发疹性皮肤胶原瘤一例

<正>皮肤胶原瘤是一种由胶原纤维构成的结缔组织痣,临床表现为生长缓慢的无症状的结节或斑块,好发于躯干及上肢。而发疹性皮肤胶原瘤(eruptive cutaneous collagenoma)属于胶原瘤的一种特殊类型,临床少见,现将我科诊断1例报告如下。临床资料患者,男,61岁。主因双上肢、躯干多发性结节、斑块3年,于2012年5月就诊。患者3年前无明显     

发疹性皮肤胶原瘤1例

报告发疹性皮肤胶原瘤1例,患者男,38岁。背部,肩部出现多发性扁平丘疹,结节及斑块8年,皮损为正常肤色,直径数毫米至数厘米,部分融合成斑块,无自觉症状,无家族史,组织病理检查示,胶原纤维变厚,增殖,弹性纤维减少,诊断为发疹性皮肤胶原瘤。     

发疹性胶原瘤一例

发疹性胶原瘤是一种由胶原纤维组成的结缔组织痣，临床表现为后天发病、质地坚硬、无症状的多发性丘疹、结节。现报告1例皮肤发疹性胶原瘤。     

发疹性胶原瘤一例

发疹性胶原瘤是一种南胶原纤维组成的结缔组织痣,临床表现为后天发病、质地坚硬、无症状的多发性丘疹、结节.现报告1例皮肤发疹性胶原瘤. 患者男,24岁.因臀部出现无症状性结节4年,于2011年11月来我院就诊.患者4年前无明显诱因,臀部出现结节,高出皮面,表面光滑,质硬,结节逐渐增多、增大,无自觉症状.反复于外院诊断及治疗(具体不详),皮损仍逐渐增多.家族中无类似疾病患者,亦无其他遗传性疾病患者.     

发疹性黄瘤1例

报告1例发疹性黄瘤。患者,男,28岁。背部、四肢伸侧出现泛发性橘黄色丘疹半年。皮肤专科检查可见背部、四肢伸侧泛发性橘黄色丘疹,粟粒至绿豆大小,质坚,表面光滑,无压痛。皮肤组织病理:表皮大致正常,真皮浅层、网状层见大量组织细胞浸润,较多泡沫样细胞。诊断为发疹性黄瘤。     

发疹性黄瘤1例

报告1例发疹性炎瘤。患者，男，28岁。背部、四肢伸侧出现泛发性橘黄色丘疹半年。皮肤专科检查可见背部、四肢伸侧泛发性橘黄色丘疹，粟粒至绿豆大小，质坚，表面光滑，无压痛。皮肤组织病理：表皮大致正常，真皮浅层、网状层见大地组织细胞浸润，较多泡沫样细胞。诊断为发疹性黄瘤。     

发疹性毳毛囊肿并发多发性脂囊瘤

患者女,17岁。颈部及胸部丘疹和结节3年。皮肤科检查:颈部及胸部可见多个肤色丘疹和结节,质地软。皮损组织病理检查:表皮大致正常,真皮内见2个囊腔样结构,1个囊壁为复层鳞状上皮,有颗粒层,囊内见毳毛毛干;另1个囊壁为复层鳞状上皮,无颗粒层,囊壁内表面为波浪状嗜伊红无定形物质。诊断:发疹性毳毛囊肿并发多发性脂囊瘤。     

席纹状胶原瘤1例

患者男,20岁,左侧鼻翼发疹7年,渐增大。皮肤科情况:左侧鼻翼有一枚直径约0.9 cm×0.9 cm大小皮色结节,表面光滑,质地坚韧。皮损组织病理示:肿瘤占据真皮全层,边界尚清,无包膜。瘤体主要由席纹状或旋涡状排列的胶原纤维束组成,结构致密,散布星状或梭形纤维母细胞。诊断:席纹状胶原瘤。     

发疹性毳毛囊肿合并多发性脂囊瘤1例

发疹性毳毛囊肿（eruptive vellus hair cyst）是一种少见的毛囊性肿瘤,1977年首先由Esterly等报告并命名。病因不清,有报告称其与多发性脂囊瘤属于同一疾病谱。现将我们所见1例发疹性毳毛囊肿合并多发性脂囊瘤的病例报告如下。     

发疹性黄瘤2例

报告发疹性黄瘤2例。例1女,45岁。躯干、四肢泛发黄色丘疹1月余。皮损组织病理示:真皮浅中层成团的泡沫细胞及散在的组织细胞、淋巴细胞浸润,血浆总胆固醇及甘油三酯水平显著升高,诊断为"发疹性黄瘤",未口服降脂药,自行用"周林频谱仪"照射,1周后皮疹全部消退,随访两年半皮疹未复发。例2男,32岁。双肘部黄色丘疹3年。皮疹组织病理示:真皮内少量泡沫细胞,其间散在少量慢性炎症细胞浸润,血浆总胆固醇及甘油三酯水平显著升高,诊断为"结节性发疹性黄瘤",口服辛伐他汀片20mg,1次/d,1个月后皮疹逐渐消退。     

外阴Pinkus纤维上皮瘤

报告1例外阴Pinkus纤维上皮瘤。患者女,71岁。左大阴唇外侧斑块10余年。皮肤科检查见左大阴唇外侧一2cm&#215;2cm灰黑色浸润性斑块．质地中等,边缘清楚,表面散在红色点状糜烂面,无明显渗液。皮损组织病理检查：棘层下方大量基底样细胞增生．增生的细胞呈条索状嵌入真皮增生的纤维间质中,彼此吻合形成网状,基底细胞胞核大而深染,胞质少,呈嗜碱性,表皮基膜完整,真皮内有以淋巴细胞为主的大量炎性细胞浸润。诊断：外阴Pinkus纤维上皮瘤。     

Pathogenesis of ulcerations in deficiency of prolidase. The role of angiopathy and of deposits of amyloid

The structure of the skin and the pattern of alteration in chronic ulcerations associated with deficiency of prolidase have been studied superficially in the past. We examined histologically several biopsies taken from apparently normal skin and from ulcerations afflicting a young woman with such a syndrome. Deposits of amyloid were found within the walls of medium-sized vessels and occasionally occluding their lumens. Impaired cutaneous microcirculation resulting from statis, moderate vasculitis, and abnormal structure of the dermis may be responsible for the regional preponderance of deposits of amyloid and ulcerations in the legs.