

目的 探讨血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)作为重型颅脑损伤患者神经损伤特异标志物的可行性.方法 选取96例重型颅脑损伤患者(GCS≤8)和25例健康体检者作为研究对象,入院时,按格拉斯哥昏迷评分(GCS)将患者分为特重型组(GCS 3～5分)和重型组(GCS 6～8分);按CT检查结果将患者依损伤类型分为3组:脑挫裂...