缺血性脑卒中和短暂性脑缺血发作患者氯吡格雷抵抗及其影响因素分析

目的观察北方汉族人群缺血性脑卒中及短暂性脑缺血发作(TIA)患者氯吡格雷抵抗的发生率,并分析可能相关的影响因素。方法共入选104例接受氯吡格雷75 mg·d-1治疗的动脉粥样硬化性脑梗死及TIA患者,于治疗前及治疗后第7天,应用比浊法检测腺苷二磷酸诱导的血小板聚集率。以血小板聚集率下降≤10%为划界,分为氯吡格雷抵抗(CR)组37例(35.58%)和非氯吡格雷抵抗(NCR)组67例(64.42%)。采集两组患者的病史及临床资料,进行统计学分析。结果 CR组合并2型糖尿病和高血压病的患病率高于NCR组(分别P=0.024,P=0.008);CR组血清胆固醇水平和体重指数(BMI)高于NCR组(分别P=0.040,P=0.013)。多因素Logistic回归分析提示BMI≥28 kg/m2与氯吡格雷抵抗可能具有相关性(OR=3.600,95%CI:1.110~11.678,P=0.033)。结论 BMI≥28 kg/m2可能为缺血性脑卒中及TIA患者发生氯吡格雷抵抗的危险因素     

缺血性脑卒中患者氯吡格雷抵抗与颈动脉狭窄的相关性分析

目的探讨缺血性脑卒中患者氯吡格雷抵抗与颈动脉狭窄的相关性。方法比浊法测定缺血性脑卒中患者服用氯吡格雷(75mg/d)前及服用2周后血小板聚集率变化。根据血小板聚集率变化将病例分为氯吡格雷抵抗(clopidogrel resistance,CR)组和氯吡格雷敏感(clopidogel sensitivity,CS)组。比较CR组和CS组相关的临床数据,并使用多变量Logistic回归分析确定CR的独立危险因素。结果 228例缺血性脑卒中患者,其中CR组54例(23.68%),CS组174例(76.32%)。单因素分析结果显示:年龄(P=0.015)、血小板数量(P=0.012)、中度颈动脉狭窄(P=0.034)、性别(P=0.049)和糖尿病(P=0.032)在CR组和CS组中均存在显著差异。多因素Logistic分析结果显示,年龄(P=0.004)、血小板数量(P=0.025)、糖尿病(P=0.026)、中度颈动脉狭窄(P=0.002)是CR发生的独立危险因素。结论缺血性脑卒中患者CR与多种因素相关,其中中度颈动脉狭窄是CR的独立危险因素之一。     

急性脑梗死患者氯吡格雷抵抗的相关因素研究

目的 探讨急性脑梗死患者氯吡格雷抵抗(clopidogrel resisitance,CR)的相关因素。方法 收集急性脑梗死患者100例,入院后连续口服氯吡格雷7 d后空腹抽取肘静脉血,用血栓弹力图(thromboelastograms,TEG)测得二磷酸腺苷(adenosine diphosphate,ADP)受体途径诱导的血小板抑制率,将患者分为氯吡格雷抵抗组(CR)和氯吡格雷敏感组(clopidogrel sensitivity,CS); 根据2组患者的临床检测水平和Logistic回归分析引起CR的因素。结果 31例患者出现氯吡格雷抵抗,发生率为31%。单因素分析发现并发2型糖尿病、LDL-C水平、空腹血糖水平(FPG)差异明显(P<0.05)。多因素Logistic回归分析发现,2型糖尿病(OR=13.198,P<0.05)、LDL-C水平(OR=0.349,P<0.05)是引起CR的独立危险因素。结论 部分急性脑梗死患者会出现氯吡格雷抵抗,2型糖尿病、LDL-C水平是其独立危险因素。     

氯吡格雷联合阿司匹林治疗对轻型卒中与短暂性脑缺血发作患者功能预后的影响：CHANCE与POINT试验联合分析

目的 评价氯吡格雷联合阿司匹林双抗治疗对轻型缺血性卒中与TIA患者功能预后的影响。 方法 提取CHANCE和POINT试验所有的个体数据。这两项试验中,所有纳入患者在症状发作12 h （POINT）或24 h（CHANCE）以内随机接受氯吡格雷联用阿司匹林或单用阿司匹林治疗。结局指标为3个 月时功能预后不良（mRS≥2）,三等级定义卒中复发[致残性或致死性卒中复发（mRS≥2）、非致残性 卒中复发（mRS 0或1）、无卒中复发]。 结果 共10 013例患者纳入分析,其中来自CHANCE试验5132例（51.3%）,来自POINT试验4881例 （48.7%）;氯吡格雷联用阿司匹林组4995例（49.9%）,单用阿司匹林组5018例（50.1%）。氯吡格雷联 用阿司匹林组3个月时功能预后不良的患者比例低于单用阿司匹林组（11.6% vs 12.6%,校正OR 0.82, 95%CI 0.72～0.94,P =0.005）。氯吡格雷联用阿司匹林组致残性或致死性卒中复发（4.6% vs 6.1%, 校正OR 0.73,95%CI 0.61～0.87,P <0.001）、非致残性卒中复发（1.9% vs 3.0%,校正OR 0.62,95%CI 0.47～0.80,P <0.001）和卒中复发的整体致残性（校正cOR 0.70,95%CI 0.60～0.81,P <0.001）低于单 用阿司匹林组。 结论 与单用阿司匹林治疗相比,氯吡格雷联用阿司匹林治疗可进一步改善轻型缺血性卒中和TIA 患者3个月时功能预后,减少致残性卒中复发。     

CYP2C19基因多态性与首发缺血性卒中氯吡格雷二级预防复发风险的关联研究

目的探讨CYP2C19基因多态性与规律服用氯吡格雷预防缺血性卒中二级复发风险之间的关系。方法入组首次缺血性卒中的326例汉族患者,采用DNA微阵列芯片法检测CYP2C19基因多态性,随访患者缺血性卒中复发情况,分析规律服用氯吡格雷的患者卒中复发与CYP2C19基因多态性的关系。结果对入组患者经过1～37个月[平均(14.44±5.07)个月]的随访,共139例规律服用氯吡格雷,其中29(20.86%)例出现卒中复发。中代谢型和慢代谢型患者的复发风险较快代谢型升高,比值比(odds ratio,OR)分别为3.05[95%可信区间(confidence interval,CI)1.11～8.43,P=0.025]和9.17([95%CI2.39～35.16,P0.001]。携带*2(G681A)A等位基因患者的卒中复发风险是携带G等位基因患者的2.63倍(P0.001)。携带*2突变杂合子和纯合子患者卒中复发风险分别是野生型的2.82倍(P=0.026)和9.69倍(P0.001)。携带有1个失功能(loss of function,LOF)等位基因者卒中复发的风险是未携带者的3.02倍,(95%CI 1.13～8.05,P=0.030),携带2个LOF等位基因者卒中复发的风险是未携带者的11.01倍(95%CI 2.67～45.24,P0.001)。多因素Logistic回归分析提示携带LOF等位基因是卒中复发的独立危险因素。结论规律服用氯吡格雷进行二级预防的首发缺血性卒中患者,中慢代谢型患者的卒中复发风险较快代谢型升高,携带CYP2C19 LOF等位基因是首发缺血性卒中患者卒中复发的独立危险因素。     

癌症相关缺血性卒中临床研究

目的探讨肿瘤患者发生缺血性卒中的影响因素、生化指标、病因,以及影像学特点,以提高临床认识。方法收集2018年4月至2019年1月收治的693例缺血性卒中患者临床资料,比较缺血性卒中伴活动性癌症组(癌症组,31例)与传统急性缺血性卒中不伴癌症组(对照组,662例)入院时社会人口学数据、脑卒中危险因素、入院时美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分,血小板计数、D-二聚体、纤维蛋白原、C-反应蛋白水平,扩散加权成像(DWI)显示的梗死灶特点[急性多发性缺血病变(AMIMCT)],记录癌症组患者肿瘤类型及组织学分型差异。采用单因素和多因素后退法Logistic回归分析癌症相关缺血性卒中的影响因素。结果与对照组相比,癌症组患者年龄偏高(χ~2=2.148,P=0.032),高血压(χ~2=5.425,P=0.020)和高脂血症(Fisher确切概率法:P=0.000)比例低;血清D-二聚体(Z=2687.500,P=0.001)、纤维蛋白原(t=2.402,P=0.022)和C-反应蛋白(Z=3669.000,P=0.001)水平升高。两组TOAST分型差异具有统计学意义(Fisher确切概率法:P=0.000),与对照组相比,癌症组大动脉粥样硬化(LAA)型比例较低(Fisher确切概率法:P=0.000),不明病因(SUE)型比例较高(χ~2=175.418,P=0.000);而AMIMCT比例较高(χ~2=22.560,P=0.000)。多因素后退法Logistic回归分析显示,癌症组患者缺乏高脂血症病史(OR=0.188,95%CI:0.048～0.730;P=0.016),而SUE型(OR=29.854,95%CI:10.310～86.449;P=0.000)以及高水平的血清D-二聚体(OR=1.663,95%CI:1.294～2.137;P=0.000)和纤维蛋白原(OR=1.785,95%CI:1.294～2.137;P=0.000)是其危险因素。结论癌症相关缺血性卒中患者常缺乏大动脉粥样硬化证据,血清D-二聚体和纤维蛋白原水平升高,以及SUE型提示此类患者可能存在高凝状态和栓塞机制。     

TIA/轻型缺血性卒中患者认知功能障碍与血清尿酸及Aβ1-42浓度的相关性研究

目的探讨血尿酸、β淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)浓度与TIA/轻型缺血性卒中患者认知功能障碍的关系,为高危人群早期预报、早期干预提供理论依据。方法收集2019-01―12平煤神马医疗集团总医院神经内科收治的TIA/轻型缺血性卒中患者138例及健康志愿者70例。收集2组临床资料,以MoCA评分评估患者认知功能,比较各组血清尿酸、Aβ1-42浓度的差异,分析血清尿酸及Aβ1-42浓度与TIA/轻型缺血性卒中认知障碍的关系。结果 TIA/轻型缺血性卒中认知障碍组血清尿酸浓度较认知功能正常组高(P=0.002),血Aβ1-42浓度低于认知功能正常组,差异有统计学意义(P=0.002)。多因素Logistic回归分析示血尿酸浓度OR=0.983,OR 95%CI=0.973～0.993,P=0.001,血Aβ1-42浓度OR=1.011,OR 95%CI=0.983～1.093,P=0.045。结论 (1)TIA/轻型缺血性卒中认知功能障碍组患者血尿酸浓度较认知功能正常组高,血Aβ1-42浓度较认知功能正常组显著降低。(2)高浓度的血尿酸水平以及低浓度的血Aβ1-42水平是TIA/轻型缺血性卒中后认知障碍的独立危险因素。     

缺血性卒中相关代谢综合征及其成分分析

目的分析缺血性卒中相关代谢综合征及其成分,并探讨其对缺血性卒中的影响。方法分别记录和测量954例缺血性卒中患者和768例其他神经系统疾病患者性别、年龄、体重指数、腹围、血压(收缩压和舒张压)、血清甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、空腹血糖、口服葡萄糖耐量试验(OGTT)2 h后血糖和代谢综合征发生率,单因素和多因素后退法Logistic回归分析探讨代谢综合征及其成分作为缺血性卒中的危险因素。结果缺血性卒中组患者年龄(t=5.766,P=0.000)、体重指数(t=2.320,P=0.011)、女性腹围(t=2.021,P=0.020)、收缩压(t=3.790,P=0.000)、甘油三酯(t=2.766,P=0.003)、空腹血糖(t=3.391,P=0.000)、OGTT试验2 h后血糖(t=2.439,P=0.008)高于对照组,高密度脂蛋白胆固醇低于对照组(t=1.967,P=0.024);缺血性卒中组患者代谢综合征发生率高于对照组[61.01%(582/954)对21.88%(168/768);χ~2=44.168,P=0.000],且缺血性卒中组女性患者代谢综合征发生率高于男性[74.68%(354/474)对47.50%(228/480);χ~2=74.082,P=0.000]。Logistic回归分析显示,代谢综合征(OR=5.122,95%CI:3.012～8.718;P=0.000)以及年龄(OR=1.040,95%CI:1.011～1.069;P=0.007)、体重指数(OR=2.465,95%CI:1.045～5.812;P=0.018)、腹围(OR=2.825,95%CI:1.359～5.878;P=0.005)、血压(OR=4.988,95%CI:2.416～10.297;P=0.000)、甘油三酯(OR=2.272,95%CI:1.161～4.449;P=0.017)、高密度脂蛋白胆固醇(OR=2.510,95%CI:1.160～5.428;P=0.019)、OGTT试验2 h后血糖(OR=4.040,95%CI:1.923～8.483;P=0.000)、空腹血糖(OR=3.193,95%CI:1.479～6.894;P=0.003)是缺血性卒中的独立危险因素。结论代谢综合征及其成分均是缺血性卒中的独立危险因素,针对性地干预代谢综合征及其成分是预防和治疗缺血性卒中的重要措施。     

CYP2C19基因多态性与急性脑梗死患者氯吡格雷抵抗的关系

目的探讨CYP2C19基因多态性与急性脑梗死患者氯吡格雷抵抗的关系。方法检测118例急性脑梗死患者的CYP2C19基因,根据基因型分为野生型组、突变杂合型组及突变纯合型组。使用血栓弹力图测定二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板聚集抑制率,比较各组结果。结果根据基因分型,将患者分为野生型组45例(38.1%),突变杂合型组54例(45.8%)及突变纯合型组19例(16.1%)。与野生型组比较,突变纯合型组与突变杂合型组的血小板抑制率均显著下降(均P0.01),氯吡格雷抵抗率明显增高(P0.05~0.01)。与突变杂合型组比较,突变纯合型组的血小板抑制率显著下降(P0.01),氯吡格雷抵抗率差异无统计学意义。Logistic多元回归分析显示,携带CYP2C19突变杂合型等位基因及突变纯合型等位基因与血小板抑制率呈正相关,是氯吡格雷抵抗的独立危险因素(OR=2.13,95%CI:1.78~4.28,P=0.013;OR=4.44,95%CI:3.31~6.41,P=0.001)。结论 CYP2C19突变型等位基因是氯吡格雷低应答的独立危险因素。     

CYP2C19基因型与复发性脑梗死患者氯吡格雷抵抗的关系研究

目的通过CYP2C19基因检测及血小板聚集率综合评估氯吡格雷抵抗,指导复发性脑梗死患者合理用药。方法对2018年1-10月就诊于嘉兴市第二医院神经内科,诊断为复发性脑梗死的患者进行CYP2C19基因测序,分别收集氯吡格雷快代谢、中代谢、慢代谢基因型患者各30例,比较3组患者年龄、性别、BMI、吸烟、高血压、糖尿病及高脂血症等一般临床资料。3组均给予常规剂量氯吡格雷75 mg/d治疗,检测患者使用氯吡格雷前及使用7 d后的血小板聚集率。根据血小板聚集抑制率判断氯吡格雷抵抗情况,分析CYP2C19基因型与患者氯吡格雷抵抗的关系。筛选出氯吡格雷抵抗者(血小板聚集抑制率10%)分至氯吡格雷抵抗组,改用西洛他唑100 mg 2次/日,氯吡格雷半反应(10%≤血小板聚集抑制率30%)及氯吡格雷敏感(血小板聚集抑制率≥30%)者分至非氯吡格雷抵抗组,继续氯吡格雷75 mg/d治疗。3个月后再次检测血小板聚集率,比较不同药物的血小板聚集抑制情况,并观察终点事件发生情况(主要终点:再发脑梗死;次要终点:脑出血和死亡)。结果最终入组患者90例,其中男性49例(54.4%),年龄40～89岁,平均年龄68.27±10.14岁。快、中、慢代谢3组糖尿病(P=0.036)和氯吡格雷抵抗发生率(P0.001)差异均有统计学意义,其中慢代谢组合并糖尿病比率高于中代谢组(P=0.010),慢代谢组氯吡格雷抵抗发生率高于快代谢组(P0.001)及中代谢组(P=0.006)。氯吡格雷抵抗组患者22例(24.4%),非氯吡格雷抵抗组患者68例(75.6%)。Logistic回归分析提示,吸烟(OR 7.792,95%CI 1.899～31.968,P=0.004)、糖尿病(OR 4.466,95%CI 1.122～17.778,P=0.034)及CYP2C19基因慢代谢(OR 13.713,95%CI 2.352～79.959,P=0.004)是复发性脑梗死患者氯吡格雷抵抗的独立危险因素。非氯吡格雷抵抗组(49.51%±4.33%vs 63.73%±7.84%,P0.001)和氯吡格雷抵抗组(55.42%±6.63%vs 76.95%±7.42%,P0.001)患者3个月后的血小板平均聚集率较7 d时均下降,差异有统计学意义。3个月后较非氯吡格雷抵抗组,氯吡格雷抵抗组血小板聚集抑制率更高(21.53%±4.30%vs 14.23%±6.90%,P0.001)。入组患者随访3个月均无终点事件发生。结论吸烟、合并糖尿病及CYP2C19慢代谢基因型是复发性脑梗死患者氯吡格雷抵抗的独立危险因素。西洛他唑能有效抑制血小板聚集,可以作为氯吡格雷抵抗的复发性脑梗死患者的替代性用药。     

血小板高反应性、坚果消费状况与大动脉粥样硬化性脑梗死复发的相关性研究

目的 探讨血小板高反应性、坚果消费状况与大动脉粥样硬化性脑梗死复发的相关性。 方法 采用前瞻性队列研究,连续收集2016年10月-2018年10月在西安交通大学第二附属医院神经 内科住院治疗的大动脉粥样硬化性脑梗死患者的临床资料,包括患者的一般资料、对阿司匹林/氯 吡格雷治疗反应性和坚果消费情况。所有患者共随访6个月,根据缺血性卒中是否复发将患者分为复 发组和对照组。通过多因素Logistic回归分析探讨血小板高反应性、坚果消费情况与缺血性卒中复发 的关系。 结果 最终共纳入214例患者进行分析,其中缺血性卒中复发组36例（16.8%）,对照组178例 （83.2%）。复发组糖尿病患病率、入院时基线LDL-C水平高于对照组,差异有统计学意义。复发组坚 果消费率为11.1%（4/36）,低于对照组21.3%（38/178）,但差异无统计学意义;复发组人群坚果摄 入量（P90）为6.6 g/d,坚果消费者的坚果摄入量（P50）为9.0 g/d,均较对照组偏低,但差异均无统 计学意义。复发组阿司匹林抵抗及氯吡格雷抵抗的检出率较对照组高（27.8% vs 17.4%;55.6% vs 31.5%）,但只有氯吡格雷抵抗在两组间差异有统计学意义（P =0.006）。Logi sti c回归分析显示,氯 吡格雷抵抗（OR 2.813,95%CI 1.282～6.171,P =0.010）、糖尿病（OR 3.485,95%CI 1.571～7.729, P =0.002）、高LDL-C水平（OR 1.710,95%CI 1.078～2.710,P =0.023）是大动脉粥样硬化性脑梗死复发 的独立危险因素。 结论 氯吡格雷抵抗与大动脉粥样硬化性脑梗死复发有关;复发患者中坚果消费低于无复发患者, 但未能证明坚果消费是脑梗死复发的影响因素。     

症状性颅内动脉粥样硬化性狭窄的预后分析

目的探讨唐山地区急性缺血性卒中住院患者的症状性颅内动脉粥样硬化性狭窄(symptomatic intracranial atherosclerotic stenosis,s ICAS)的发生率和6个月预后情况。方法前瞻性、连续登记唐山工人医院缺血性卒中和短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack,TIA)的住院患者231例,均经头及颈部计算机断层扫描血管成像(computed tomography angiography,CTA)检查评估颅内外大血管,按血管病变分布情况,分为s ICAS组、非s ICAS组,并对s ICAS组进行6个月随访,按结局分为预后良好组和预后不良组,应用单因素和多因素Logistic回归方程分析s ICAS患者6个月预后的影响因素。结果本研究共纳入急性缺血性卒中患者231例,其中有108例(包括单纯颅内动脉病变95例和颅内外联合病变组13例)存在s ICAS,s ICAS发生率为46.8%。单因素分析显示s ICAS患者6个月良好预后与入院美国国立卫生研究院卒中量表(National Institutes of Health Stroke Scale,NIHSS)评分[比值比(odds ratio,OR)0.872,95%可信区间(confidence interval,CI)0.775~0.980,P=0.022]、高同型半胱氨酸血症(OR 0.354,95%CI 0.132~0.984,P=0.039)、抗凝治疗(OR 2.597,95%CI 1.123~6.004,P=0.026)有关;多因素分析显示:与轻度狭窄患者相比,血管重度狭窄(OR 0.182,95%CI 0.035~0.943,P=0.042)和闭塞(OR 0.156,95%CI 0.029~0.833,P=0.021)患者、入院NIHSS评分更高(OR 0.768,95%CI 0.661~0.892,P=0.001)患者以及伴有高同型半胱氨酸血症(OR 0.177,95%CI 0.051~0.608,P=0.006)患者6个月预后更差;给予抗凝治疗(OR 7.714,95%CI 2.440~24.389,P=0.001)患者6个月预后更好。结论唐山地区急性缺血性卒中住院患者中接近半数存在s ICAS。入院NIHSS评分更高、血管重度狭窄和闭塞、伴有高同型半胱氨酸血症的s ICAS患者6个月预后更差,而抗凝治疗能够改善s ICAS患者的6个月神经功能残障。     

Platelet Surface CD62p and Serum Vitamin D Levels are Associated with Clopidogrel Resistance in Chinese Patients with Ischemic Stroke

Background: To explore the association of platelet activation markers, vitamin D, and antiplatelet drugs resistance in ischemic stroke patients. Methods: A total of 230 patients with ischemic stroke were enrolled in this study. Platelet aggregation, platelet activation marker (CD62p), and vitamin D were measured after 7-14 days of dual antiplatelet treatment (aspirin?+?clopidogrel). All individuals were divided into a drug resistance group and a drug sensitive group according to the platelet maximum aggregation rate induced by antagonist adenosine diphosphate or arachidonic acid. Results: In this study, the prevalence of aspirin resistance was low (1.2%), while the prevalence of clopidogrel resistance (CR) was 24.8%, so we focused on CR. The percentage of CD62p on activated platelet [(25.74 ± 4.61) versus (12.41 ± 3.93), P < .001] and the prevalence of hypertension [93.0% (53) versus 79.8% (138), P?=?.021] in CR group were significantly higher than those in clopidogrel sensitive (CS) group, while the vitamin D concentration [(8.96 ± 4.41) versus (13.9 ± 4.84) ng/mL, P?=?.003] in CR group was significantly lower compared with the CS group. No significant difference was found in soluble P-selectin between these 2 groups [(56.2 ± 16.13) versus (54.2 ± 14.87) ng/mL, P?=?.258], neither in calcium [(2.29 ± .12) versus (2.33 ± .13) mmol/L, P?=?.821]. Logistic regression analysis showed that hypertension (odds ratio [OR] = 5.348, 95% confidence intervals [CI] 1.184-23.350, P?=?.026), expression of platelet CD62p (OR?=?1.095, 95% CI 1.052-1.201, P?=?.018) and vitamin D level (OR?=?.832, 95% CI .763-.934, P?=?.005) were associated with CR in ischemic stroke patients. Conclusions: CR in ischemic stroke patients is associated with several independent predictors, including increased platelet activation marker CD62p, decreased vitamin D level, and hypertension.     

糖化血红蛋白与大动脉粥样硬化性缺血性卒中患者预后的关系研究

目的探讨急性缺血性卒中患者入院时糖化血红蛋白与不良心脑血管预后及神经功能预后的关系。方法入选2010年5月至2011年8月首都医科大学附属北京天坛医院脑血管病中心急性缺血性卒中住院患者373例,所有患者均为TOAST分型大动脉粥样硬化型。记录患者的基线资料,按照入院时患者糖化血红蛋白≥7%或7%进行分组并随访。终点事件包括卒中复发、心脑血管事件和心脑血管死亡、随访一年的神经功能恢复情况[改良Rankin量表(modified Rankin Scale,m RS)]。结果共300例患者资料纳入分析,高糖化血红蛋白组83例,低糖化血红蛋白组217例。随访(18.9±5.0)个月。高糖化血红蛋白组糖尿病发病率、1年的m RS评分、心脑血管事件均显著高于低糖化血红蛋白组(P0.01),Kaplan-Meier生存分析显示高糖化血红蛋白组患者无心脑血管事件的生存明显低于低糖化血红蛋白组(P0.001)。Cox回归发现糖化血红蛋白(HR 1.252,95%CI 1.061~1.477,P=0.008)和既往卒中史(HR 2.630,95%CI 1.365~4.970,P=0.004)是卒中患者心脑血管预后不良的预测因素。Logistic回归分析显示缺血性卒中患者随访一年时神经功能恢复不良的独立危险因素有高龄(OR 1.069,95%CI 1.037~1.101,P0.001)、既往有卒中史(OR 4.087,95%CI 2.051~8.144,P0.001)、高糖化血红蛋白(OR 1.208,95%CI 1.002~1.455,P=0.047)和入院美国国立卫生研究院卒中量表(National Institutes of Health Stroke Scale,NIHSS)评分(OR 1.320,95%CI 1.217~1.431,P0.001)。结论入院时糖化血红蛋白升高是大动脉粥样硬化性急性缺血性卒中患者一年不良心脑血管预后和不良功能预后的预测因素。     

非心源性缺血性卒中近期再发危险因素分析

目的 探讨首发非心源性缺血性卒中且二级预防药物依从性好的患者近期再发的相关危险因素。      

老年轻型急性缺血性卒中后认知障碍与血清β2微球蛋白的关系研究

目的 探讨血清β2微球蛋白水平与老年轻型急性缺血性卒中后认知障碍的关系,为预防老年轻型 卒中后认知障碍提供依据。 方法 回顾性分析2015年1月-2018年9月在北京中医药大学东方医院脑病科住院的老年轻型急性 缺血性卒中患者的临床资料,所有入组病例均在入院第2天采集空腹肘静脉血测定血清β2微球蛋白、 LDL-C、HDL-C等生化指标;发病第10～14天使用北京版MoCA量表进行评测,分为认知障碍组（MoCA评 分＜26分）和无认知障碍组（MoCA评分≥26分）,通过统计学分析,探讨老年轻型急性缺血性卒中后 认知障碍与血清β2微球蛋白之间的关系。 结果 研究共纳入106例老年轻型急性缺血性卒中患者,其中认知障碍组66例,无认知障碍 组40例。认知障碍组患者血清β2微球蛋白水平（P =0.040）、年龄（P =0.004）、高血压患者比例 （P =0.027）均高于无认知障碍组。多因素Logistic回归分析结果显示血清β2微球蛋白水平（OR 2.645, 95%CI 1.145～6.110,P =0.023）、年龄（OR 1.112,95%CI 1.041～1.188,P =0.002）、高血压（OR 2.806, 95%CI 1.057～7.452,P =0.038）是老年轻型急性缺血性卒中后认知障碍的危险因素。 结论 血清β2微球蛋白升高是老年轻型急性缺血性卒中后认知障碍的危险因素之一,血清β2微球 蛋白水平较高的老年轻型急性缺血性卒中患者应给予重视。     

缺血性卒中血清叶酸水平与早期神经功能恶化的相关性研究

目的 探讨缺血性卒中患者基线血清叶酸水平与早期神经功能恶化（early neurological deterioration, END）的关系。 方法 回顾性分析2018年1月1日-9月30日于北京市海淀医院（北京大学第三医院海淀院区）神经内 科住院的发病48 h内的缺血性卒中患者的临床资料。根据是否在入院7 d内发生END,将患者分为END 组和非END组,对比分析两组患者的基线资料。采用单因素和多因素逻辑回归分析缺血性卒中患者 END的独立影响因素。 结果 本研究共纳入304例患者,男性209例（68.8%）,平均年龄67.2±13.9岁,血清叶酸水平为 15.4（11.3～21.9）nmol/L。其中END组患者42例（13.8%）,非END组患者262例（86.2%）。与非END组相 比,END组患者具有更高的年龄（P =0.008）、糖尿病史（P =0.002）、基线NIHSS评分（P =0.022）和更低 的基线叶酸水平（P =0.030）,差异具有统计学意义。回归分析结果显示,年龄（每增长1岁：OR 1.033, 95%CI 1.001～1.066,P =0.041）和糖尿病史（OR 2.724,95%CI 1.339～5.539,P =0.006）是END的独立危 险因素;基线较高的血清叶酸水平（OR 0.463,95%CI 0.225～0.952,P =0.036）是END的独立保护因素。 结论 年龄增加和糖尿病史是END的独立危险因素,基线较高的血清叶酸水平是END的独立保护 因素。