5—氟尿嘧啶治疗急性胰腺炎34例临床观察

我院内科于1987年10月至1991年1月,使用5—氟尿嘧啶(5-Fu)治疗急性胰腺炎34例,并进行疗效观察,现报告如下。资料与方法一、一般资料见表1     

氟脲嘧啶治疗急性胰腺炎40例效果观察

目的评价氟脲嘧啶治疗急性胰腺炎的疗效。方法治疗组40例急性胰腺炎应用氟脲嘧啶（5-Fu）500mg静脉滴注，每131次；采用常规治疗措施治疗的35例为对照组。结果治疗组MAP37例显效，其平均住院日为（9±2．5）天；SAP2例中1例有效，1例因治疗至第7天无效则改用生长抑素治疗后痊愈出院。对照组35例，MAP32例，有21例显效，11例有效，其平均住院日为（12±3．25）天；SAP3例中2例有效，1例无效。结论氟脲嘧啶治疗急性胰腺炎通过抑制胰蛋白酶的活性，治疗效果良好。同时，氟脲嘧啶价格低廉，适合临床推广作常规治疗药物。     

5—氟尿嘧啶治疗急性胰腺炎105例疗效观察

1980年以来,我院采用5-氟尿嘧啶(5-Fu)为主治疗急性胰腺炎105例,收到良好效果,现报道如下: 1 临床资料 105例中男70例,女35例。年龄最小20     

灵丹草颗粒剂对上呼吸道感染患者IL—1、IL—6、TNF—α的影响

灵丹草颗粒剂是一种治疗上呼吸道感染的新药，本研究观察了灵丹草颗粒剂治疗上呼吸道感染（风热型）30例，并与20例仅黄连口服液进行了对照。结果表明灵丹草颗粒剂治疗上呼吸道感染（风热型）有较好的疗效，有显著的利咽、止咳作用，具有显著降低升高的白细胞介素1、6及降低升高的肿瘤坏死因子的作用。     

5-氟脲嘧啶直肠栓剂的研制

我们设计了制备了5－Fu栓剂,用于直肠癌围手术期的辅助化疗,以甘油明胶为主的水溶性基质的栓剂,建立了外观、重量差异,含量测定,体外释放等质控方法。结果：外观、重量差异符合要求,体外释药理想,性质稳定。     

清开颗粒对肝硬化患者TNF—α和IL—6的影响

清开颗粒抗肝细胞坏死是上海市卫生局的一项科研项目,为进一步了解清开颗粒对慢性肝炎的效果和机制,本研究用清开颗粒治疗了26例肝硬化患者,并对治疗前后的TNF-α和IL-6进行了对比观察。1.材料与方法 1.1 病例选择:治疗级选择对象符合2000年9     

人参茎叶皂甙对5-氟脲嘧啶抗肿瘤的增强作用

目的 :观察人参茎叶皂甙 (GSL)促进氟脲嘧啶 (5 FU)对小鼠S1 80实体瘤的抑瘤作用。方法 :采用昆明种小鼠 ,随机分组进行实验 ,分别给予不同剂量人参茎叶皂甙与氟脲嘧啶配伍使用 ,观察其对小鼠S1 80实体瘤抑瘤率的差别。结果 :低剂量人参茎叶皂甙 (1 5mg·kg-1)与氟脲嘧啶 (1 .5mg·kg-1)组方对小鼠S1 80实体瘤有显著的抑瘤作用 (抑瘤率达2 6.90 % ,P <0 .0 5 ) ,对胸腺无抑制作用 ;阳性对照药5 FU(2 5mg·kg-1)的抑瘤率为 3 6.61 % ,但其对胸腺有显著抑制作用 ;而人参茎叶皂甙 (1 0 0mg·kg-1)单用对小鼠S1 80实体瘤抑瘤率为 2 7.44%。结论 :低剂量人参茎叶皂甙 (1 5mg·kg-1)显著促进 5 FU(1 .5mg·kg-1)对小鼠S1 80实体瘤的抑瘤作用而无胸腺抑制作用 ,可并减少 5 FU的毒副作用     

前列腺素E1、5—氟尿嘧啶治疗急性胰腺炎38例

目的观察前列腺素E1、5-氟尿嘧啶对急性胰腺炎的治疗效果.方法确诊为急性胰腺炎患者75例,在一般常规治疗的基础上随机分为治疗组38例,用前列腺素E1 200μg+5%葡萄糖500ml静滴,5-氟尿嘧啶500mg+5%葡萄糖500ml静滴,疗程3～5天;对照组37例采用传统治疗方法;观察腹痛缓解消失时间,血尿淀粉酶恢复正常的时间.结果治疗组有效率达95%,对照组有效率达70%.经统计学处理,两组结果有显著性差异,P＜0.01.结论前列腺素E1、5-氟尿嘧啶治疗急性胰腺炎疗效优于传统疗法,且副作用少,疗效可靠,方法简便,值得临床推广应用.     

Effect of endolymphatic infusions of 5-fluorouracil on the course of acute experimental pancreatitis

Experiments on 12 dogs with experimental acute hemorrhagic pancreatitis were made to assess the effect of endolymphatic therapy with 5-fluorouracil (5-FU) in a dose of 5 mg/kg. The changes in the activity of pancreatic enzymes and kinins in the blood, lymph and urine were studied before and after endolymphatic administration of 5-FU. After the dogs were sacrificed the pieces of endocrine tissue from different parts of the pancreas were exposed to morphological study. Endolymphatic administration of 5-FU for experimental acute pancreatitis reduced the activity of proteo- and lipolytic enzymes. The structural manifestation of the enzymological changes included the delimitation of the areas of necrosis in acinar tissue of the pancreas, improvement of intraorgan blood and lymph circulation.     

奥曲肽对重症急性胰腺炎患者血清炎性细胞因子的影响

目的研究奥曲肽对重症急性胰腺炎（severe acute panereatitis，SAP）患者血清白细胞介素-6（interleukin6，IL-6）、白细胞介素-8（interleukin8，IL-8）及肿瘤坏死因子-α（tumornecrosisfactor-α，TNF-α）等细胞因子的影响。方法48例SAP患者随机分成丹参治疗组及非丹参治疗组，每组24例；选择年龄匹配的20例健康志愿者为对照组。在患者入院24h内以及治疗4、7d后采静脉血并检测血清中IL-6、IL-8和TNF-α水平。结果SAP患者3种炎症因子较健康志愿者均显著升高（P〈0．05）。奥曲肽治疗组与非奥曲肽治疗组入院时3种细胞因子差异无统计学意义（P〉0．05），治疗4、7d后两组SAP患者3种细胞因子均降低（P〈0．05），但奥曲肽治疗组下降更明显（P〈0．05）。结论奥曲肽可降低SAP患者的炎症性细胞因子。     

醋酸奥曲肽联合甲磺酸加贝酯治疗对急性胰腺炎患者血清炎症因子水平的影响

目的:探讨醋酸奥曲肽联合甲磺酸加贝酯治疗对急性胰腺炎患者血清炎症因子水平的影响。方法:选取我院消化内科住院部急性胰腺炎患者99例,随机分为3组,其中A组32例,给予醋酸奥曲肽治疗;B组33例,给予甲磺酸加贝酯治疗;C组34例,给予醋酸奥曲肽联合甲磺酸加贝酯治疗。治疗前、后对全部患者均采用酶联免疫吸附试验法检测血清炎症因子C-反应蛋白、α-肿瘤坏死因子和白介素-6的水平。结果:治疗后,与A组和B组相比,C组患者的治疗有效率显著更高,至腹痛缓解时间、腹胀缓解时间和排便恢复时间均显著更短,血淀粉酶水平也显著更低(P均<0.05),而A组和B组患者的上述各指标值比较差异均无统计学意义。治疗前,比较3组患者的3种血清炎症因子水平,差异均无统计学意义;治疗后,C组患者的上述血清炎症因子水平均显著低于A组和B组,且3组患者的这些血清炎症因子水平均显著低于治疗前(P均<0.05)。结论:醋酸奥曲肽联合甲磺酸加贝酯治疗急性胰腺炎的疗效较好,并能显著降低患者的血清炎症因子水平。     

乌司他丁对实验性急性胰腺炎胰腺组织病理学变化的影响

目的观察在牛磺胆酸钠溶液逆行胆胰管注射诱发的大鼠急性胰腺炎模型中,乌司他丁的应用对胰腺组织病理学改变的影响,探讨胰酶抑制在急性胰腺炎治疗中的作用和急性胰腺炎发生和加重的机制。方法雄性SD大鼠72只,随机分成4大组。分别是EP组（3%牛磺胆酸钠逆行胆胰管注射组）;TP组（3%牛磺胆酸钠逆行胆胰管注射后30min经股静脉注入乌司他丁组）;CP组（0.9%氯化钠注射液逆行胆胰管注射组）;OP组（假手术组,只行开关腹术）。每大组18只动物,每大组再随机分成A、B、C三组,每组6只动物,分别于制模后3、6、24h后取血处死,留取标本。观测指标有血清淀粉酶、血清IL-6水平并在光镜下对胰腺病变进行双盲的组织病理学评分。结果 EP组和TP组动物随制模时间的增加,胰腺病理组织学评分亦增高。TP组与EP组相比,制模后24h,胰腺病理损害差异非常显著。制模后6h,24h血清IL-6水平TP组（489.81±33.88）pg/ml和（652.22±40.39pg/ml）明显低于EP组（619.07±42.25）pg/ml和（903.35±48.44）pg/ml（P〈0.01）。结论在此牛磺胆酸钠逆行胆胰管注射诱发的大鼠AP模型中,乌司他丁的应用对于大鼠胰腺组织病理学的发展有非常显著的抑制作用,同时还能够有效抑制血液中炎性介质的产生,从而对于急性胰腺炎的病程产生干预。乌司他丁有望在临床急性胰腺炎患者的治疗中发挥更加积极的作用。     

急性胰腺炎患者血清部分细胞因子水平的变化

目的探讨急性胰腺炎（AP）患者血清肿瘤坏死因子-α（TNF—α）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-8（IL-8）、血小板活化因子（PAF）、血管紧张素-Ⅱ（AGT-Ⅱ）的水平变化。方法60例AP患者分为重症急性胰腺炎（SAP）组30例,轻型急性胰腺炎（MAP）组30例,另选健康对照组30例。应用ELISA法和放射免疫法测定血清TNF-α、IL-6、IL-8、PAF、AGT-Ⅱ比较观察三组间的水平变化。结果SAP组（急性期,恢复期）和MAP组（急性期,恢复期）TNF-α、IL-6、IL-8、PAF、AGT-Ⅱ水平均明显高于健康对照组（均P〈0．01）;SAP组急性期TNF-α、IL-6、IL-8、PAF、AGT—Ⅱ水平均明显高于MAP组（均P〈0．05）;SAP组和MAP组恢复期TNF-α、IL-6、IL-8、PAF、AGT-Ⅱ水平均明显低于急性期（均P〈0．05）;SAP组死亡者TNF-α、IL-6、IL-8、PAF、AGT-Ⅱ水平均明显高于生存者（均P〈0．05～0．01）。结论TNF-α、IL-6、IL-8、与SAP的病情严重程度及预后密切相关,SAP组AGT-Ⅱ水平升高较MAP组明显。     

Interaction between cytokines and oxidative stress in acute pancreatitis

Acute pancreatitis is an inflammation initially localized in the pancreatic gland which may lead to local and systemic complications. The development of severe acute pancreatitis is mediated by pathophysiological mechanisms involved in the systemic inflammatory response, cytokines and oxidative stress being their components of major importance. Nevertheless, it is still unknown why an episode of acute pancreatitis remains mild or progresses to a severe form. Activated leukocytes are the main source of cytokines. Interleukin 1beta and tumor necrosis factor alpha (TNF-alpha) initiate and propagate almost all the consequences of the systemic inflammatory response syndrome, leading to amplification of the inflammatory response. It is noteworthy that the systemic inflammatory response is restrained and the rate of mortality decreased in acute pancreatitis when TNF-alpha is blocked with specific antibodies or in knock-out mice deficient in its receptors. A synergy between pro-inflammatory cytokines and oxidative stress occurs in the development of the inflammatory response in acute pancreatitis. Pro-inflammatory cytokines and oxidative stress trigger common signal transduction pathways that lead to amplification of the inflammatory cascade, mainly through activation of mitogen-activated protein kinases (MAPK) and nuclear factor kappaB (NF-kappaB). Furthermore, pro-inflammatory cytokines, particularly TNF-alpha, and oxidative stress promote each other generating a vicious circle in acute pancreatitis. This cross-talk that arises between pro-inflammatory cytokines and oxidative stress greatly contributes to amplification of the uncontrolled inflammatory cascade through MAPK and NF-kappaB.     

急性胰腺炎大鼠血清NGAL变化及意义

目的:研究在急性胰腺炎大鼠血清中中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白(neutrophil gelatinase-associated lipocalin,NGAL)表达的变化.方法:建立大鼠急性胰腺炎模型,造模后将大鼠随机分为对照组、轻症急性胰腺炎组、重症急性胰腺炎组.于模型建立成功后6h、12h、24h及36h手术的大鼠利用HE染色观察大鼠胰腺组织的病理变化,以及用ELISA方法检测大鼠血清中淀粉酶与NGAL表达的变化.结果:胰腺组织的病理学评分显示各时间点对照组评分明显低于轻症急性胰腺炎组(P＜0.05);且轻症急性胰腺炎组评分明显低于重症胰腺炎组(P＜0.05).术后各时间点重症急性胰腺炎组和轻症急性胰腺炎组大鼠血清淀粉酶明显高于对照组(P＜0.05),术后各时间点大鼠重症急性胰腺炎组血清中NGAL水平高于轻症急性胰腺炎组(P＜0.05);并且轻症急性胰腺炎组高于对照组(P＜0.05).在轻症急性胰腺炎组和重症急性胰腺炎组6h后大鼠血清中NGAL表达与对照组相比明显升高(P＜0.05),在24h,重症急性胰腺炎组大鼠血清中NGAL表达大幅度升高,在36h,轻症急性胰腺炎组与重症急性胰腺炎组大鼠血清中的NGAL水平均下降,但仍高于对照组(P＜0.05).结论:急性胰腺炎模型大鼠血清中NGAL的表达明显升高,并且重症急性胰腺炎大鼠血清中NGAL的表达量高于轻症急性胰腺炎,NGAL于重症急性胰腺炎早期升高明显,急性胰腺炎可促进大鼠NGAL表达增加.     

急性胰腺炎患者白细胞介素18和白细胞介素15的变化意义

目的探讨白细胞介素18(IL-18)和白细胞介素15(IL-15)在急性胰腺炎(AP)发病机制中的作用。方法采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测19例轻型急性胰腺炎(MAP)患者和7例重症急性胰腺炎(SAP)患者血清IL-18和IL-15的浓度,分析它们之间的相关性。结果血清IL-18和IL-15的表达在SAP组明显高于MAP组,两组中存在显著差异[IL-18(78.32±15.45)ng/L vs(28.21±13.18)ng/L,P<0.01;IL-15(42.17±19.15)ng/L vs(5.88±2.01)ng/L,P<0.01]。血清IL-15和IL-18在MAP组及SAP组均呈显著正相关(P<0.01)。结论血清IL-18和IL-15参与了急性胰腺炎的炎症反应过程,可能是预测急性胰腺炎严重程度的指标。     

卡托普利治疗急性胰腺炎的疗效及对血清C反应蛋白的影响

目的：观察卡托普利治疗急性胰腺炎的疗效及对血清C反应蛋白（CRP）的影响。方法选择100例急性胰腺炎患者按照随机数字表法分为对照组和观察组,每组各50例,对照组给予禁食、抗炎、胃肠减压、生长抑素等常规治疗,观察组在给予常规治疗的基础上再给予卡托普利治疗,比较两组患者治疗7d有效率、疼痛缓解时间、淀粉酶恢复正常时间、胰腺水肿改善时间及治疗前后血清CRP情况。结果观察组治疗7 d有效率为86％,明显高于对照组的72％,两组比较差异有统计学意义（χ^2=7．334,P＜0．05）;观察组患者治疗后疼痛缓解时间、淀粉酶恢复正常时间、胰腺水肿改善时间分别为（1．75±0．44） d、（3．49±1．22） d、（7.50±2．39）d,对照组为（2．25±0．58）d、（4．25±1．59）d、（9．25±2．87）d,两组差异均有统计学意义（t1＝3．55,t2＝4．18,t3＝8．33,均P＜0．05）;观察组治疗后血清CRP水平为（10．39±3．66） mg/L,较对照组的（25.46±8．33）mg/L改善明显,两组间差异有统计学意义（t＝11．45,P＜0．05）。结论卡托普利治疗急性胰腺炎具有较好的效果,能有效改善血清CRP水平。     

Effects of the bradykinin antagonist, HOE 140, in experimental acute pancreatitis.

1. The novel bradykinin antagonist, HOE 140, completely blocked the fall in rabbit blood pressure caused, not only by i.v. bradykinin, but also by i.v. kallikrein. This shows that both the effects of exogenously administered bradykinin and those of endogenously released kinins are antagonized by HOE 140. 2. Acute pancreatitis was induced in rats by i.v. infusion of the cholecystokinin analogue, caerulein. This treatment resulted in massive oedema of the pancreas, increased activities of amylase and lipase in serum and a characteristic, biphasic fall in blood pressure. 3. HOE 140 prevented the caerulein-induced pancreatic oedema and the second phase of hypotension whereas NPC 349, a widely used, but short-acting, bradykinin antagonist did not show a significant inhibition. HOE 140, in contrast to its inhibitory effects on caerulein-induced pancreatic oedema and hypotension, significantly augmented the increases in amylase and lipase activities in serum. 4. It is concluded that in this model of acute pancreatitis, the release of kinins induces pancreatic oedema and hypotension. Prevention by HOE 140 of the kinin-induced oedema allows the pancreatic enzymes to leave the tissue without hindrance and thus will diminish subsequent pathological events. It is suggested that the results obtained with the highly potent and long-acting bradykinin antagonist, HOE 140, provide a pharmacological basis for a clinical trial in acute pancreatitis.