人参二醇皂苷对失血性休克-内毒素二次打击大鼠肺组织TLR4与IL-18表达的影响

目的观察失血性休克复合内毒素二次打击所致急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织Toll样受体4(TLR4)及白介素-18(IL-18)表达的变化,探讨TLR4与IL-18在ALI中的作用以及人参二醇皂苷(PDS)和地塞米松(Dex)对其影响。方法利用失血性休克对Wistar大鼠制造第一次打击,之后给予地塞米松(Dex)或人参二醇皂苷(PDS)治疗,再腹腔注入脂多糖(LPS)作为第二次打击。二次打击6h后处死动物,取肺组织,通过RT-PCR检测TLR4和IL-18 mRNA,通过Western blot检测IL-18蛋白的表达。结果与假手术对照组相比,二次打击可使肺组织TLR4 mRNA、IL-18 mR-NA及IL-18蛋白表达水平明显升高(均P<0.01),而Dex或PDS预治疗则能显著降低其含量(P<0.05)。结论失血性休克-内毒素二次打击所致急性肺损伤可能通过增加TLR4功能从而使其介导的信号转导作用加强,导致IL-18等炎症介质的分泌增加引起肺损伤,而PDS通过抑制TLR4介导的信号转导通路,减少IL-18等炎性介质的释放从而减轻肺损伤。     

PDS对二次打击大鼠RAS系统相关基因的影响

目的 探讨二次打击时肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAS)相关基因的变化和应用人参二醇组皂苷(PDS)后对相关基因的影响.方法 利用失血性休克对Wistar大鼠进行首次打击,给予PDS预治疗;应用脂多糖(LPS)腹腔注入的方式进行二次打击,6 h后处死动物,留取肺脏组织和血清,检测大鼠肺脏组织中血管紧张素转换酶(ACE)、血管紧张素原(AGT)、血管紧张素(Ang)Ⅱ受体1和2(AT1和 AT2)的表达,放免法检测大鼠血清AngⅠ、AngⅡ的变化和应用PDS后对以上各指标的影响.结果 二次打击大鼠模型肺脏组织ACE、AGT表达水平明显高于对照组(P＜0.01),应用PDS后ACE、AGT表达水平较二次打击模型组明显降低(P＜0.05).免疫组化染色结果显示二次打击模型组大鼠肺组织中ACE蛋白和AngII蛋白呈强阳性表达;应用PDS后大鼠肺组织中ACE蛋白和AngⅡ蛋白呈弱阳性表达.放免法检测结果显示:二次打击6 h后血清中AngⅡ含量明显高于对照组(P＜0.05);应用PDS后AngⅡ含量明显低于二次打击模型组(P＜0.01);而AngⅠ变化不明显.结论 二次打击可激活RAS,通过增加ACE、AGT表达,促进AngⅡ生成增加,加重肺损伤.而应用PDS可降低ACE和AGT的表达,减少AngⅡ生成,减轻肺损伤.     

人参二醇皂甙对内毒素休克大鼠肾组织的保护作用

目的探讨人参二醇皂甙对内毒素休克大鼠肾组织损伤的保护作用。方法将成龄Wistar大鼠随机分为对照组(CTR),LPS模型组(LPS)及人参二醇皂甙预防治疗组(PDS)。以LPS 5 mg/kg舌下静脉注射复制内毒素休克模型,以平均动脉血压下降至基础血压的2/3判定为休克状态,利用股动脉插管记录平均动脉压(MABP)。在动物休克4 h时将其处死,提取肾组织,显微镜下观察肾脏病理组织学变化。取动物腹腔静脉血,分离血清,检测一氧化氮合酶(NOS)、一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的含量。结果 LPS组肾小球扩张充血,肾小管上皮细胞明显肿胀与空泡变性,胞质深染,偶见坏死病灶,间质中炎细胞浸润。PDS组肾脏组织学变化明显轻于LPS模型组。动物休克4 h时,LPS组血清NOS和NO含量显著高于CTR组(P<0.01),PDS组血清NOS和NO含量显著低于LPS模型组(P<0.05);LPS组血清MDA含量显著高于CTR组(P<0.01),PDS组血清MDA含量显著低于LPS组(P<0.05)。结论人参二醇皂甙能显著提高内毒素休克大鼠的抗脂质过氧化能力,对肾脏组织有保护作用。     

人参二醇组皂苷对内毒素休克大鼠体内血管活性物质的调节作用

目的 探讨人参二醇组皂苷(PDS)对内毒素休克大鼠体内血管活性物质的调节作用.方法 大鼠舌下静脉注射PDS进行预治疗,10 min后注射细菌内毒素(LPS,5 mg/kg)复制感染性休克模型.实验动物随机分为对照组(C组),内毒素休克组(L组),地塞米松预治疗组(LD组),PDS预治疗组(LP组).各组大鼠于休克2、4 h腹主动脉取血,硝酸还原酶法测定血清中一氧化氮合酶(NOS) 活性和NO-2/NO-3的变化,间接反映NO的水平.于休克后4 h处死动物,称取肝组织20 mg匀浆后测血栓素B2(TXB2)及6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)的含量.结果 肝组织中TXB2、6-keto-PGF1α及6-Keto-PGF1α/TXB2在LP组均显著低于L组.注射内毒素2 h后L组的血清NOS和NO-2/NO-3明显升高,LD组和LP组NOS活性、NO-2/NO-3显著低于L组.结论 PDS能够降低内毒素休克大鼠TXA2、PGI2和NO的水平,改善微循环状态,起到抗休克的作用.     

人参二醇皂苷对感染性休克大鼠血清心肌酶和心肌超微结构的影响

目的观察人参二醇皂苷(PDS)对感染性休克大鼠心肌酶和心肌细胞超微结构的影响。方法大鼠舌下静脉注射PDS进行预治疗,10min后注射细菌内毒素(LPS,5mg/kg)复制感染性休克模型。实验动物随机分为对照组;LPS组;地塞米松(LPS+Dex)组;人参二醇皂苷(LPS+PDS)组。颈动脉插管记录平均动脉压(MAP);分别于休克后2h和4h腹主动脉取血,测定天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)含量及电镜观察心肌细胞超微结构的改变。结果注射LPS后,LPS组的MAP迅速下降,在低水平维持,LPS+Dex组和LPS+PDS组的MAP未见明显下降,优于模型组(P0.01);注射LPS4h后LPS组的AST、CK、LDH均明显升高,LPS+Dex组和LPS+PDS组心肌酶含量显著低于LPS组(P0.01)。结论 PDS能够明显改善LPS休克大鼠的低血压状态,降低心肌酶活性,减轻心肌细胞超微结构的损伤程度。     

人参二醇组皂苷改善内毒素诱导急性肾损伤小鼠肾功能的机制

目的探讨人参二醇组皂苷(PDS)对内毒素(LPS)诱导的急性肾损伤(AKI)小鼠肾功能的保护作用及机制。方法选择C57BL/6小鼠随机分成3组(n=8),分别为对照组(control,腹腔注射0.9%氯化钠),LPS组(腹腔注射LPS 10 mg/kg),PDS+LPS组(先腹腔注射PDS 25 mg/kg,1 h后注射LPS 10 mg/kg)。注射LPS 12 h后麻醉下处死小鼠,取肾脏组织冻存或固定,备蛋白表达与形态学观察用,并收集血液用于生化检测。利用免疫组化方法观察形态学变化。利用免疫印迹方法测定肾脏相关蛋白含量及表达情况。结果 LPS组小鼠肾组织凋亡严重,肝肾功能明显异常,而PDS+LPS组肾脏组织凋亡及肝肾功能损伤较LPS组轻(P<0.05)。LPS组一氧化氮合成酶(iNOS)蛋白表达水平和NO含量与对照组比较明显增加(P<0.05)。而PDS+LPS组iNOS蛋白表达水平和NO含量均显著低于LPS组(P<0.05)。LPS组肾脏丙二醛(MDA)含量与对照组比较明显增高(P<0.05),超氧化物歧化酶(SOD)含量和Mn-SOD的蛋白表达水平都明显低于对照组(P<0.01,P<0.05),而PDS+LPS组MDA含量较LPS组低(P<0.05),SOD含量和Mn-SOD的蛋白表达水平较LPS组高(P<0.05)。结论 PDS有逆转LPS诱导的AKI小鼠肾功能的作用,其保护作用机制为抑制肾脏iNOS表达,减少NO产生与释放,抑制MDA的产生和上调SOD的表达而起到抗氧化应激的作用。     

红细胞生成素对大鼠心肌缺血-再灌注后抗氧化酶及NO等的影响

目的：探讨红细胞生成素（erythropoietin，EPO）对大鼠心肌缺血-再灌注损伤心肌组织中超氧化物岐化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-px）、过氧化氢酶（CAT）、一氧化氮（NO）及一氧化氮合酶（NOS）表达的影响。方法：以左冠脉穿线结扎法制备心肌缺血再灌注模型，造模前24h开始给药。在大鼠心肌缺血30min再灌注24h后分别检测心肌组织的MDA，GSHpx，SOD，CAT，NO及NOS。结果：EPO干预组的SOD活力有明显增高，MDA含量明显下降（P均〈0．05），GSHpx及CAT含量均显著提高（P〈0．05）。同时，EPO的预处理也降低了NO和NOS的含量（P〈0．01）。结论：对于大鼠心肌缺血再灌注损伤，EPO干预可以提高多种抗氧化酶活性，同时对NO产生增多有一定的抑制作用。     

醛固酮对血管外膜诱导型一氧化氮合酶/一氧化氮通路影响的实验研究

目的观察醛固酮对血管外膜诱导型一氧化氮合酶（iNOS）／一氧化氮（NO）通路的影响及作用机制。方法取sD大鼠胸主动脉外膜,分别给予不同浓度醛固酮（ALD）10^-8～10^-6mol／L、ALl）＋螺内酯以及ALD＋RU486进行孵育,此外在给予脂多糖激活血管外膜iNOS／NO的情况下,观察以上各组药物刺激后iNOS／NO系统的变化。与上述药物共同孵育6h后通过Griess法测定相对稳定的代谢产物硝酸盐和亚硝酸盐（NOx）代表NO的产生量,采用[^3H]-L-精氨酸标记的同位素法测定外膜iNOS活性。结果（1）NOx产生的变化：ALD刺激后血管外膜NOx生成无明显变化。用螺内酯拮抗盐皮质激素受体后,高浓度ALD组（10～～10^-6mol／L）血管外膜NOx产生呈下降趋势（P〈0．05）。用RU486拮抗糖皮质激素受体后随ALD浓度增加NOx生成量也呈浓度依赖性增加（P〈0．01）。脂多糖刺激后上述趋势更为明显。（2）iNOS活性的变化：ALD刺激后iNOS活性无明显变化,螺内酯刺激后血管外膜iNOS活性有下降趋势,但无统计学意义。而RU486刺激后血管外膜iNOS活性显著增加（P〈0．05）。同时给予脂多糖刺激后,螺内酯＋ALD组血管外膜iNOS活性显著下降（P〈0．01）,ALD＋RU486组血管外膜iNOS活性显著增加（p〈0．05）。结论ALD主要通过盐皮质激素受体和糖皮质激素受体通路两种途径直接影响血管外膜iNOS／NO系统,醛固酮作用于盐皮质激素受体能够诱导iNOS激活、刺激NO产生,作用于糖皮质激素受体抑制iNOS／NO激活。     

人参二醇组皂苷对感染性休克大鼠血液流变性及微循环的影响

目的 观察人参二醇组皂苷(PDS)对感染性休克大鼠血液流变性及微循环的影响,探讨其抗感染性休克的作用机制.方法 大鼠舌下静脉注射PDS进行预治疗,10 min后注射细菌内毒素(LPS 5 mg/kg)复制感染性休克模型.实验动物随机分为对照组(S组);内毒素休克模型组(L组);地塞米松预治疗组(LD组);PDS预治疗(22.5 mg/kg,LP_小)(45 mg/kg,LP_中)(90 mg/kg,LP_大)组.各组于休克后观察肠系膜微循环的变化,2 h和4 h腹主动脉取血,测量全血黏度.结果 模型组在休克2 h、4 h全血黏度明显高于PDS各剂量组(P＜0.01).肠系膜微循环的变化:PDS各剂量组在休克2～4 h微动脉管径、微动脉血流速度及微动脉管袢数均高于模型组(P＜0.05).结论 PDS通过降低内毒素休克大鼠全血黏度,改善微循环状态,起到抗休克的作用.     

百草枯致大鼠肺损伤时内源性CO和NO的变化

目的：探讨内源性CO和NO在大鼠百草枯（PQ）中毒性急性肺损伤中的作用。方法：肺组织常规HE染色和取血测定血浆丙二醛（MDA）含量来评价肺组织损伤情况；检测血浆中肿瘤坏死因子（TNF-α）水平。检测肺组织中CO和NO含量和诱导型一氧化氮合酶（iNOS）活性。Western B10t方法测定HO-1和iNOS表达的变化。结果：PQ中毒后大鼠肺组织损伤明显加重，血浆MDA含量及TNF-α水平明显升高，应用正铁血红素（Hm）后血中CO含量明显升高，iNOS活性和N0水平则降低。结论：大鼠百草枯中毒性急性肺损伤时内源性CO和N0产生增加，在应用CO的供体氯血红素后CO升高更为明显，而NO产生降低，在一定程度上减轻了百草枯所致的大鼠急性肺损伤。     

State of knowledge of helminth fauna of freshwater fishes of Poland

A total 89 fish and lamprey species has been recorded from Polish freshwater habitats. Twenty-seven of them (30.3%) have not been surveyed for parasitic helminthes. Some of the latter fishes are either rare or not easily accessible. Other live only in specific habitats in scattered localities. An important obstacle for studying parasite faunas of some fishes may be their status on an endangered species. Among the non-surveyed fishes, are those which have been relatively recently introduced to Poland or migrated there on their own. The present paper attempts to review all hitherto not studied helminthologically fish species, their habitats, localities and current protection status.     

高血压降压治疗目标的再认识

根据传统的高血压水平的定义,1993年WHO高血压治疗指南提出血压控制目标为<140/90mm Hg(1mm Hg=0.133kPa),但是并非所有患者都必须将血压降至同一水平,而应根据患者情况进行个体化治疗。Framingham进行的一项长达10～12年的心血管事件研究发现,第5年后,正常上限血压[收缩压(SBP     

Lack of correlation of degree of villous atrophy with severity of clinical presentation of coeliac disease

BACKGROUND AND AIM: Both the clinical presentation and the degree of mucosal damage in coeliac disease vary greatly. In view of conflicting information as to whether the mode of presentation correlates with the degree of villous atrophy, we reviewed a large cohort of patients with coeliac disease. PATIENTS AND METHODS: We correlated mode of presentation (classical, diarrhoea predominant or atypical/silent) with histology of duodenal biopsies and examined their trends over time. RESULTS: The cohort consisted of 499 adults, mean age 44.1 years, 68% females. The majority had silent coeliac disease (56%) and total villous atrophy (65%). There was no correlation of mode of presentation with the degree of villous atrophy (p=0.25). Sixty-eight percent of females and 58% of males had a severe villous atrophy (p=0.052). There was a significant trend over time for a greater proportion of patients presenting as atypical/silent coeliac disease and having partial villous atrophy, though the majority still had total villous atrophy. CONCLUSIONS: Among our patients the degree of villous atrophy in duodenal biopsies did not correlate with the mode of presentation, indicating that factors other than the degree of villous atrophy must account for diarrhoea in coeliac disease.