糖尿病视网膜病变相关细胞因子的研究进展

糖尿病视网膜病变(DR)的发病机制尚不明确,近年有研究认为细胞因子在DR的发病机制中起重要作用.细胞因子及其网络特点的深入研究为明确DR的发病机制、探寻DR防治新途径提供了重要基础.此文就血管内皮生长因子、血管生成素、色素上皮衍生因子、碱性成纤维细胞生长因子、肿瘤坏死因子等多种细胞因子在DR中的作用进行综述.     

细胞因子信号抑制因子3与糖尿病视网膜病变

糖尿痛视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)是一种常见的糖尿病慢性并发症,早期的视网膜血管渗漏和晚期的新生血管形成是其重要的病理改变,而血管内皮生长因子以及各种炎症因子、瘦素、血管紧张素Ⅱ等在英发病中发挥重要作用.细胞因子信号抑制因子3作为调节细胞因子信号通路的一种重要蛋白,通过调节Janus激酶/信号转导转录激活因子(JAK/STAT)信号通路,抑制上述各种因子的作用,成为未来治疗DR的新靶点.本文就细胞因子信号抑制因子3在DR发病中的作用进行综述.     

糖尿病视网膜病变发病机制相关因子的研究进展

糖尿病视网膜病变(DR)是最常见的视网膜血管病,其发生、发展受多种因素如细胞因子(血管内皮细胞生长因子、碱性成纤维细胞生长因子、胰岛素样生长因子-1、肝细胞生长因子、肿瘤坏死因子-α、转化生长因子-β、趋化因子、血小板源性生长因子-B)、黏附分子、肾素-血管紧张素系统、瘦素、内皮素、一氧化氮、糖基化终末产物、脂类代谢紊乱以栽及促红细胞生成素等的影响.就以上多种因素在DR的发生、发展中所起作用的研究进展进行综述.     

促红细胞生成素、结缔组织生长因子及基质细胞衍生因子在糖尿病视网膜病变中的作用

糖尿病视网膜病变(DR)的发生发展受多种细胞因子的调控.除了既往研究的各种因子之外,新近发现,促红细胞生成素(EPO)、结缔组织生长因子(CTGF)、基质细胞衍生因子(SDF-1)等几种细胞因子也与DR的发生发展有关.在DR早期,EPO可抑制视网膜缺血时视神经元的凋亡,具有视神经保护的作用;随着病变进展,EPO表达不断增加,可能会导致新生血管形成.CTGF在增生型DR(PDR)形成过程中发挥了促纤维化、促血管形成的双重作用,并且很可能是最终直接参与增生膜形成的生长用子.SDF-1可促进视网膜新生血管发生发展,玻璃体腔注射曲安奈德治疗PDR和弥漫性黄斑水肿的机制也可能与降低患者玻璃体中SDF-1的水平存在一定联系.进一步深入研究这些因子与DR的相互关系,将有助于全面认识和了解DR发病机制,为DR预防及治疗提供新思路和方法.     

细胞因子与糖尿病视网膜病变的研究进展

糖尿病视网膜病变（DR）是一种发生进行性视力损害的糖尿病（DM）并发症,其特征是毛细血管闭锁、微循环障碍和局部缺血性视网膜新生血管形成,其确切的发病机制尚不清楚。最近有研究认为DR可能与视网膜毛细血管炎症反应有关。由于细胞因子能引起炎症反应和黏附分子表达,因此细胞因子增加单核细胞和内皮细胞黏附的过程被认为是DR发生发展过程中的关键事件。就血管内皮生长因子（VEGF）、转化生长因子-β（TGF-β）、碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）等多种细胞因子在DR中的作用进行综述。     

增生型糖尿病视网膜病变合并高度近视患者玻璃体液中内皮素-1,血管内皮生长因子和色素上皮衍生因子水平观察

临床研究发现,高度近视、长眼轴是糖尿病视网膜病变(DR)发病的保护因素[1],合并高度近视的糖尿病患者发生DR的几率要小于不合并高度近视的患者.但其确切机制尚不清楚.内皮素(ET-1)、血管内皮生长因子(VEGF)及色素上皮衍生因子(PEDF)是视网膜新生血管形成的重要细胞因子.为明确其在伴有高度近视DR发病中的作用,本研究对一组伴有和不伴有高度近视的增生型DR(PDR)患者玻璃体液中ET-1、VEGF、PEDF含量进行了测定,现将结果报道如下.     

糖尿病性视网膜病变发病机制研究进展

糖尿病性视网膜病变（DR）是糖尿病最常见和最严重的微血管并发症之一,DR的病理特征为视网膜新生血管形成和BRB破坏,它是糖尿病患者视力丧失的主要原因。高血糖是糖尿病并发症发生和发展的重要危险因素,而糖尿病最终如何导致DR发病的机制十分复杂。长期的高血糖症导致氧化酶损伤,微血栓形成,细胞粘附分子活化,白细胞郁积和细胞因子活化,继之,缺氧调节的生长因子的表达增加和细胞因子的产生。在这个机制中起主要作用的因子为VEGF、IGF-1、TNF-α、IL-1β、FGF等。多种因子相互作用引起视网膜新生血管形成和血—视网膜屏障（BRB）破坏在DR的发生和发展中起着关键作用。本文通过文献回顾,综述了糖尿病性视网膜病变发病机制的研究进展。     

炎性细胞因子在糖尿病视网膜病变发病中的作用

血管内皮生长因子、白介素-1、白介素-8、肿瘤坏死因子等炎性细胞因子在糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)的发生发展中起着重要作用,可诱导白细胞活化和迁移,导致毛细血管阻塞、视网膜缺氧及内皮细胞损伤,进而血-视网膜屏障破坏,视网膜出现水肿、出血、渗出和微动脉瘤形成。视网膜在持续的炎性反应和细胞因子刺激下,局部病理性新生血管增生,加重了DR进展。玻璃体和房水中的炎性因子与DR的进展有关。在免疫病理学上,炎症过程诱导了一系列复杂的分子和细胞信号传导,改变了患眼组织的生理反应,产生炎症表型。这些炎性生物标志物可评估炎症过程,可靠、易获得的炎性生物标志物将为开发新的DR生物标志物及其治疗提供有价值的信息。     

糖尿病视网膜病变房水中细胞因子的检测及其临床意义

目的应用Luminex液相芯片检测糖尿病视网膜病变(DR)患者房水中多种细胞因子浓度, 分析这些因子与糖尿病视网膜病变发生和发展的关系。方法采用横断面研究方法, 纳入2019年3月1日—12月31日在广州中医药大学第一附属医院眼科行抗血管内皮生长因子(VEGF)药物治疗的DR患者63例97眼作为DR组, 其中NPDR组38眼、PDR组59眼;光凝组39眼、非光凝组58眼。收集同期住院行白内障手术的患者27例31眼作为对照组。抽取受检者房水, 采用Luminex液相芯片检测血管内皮生长因子A(VEGF-A)、胎盘生长因子(PLGF)、血小板源性生长因子(PDGF)-AA、PDGF-BB、血管生成素样蛋白4(ANGPTL4)、白细胞介素(IL)-6、IL-8、IL-1β、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)11种细胞因子的质量浓度。统计比较各组间房水中各细胞因子的浓度, 并采用Spearman秩相关分析各房水细胞因子间的相关性。结果 DR组VEGF-A、PLGF、PDGF-AA、ANGPTL4、IL-6、IL-8、MCP-1和IC...     

糖尿病视网膜病变的炎症机制

糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)是50岁以上人群主要致盲眼病之一.研究表明,DR的发生与非酶糖基化作用、蛋白激酶C激活、免疫/炎症、多元醇旁路、生长因子、氧化应激、RAS系统及血流动力学改变等假说有关,但其确切机制尚未完全阐明.近年来,炎症机制在DR发生发展中的作用一直受到国内外学者的关注,而肿瘤坏死因子α (TNFα)、黏附分子及血管内皮生长因子(VEGF)、色素上皮衍生因子(PEDF)在糖尿病视网膜病变发病机制中的作用更是研究的热点.本文就炎症因子及炎症相关因子在DR发病机制中作用的研究现状进行综述.