透明质酸酶联合C2F6诱导兔眼玻璃体后脱离的实验研究

目的:研究透明质酸酶联合C2F6玻璃体腔注药诱导兔眼玻璃体后脱离(PVD)的效果及安全性.方法:15只兔(30只眼)随机分A、B、C 3组,每组5只,每兔一眼为实验眼,另一眼为对照眼.A、B两组实验眼玻璃体腔注射30IU透明质酸酶,C组实验眼玻璃体腔注入0.1 ml BSS溶液,注射后第7 d A组和C组加注C2F6 0.5 ml,对照眼均注射0.1 ml BSS溶液.注射后前10 d每天行临床裂隙灯、前置镜、检眼镜及B超和暗适应视网膜电图(ERG)检查,以后除每天常规临床检查外,每周复查B超及ERG,共观察8周.处死后眼球标本送光镜和扫描、透射电镜检查.结果:A组5只实验眼完全性玻璃体后脱离,B组3只实验眼不完全性玻璃体后脱离,C组实验眼和3组对照眼均无玻璃体后脱离发生.A、B、C组实验眼注药前后及与对照眼相比较,视网膜电图a、b波振幅和潜伏期均无显著改变(P＞0.05).光镜、电镜检查未发现视网膜组织有毒性改变.结论:动物实验中临床观察结合B超、扫描电镜有助于准确判断玻璃体后脱离与否.透明质酸酶联合C2F6玻璃体腔注药可诱导兔眼完全性玻璃体后脱离的发生,但无眼内毒性.     

基底部注射透明质酸酶诱导兔眼基底部玻璃体脱离

【目的】观察比较不同方法注射透明质酸酶（HA）诱导兔眼基底部玻璃体脱离。【方法】取新西兰白兔105只,随机分6组,其中A、B、C每组30只,D、E、F每组5只。A、B、C各组一眼基底部玻璃体注射HA0.05mL,浓度分别为250、500、1000U/mL,另一眼相同部位注射等量平衡盐液体;D、E、F各组常规玻璃体腔注射HA0.05mL,浓度分别为250、500、1000U/mL,另一眼相同部位注射等量平衡盐液体。于注射后6h、1d、3d、7d、14d分别行裂隙灯、UBM检查,随机分批处死兔,取眼球标本行HE染色及基底部扫描电镜、透射电镜检查,观察基底部残余玻璃体。【结果】病理观察A组实验眼在3、7、14d的脱离率分别为20%、20%、40%;B组为20%、40%、80%;C组为40%、60%、80%;UBM显示A组实验眼在各时间点脱离率为0;B组在14d的脱离率为33.3%;C组在第7天和14天的脱离率为33.3%和66.7%,D、E、F组观察2周,未见基底部玻璃体脱离。各组均未发生眼内炎性反应和视网膜毒性反应。【结论】局部注射透明质酸酶可成功诱导基底部玻璃体脱离。     

基底部注射透明质酸酶诱导兔眼基底部玻璃体脱离

【目的】 观察比较不同方法注射透明质酸酶(HA)诱导兔眼基底部玻璃体脱离｡【方法】 取新西兰白兔105只,随机分6组,其中A､B､C每组30只,D､E､F每组5只｡A､B､C各组一眼基底部玻璃体注射HA 0.05 mL,浓度分别为250､500､1 000 U/mL,另一眼相同部位注射等量平衡盐液体;D､E､F各组常规玻璃体腔注射HA 0.05 mL,浓度分别为250､500､1 000 U/mL,另一眼相同部位注射等量平衡盐液体｡于注射后6 h､1 d､3 d､7 d､14 d分别行裂隙灯､UBM检查,随机分批处死兔,取眼球标本行HE染色及基底部扫描电镜､透射电镜检查,观察基底部残余玻璃体｡【结果】 病理观察A组实验眼在3､7､14 d的脱离率分别为20%､20%､40%;B组为20%､40%､80%;C组为40%､60%､80%;UBM显示A组实验眼在各时间点脱离率为0;B组在14 d的脱离率为33.3%;C组在第7天和14天的脱离率为33.3%和66.7%,D､E､F组观察2周,未见基底部玻璃体脱离｡各组均未发生眼内炎性反应和视网膜毒性反应｡ 【结论】 局部注射透明质酸酶可成功诱导基底部玻璃体脱离｡     

半球后注射透明质酸酶诱发玻璃体后脱离的临床研究

目的 研究半球后注射透明质酸酶诱发玻璃体后脱离,评价透明质酸酶临床实用价值及其安全性.方法 对63例(70眼)玻璃体混浊患者采用透明质酸酶半球后注射,观察治疗后视力、裂隙灯显微镜、直接检眼镜、眼压、眼部彩色B超、闪光视网膜电流图的变化.结果 治疗后28眼(40%)发生完全性玻璃体后脱离,42眼(60%)发生部分性玻璃体后脱离,治疗后患者视力、视网膜电流图及眼压的差异无统计学意义(P>0.05),眼内结构无明显变化.结论 透明质酸酶可以做半球后注射诱发玻璃体后脱离,并且对眼内结构、眼压及视网膜没有任何毒副作用.     

透明质酸酶和C3F8诱导兔眼玻璃体后脱离的实验研究

目的 研究透明质酸酶联合C3F8玻璃体腔注药诱导兔眼玻璃体后脱离(PVD)的效果及安全性.方法 12只兔(24只眼)随机分A、 B、 C 3组,每组4只,每兔一眼为实验眼,另一眼为对照眼.A组实验眼玻璃体腔注射0.2ml(10U)透明质酸酶,B组为0.2m1C3F8, C组为0.1ml(10U)透明质酸酶 0.1mlC3F8,对照眼玻璃体腔注入0.2ml BSS溶液.注射后常规裂隙灯、直接眼底镜及眼部B超检查.在2周后处死动物,眼球标本送光镜、扫描电镜和透射电镜检查.结果 C组4只实验眼在术后2周时B超有完全性玻璃体后脱离表现,扫描电镜也表现为较光滑的后极部视网膜表面;A组、B组及对照组眼B超检查无玻璃体后脱离表现,扫描电镜示视网膜表面较多纤维状附着物.各实验组及对照组光镜及透射电镜检查未发现视网膜组织有毒性改变.结论 10IU透明质酸酶联合0.1mlC3F8玻璃体腔注药2周后可诱导兔眼完全性玻璃体后脱离的发生,且形态学上无视网膜毒性表现.     

替奈替普酶诱导兔玻璃体后脱离的实验研究

目的 探讨替奈替普酶(tenecteplase),TNK变异型组织纤维蛋白溶解酶原激活剂(TNK-tissue plasminogen activator,TNK-TPA)在兔眼玻璃体腔注射联合睫状体冷冻诱导玻璃体后脱离的有效性和安全性.方法 30只成年有色兔,排除内外眼病.随机分为3组,每组10只.每只兔任意一眼为实验用药眼,玻璃体腔注入实验药物500 μg/mL替奈替普酶0.1 mL;另一只眼为对照眼,玻璃体腔注入0.1 mL生理盐水.第1组注药后观察1 h,第2组注药后观察1 d,第3组注药后观察3 d.通过裂隙灯、双目检眼镜、B型超声、视网膜电图等检查,并且在检查结束后摘除眼球做光镜、扫描电镜和透射电镜检查,观察药物注入后诱导玻璃体后脱离的情况及药物应用的安全性.结果 玻璃体腔注入替奈替普酶后1～3 d,视网膜结构和功能没有任何不良影响;其中,在注药后1 d与3 d, 10只实验眼中分别有8眼和9眼发生了玻璃体后脱离,与对照眼和注药后1 h相比差异有统计学意义(P<0.05).注药1 d与3 d相比差异无统计学意义(P>0.05).注药1 d和3 d后光镜和扫描电镜发现发生了完全性玻璃体后脱离,注射药物1 h、1 d后透视电镜未发现视网膜变性.结论 在破坏血眼屏障后,玻璃体腔内注射替奈替普酶可以诱导玻璃体后脱离的发生.     

玻璃体后脱离的超声诊断

目的：评价B超诊断玻璃体后脱离的准确率。方法：通过给16只日本大耳白兔右眼玻璃体腔注入药物lu纤溶酶联合20u透明质酸酶诱导兔眼玻璃体后脱离,用B超检查玻璃体后脱离的情况,然后通过扫描电镜验证。结果：实验眼则可见玻璃体程度不同的混浊（16／16）,第1d无玻璃体后脱离;第3d完全性玻璃体后脱离形成（5／16）,第7d完全性玻璃体后脱离（14／16）。扫描电镜检查16只眼玻璃体后脱离全部形成。结论：B超检查兔眼玻璃体后脱离的准确率87．5％,B超是一种安全、经济、可靠的手段。     

活血化瘀药物联合透明质酸酶球后注射治疗玻璃体积血

目的 观察活血化瘀药物联合透明质酸酶球后注射治疗玻璃体积血的效果.方法 活血化瘀药物联合透明质酸酶球后注射治疗玻璃体积血患者22例.结果 痊愈6例,好转13例,无效3例,有效率86.36%.结论 经临床应用活血化瘀药物联合透明质酸酶球后注射治疗玻璃体积血疗效确切,但对于陈旧性玻璃体积血吸收不明显,机化膜及条索形成者还需行玻璃体切割手术治疗.     

屎肠球菌类透明质酸酶基因突变株的构建及功能研究

目的构建屎肠球菌类透明质酸酶基因（hyl）突变株,研究hyl基因的功能。方法用自杀质粒pTx4577通过体内同源重组,筛选获得hyl基因的突变株,研究体外hyl基因缺失对突变株生长能力的影响。通过小鼠腹膜炎和兔心内膜炎模型研究体内突变株的毒力情况。结果经同源重组,利用卡那霉素抗性筛选,PCR、脉冲场电泳和Southern印迹进行鉴定获得hyl基因突变株＋hyl,突变株在体外的生长能力低于野生株。小鼠腹膜炎模型中,在相同细菌感染浓度（3．7×10^9CFU／m1）下,野生株TX2466组小鼠在100h内的存活率为0,而＊hyl组小鼠的存活率为50％,差异有统计学意义（P〈0．01）。兔心内膜炎模型中,TX2466组主动脉瓣和壁性赘生物的菌落计数分别为（3．04±0．63）×10^6CFU／g和（6．87±0．58）×10^6CFU／g,而＊hyl组则分别为（0．21±0．06）×10^6CFU／g和（0．66±0．05）×10^6CFU／g,差异有统计学意义（P〈0．01）。结论hyl基因突变株构建成功,hyl基因在屎肠球菌致病中起着重要的作用,可能是屎肠球菌的毒力因子之一。     

C2F6在视网膜脱离手术中的应用

目的：探讨C2F6在视网膜脱离手术中的应用．方法：采用玻璃体切割手术联合注气术及单纯C2F6注入术治疗视网膜脱离102例。结果：视网膜复位良好，93．2％有不同程度的视力提高，7例视力无变化．C2F6注入量在0．6ml以下时，16-18天完全吸收；C2F6注入量在0．6ml-1．2ml时，34天～36天完全吸收．结论：C2F6作为眼内填充物，以其在眼内吸收缓慢的特性可有效地使裂孔封闭，视网膜复位。     

荧光素染色在实验诱导性玻璃体后脱离观察中的应用

目的：评价巨检加染色法在实验诱导性玻璃体后脱离观察中的可靠性。方法：15只有色素兔随机分为3组，每组5只。分别在右眼玻璃体腔内注入不同浓度的Dispase制作玻璃体后脱离模型，左眼注入等量磷酸盐缓冲液作对照。注药1周后观察玻璃体后脱离的形态。结果：巨检对照眼均无玻璃体后脱离；0.25u／ml组和0.1u／ml组均有不同程度玻璃体后脱离；0.05u／ml组有4眼有玻璃体后脱离。对玻璃体与视乳头间粘连，单纯巨检能辨认者0.25u／ml组和0.1u／ml组各1眼、0.05u／ml组2眼，巨检加染色法能辨认者0.25u／ml组2眼、0.1u／ml组3眼、0.05u／ml组4眼；玻璃体退缩后与视网膜附着的边缘，单纯巨检各组均3眼能辨别，巨检加染色法发现其中部位不相符者0.25u／ml组2眼、0.1u／ml组和0.05u／ml组各3眼。电镜检查0.1u／ml组内界膜光秃，无胶原原纤维附着，0.25u／ml和0.05u／ml组仍能见到少量胶原原纤维附着。结论：巨检加染色法能较客观地反映玻璃体后脱离。     

急性脑梗塞病人血浆血栓素B_2,6-酮-前列腺素F_(1a)的动态观察

本文对53例动脉硬化性脑梗塞患者发病后10天内血浆血栓素 B_2(TXB_2)、6-酮-前列腺素 F_(1a)(6-Keto-PGF_(1a))的变化进行观察,以45例健康人及13例脑出血患者作为对照。结果显示脑梗塞组 TXB_2持续升高(>900 pmol/L),而6-Keto-PGF_(1a)持续降低(<300 pmol/L),脑出血组 TXB_2亦升高。     

C_（57）BL／6鼠日本血吸虫病肝虫卵肉芽肿模型特性初步研究

本实验对所建虫卵可溶性抗原（ＳＥＡ）致敏和未致敏Ｃ５７ＢＬ／６鼠日本血吸虫病肝虫卵肉芽肿模型特性进行初步探讨，并与Ｃ５７ＢＬ／６鼠自然感染模型进行比较。结果显示：１．经脾注射活卵诱发小鼠肝虫卵肉芽肿方法可行，２．ＳＥＡ致敏组肝虫卵肉芽肿形成过程及细胞组成基本与自然感染组相似，但发展速度较快；３．ＳＥＡ致敏组和自然感染组各期虫卵肉芽肿内ＩｇＧ抗体均呈阳性。从而证明，所建ＳＥＡ致敏Ｃ５７ＢＬ／６鼠日本血吸虫病肝虫卵肉芽肿模型对于肝虫卵肉芽肿防治研究确有价值。     

F_(22)和C_2F_4在HCl和NaCl水溶液中溶解度的研究

为了降低水洗过程中F_(22)和C_2F_4产品的损失,对这两个物质在水、HCl及NaCl水溶液中的溶解度进行了研究。利用微量气体吸收器测定了这些溶解度。实验结果表明上述电解质有明显的盐析效应。本文根据实验数据计算了F_(22)和C_2F_4的Henry常数和盐析系数。并满意地关联为温度与电解质浓度的多项式。也计算了其它的一些热力学常数。还应用气体溶解度的分子热力学模型通过拟合实验数据得到这些气体的分子参数。     

经肝动脉热疗对兔肝VX2肿瘤血管渗透性的影响

目的　探讨介入热疗对肝组织及肿瘤组织血管渗透性的影响及意义 ,为研究介入热疗的生物学效应机制奠定基础 .方法　建立可供实验研究的兔 VX2 移植性肝癌模型 30只 ,随机分为 3组 (非灌注组、普通灌注组及热灌注组 ,每组n= 10 ) ,在 X线监视下 ,经股动脉插管至肝动脉 .进行灌注 ,灌注液为生理盐水 (温度为 6 0℃ ) ,液量 30 m L ,15 min缓慢推注 .灌注结束前 5 min,经导管推注 10 g· L- 1伊文思蓝(Evans Blue,EB) ,2 m L· kg- 1 ,非灌注组直接推注 EB,灌注EB后置 10 min,取出肝脏用生理盐水灌注肝动脉冲洗血管中残留的 EB.切取靠近肝门部的小块正常肝组织、瘤组织 ,称质量后 ,放入 1m L甲酰胺液中 ,置于 5 0℃恒温水浴箱 6 0 h,提取液用 72 2型光栅分光光度计测出 A6 2 0 nm,从标准曲线上测出相应的 EB含量 ,以反映该组织毛细血管的渗透性 .结果　肿瘤组织与肝组织的 EB含量在 3组中均有差别 (P<0 .0 5 ) ;普通灌注组与非灌注组肝组织的 EB含量、肿瘤组织的 EB含量无显著差别 (P>0 .0 5 ) ;热灌注组与非灌注组、普通灌注组比较 ,肝组织的 EB含量、肿瘤组织的 EB含量高 ,差别显著(P<0 .0 5 ) .结论　介入热疗可以增加肝组织及肿瘤组织的血管渗透性 .     

自拟舒肝解郁灵对抑郁模型小鼠行为及血清中白细胞介素2、白细胞介素6和皮质醇的影响

目的：探讨自拟舒肝解郁灵对抑郁模型小鼠行为及血清中白细胞介素2（IL-2）、白细胞介素6（IL-6）和皮质醇的影响。方法：选择Open-field法评分相近的成年小鼠,应用分养和长期不可预知的中等强度应激 造成小鼠抑郁模型,观察自拟舒肝解郁灵对该模型小鼠的作用,定期测定各组小鼠体重变化及观察小鼠行为的改变;利用放免法测定小鼠血清中IL-2、IL-6和皮质醇含量的变化。结果：给药前抑郁组小鼠体重增加数与对照组比较显著下降（P<0.01）,精神状态及 行为都有所改变,表现为易惊、恐惧和无助感,模型小鼠运动次数与对照组比较明显减少（P<0.05）;同时抑郁模型小鼠血清中的IL-2、IL-6及皮质醇含量均明显高于对照组（P<0.05）。自拟舒肝解郁灵（大、小剂量组）和百忧解给药21 d后,小鼠体重降低有所 改善,精神状态改善,血清中IL-2、IL-6及皮质醇含量降低,明显低于生理盐水组（P<0.01）。结论：IL-2、IL-6及皮质醇可作为诊断抑郁症的指标,自拟舒肝解郁灵对抑郁动物模型的各项指标和行为有明显改善作用。     

针刺对胰岛素抵抗模型大鼠骨骼肌胰岛素受体底物和葡萄糖转运蛋白4的影响

【目的】观察针刺对胰岛素抵抗模型大鼠骨骼肌胰岛素受体底物-1（IRS-1）、胰岛素受体底物-2（IRS-2）和葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)的影响。【方法】将32只SD大鼠随机分成正常组、正常针刺组、模型组和模型针刺组,采用葡萄糖氧化酶法、酶联免疫吸附法（ELISA）、实时荧光定量PCR等方法,检测并比较各组大鼠空腹血糖(FPG),血浆胰岛素(FINS),胰岛素敏感性指数(ISI),血清C-肽(C-P),骨骼肌IRS-1、 IRS-2、 GLUT4 mRNA表达。【结果】模型组大鼠的FPG、 FINS、C-P水平较正常组显著升高（P＜0.01), ISI, IRS-1、 IRS-2、 GLUT4 mRNA表达较正常组显著降低(P＜0.01);模型针刺组的FPG、 FINS、 C-P水平较模型组显著降低（P＜0.05或P＜0.01), ISI, IRS-1、 IRS-2、 GLUT4 mRNA表达较模型组显著升高(P＜0.01)。【结论】针刺可能在基因转录水平对IRS-1、 IRS-2、 GLUT4产生影响,从而改善PI3K通路的信号转导。     

呼吸窘迫综合征β受体含量与病理变化的实验研究

作者用呼吸窘迫综合征(RDS)动物模型测定肺组织β受体含量,同时观察其病理变化,并选用几种药物进行阻断治疗研究。结果:RDS组β受体明显减少,病理损害严重,激素组其病理改变减轻,β受体含量接近正常组。本实验提示:RDS发病过程中存在病理损害程度与受体数目减少呈正相关的变化。肾上腺皮质激素有预防RDS和保护β受体的作用。